was considered organ failure. Results. A total of 29 patients were diagnosed with acute pancreatitis. All 29 patients with pancreatitis had respiratory failure during hospitalization. After the diagnosis of pancreatitis, there was no change in respiratory failure. According to the Atlanta classification, 19 patients had mild AP and 10 patients had moderate AP. Patients with acute pancreatitis were scored according to the CTSI (Balthazar score), and there were no patients with ≥6 severe pancreatitis. The CTSI score of 4 patients was 3. In addition, the Imrie score of the patients was determined and 8 patients with were identified. Conclusion. The rate of pancreatic damage in SARS-CoV-2 infection was found to be 19% () in our study. In our study, we highlight acute pancreatitis as a complication associated with COVID-19 and the importance of pancreatic evaluation in patients with COVID-19 and abdominal pain is demonstrated."> SARS-COV-2病毒感染引起的急性胰腺炎的临床评价 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果

胃肠病学研究与实践

胃肠病学研究与实践/2021/文章

研究文章|开放访问

体积 2021 |文章ID. 5579795 | https://doi.org/10.1155/2021/5579795.

Hulya Vatansev, Mehmet Aykut Yıldırım, Serkan Kuccukturk, Mehmet Ali Karaselek, Cengiz Kadiyoran SARS-COV-2病毒感染引起的急性胰腺炎的临床评价“,胃肠病学研究与实践 卷。2021 文章ID.5579795 5. 页面 2021 https://doi.org/10.1155/2021/5579795.

SARS-COV-2病毒感染引起的急性胰腺炎的临床评价

学术编辑器:何塞Celso Ardengh
收到了 2021年1月05
修改 2021年4月16日
公认 2021年4月23日
发表 2021年5月06

摘要

介绍.由严重急性呼吸系统综合症冠状病毒-2 (SARS-CoV-2)引起的2019冠状病毒病(COVID-19)已经蔓延到全球200多个国家。本文报告由SARS-CoV-2病毒感染引起的急性胰腺炎(AP)病例。方法.该研究在4月2020年4月20日至6月20日期间在Necmettin Erbakan大学Meram,医疗教师医院和150名诊断患有Covid-19的住院患者。根据亚特兰大分类确定急性胰腺炎的程度。根据修改的Marshall评分(MMS)系统,在呼吸,心血管和肾病方面评估患者器官失败,并确定了CTSI(Balthazar得分)和IMRIE评分。 被认为是器官衰竭。结果.29例患者被诊断为急性胰腺炎。29例胰腺炎患者住院期间均出现呼吸衰竭。诊断为胰腺炎后,呼吸衰竭无变化。根据Atlanta分型,轻度AP 19例,中度AP 10例。急性胰腺炎患者按CTSI (Balthazar评分)评分,未见重症胰腺炎≥6例。4例患者的CTSI评分为3分。另外,对8例患者进行Imrie评分 被确定了。结论.SARS-COV-2感染胰腺损伤的率为19%( 在我们的研究中。在我们的研究中,我们突出了急性胰腺炎作为与Covid-19相关的并发症,并证明了Covid-19和腹痛患者的胰腺评估的重要性。

1.介绍

世界经历了两种全球性大熊病:2002 - 2003年的严重急性呼吸衰竭综合征(SARS)和2011年中东呼吸道综合征(MERS)。爆发的原因被鉴定为动物质源性Betacoronavirus(COV)。在2019年底,“科罗纳病毒2019型疾病(Covid-19)”由武汉市武汉市的新型贝西戈卢斯引起的,武汉市成为一个新的大流行[1].迄今为止,全球已确诊约2480万例COVID-19病例,已报告约838924例死亡[2].

SARS-COV-2病毒通过吸入传播,并使用血管紧张素转换酶2(ACE2)受体进入细胞。ACE2在肺泡上皮细胞以及心脏,胃肠道,肾脏,睾丸和其他器官中表达。这意味着SARS-COV-2通过ACE2进入其他组织和器官,并导致多个器官损坏[3.4.].

在最近的研究中,发现SARS-CoV-2除引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等肺部疾病外,还会导致心脏、肾脏、肝脏损伤和胃肠道症状[5.].病毒的症状包括发烧,咳嗽,喉咙痛,呼吸急促,疲劳和弱点[6.-8.].此外,在Covid-19中可能出现恶心,呕吐,腹泻和腹痛等胃肠道症状[9.10.].在文献中报道了很少有Covid-19急性胰腺炎(AP)[11.12.].根据临床和文献资料,部分COVID-19患者可能出现胰腺损害。在对COVID-19患者的临床随访中,我们注意到部分广泛腹痛患者出现胰腺损伤,血清淀粉酶和脂肪酶升高。本研究旨在探讨急性胰腺炎与COVID-19的相关性。

2.方法

该研究在4月2020年4月20日至2020年6月在Necmettin Erbakan大学进行了回顾性,包括Meram Medical Bendich医院,并包括诊断有Covid-19的150名住院患者。本研究经机构审查委员会批准了Necmettin Erbakan University,Meram Medical Bendulty(议定书号:2020/2469)。研究中涉及急性发病,广泛的腹痛,血清淀粉酶和脂肪酶的血清溶血性,以及急性胰腺炎的调查结果。患有胆结石,高钙血症,高甘油血症,酒精使用历史和慢性胰腺炎的患者被排除在研究之外。为患者测量完全血计数,葡萄糖,尿素,肌酐,BUN,乳酸,C-反应蛋白(CRP),乳酸,C-反应蛋白(CRP),procalcitonin(PCT),钙(PCT)和动脉血气值.根据亚特兰大分类确定急性胰腺炎的程度[13.].根据改良的Marshall评分(MMS)系统,从呼吸系统、心血管系统、肾脏系统三个方面评估患者的器官衰竭情况[14.15.]、CTSI (Balthazar评分)和Imrie评分。 被认为是器官衰竭。术后48小时内无局部并发症和器官功能衰竭的患者分为轻度;前48小时内出现局部并发症或器官衰竭者分为中度,48小时后出现一个或多个器官的永久性器官衰竭者分为重度。采用实时转录-聚合酶链反应法检测患者SARS-CoV-2阳性。评估COVID-19肺部CT图像,分为阴性、不典型、不确定和典型4组[16.].在所有评估后,我们详细检查了COVID-19诊断与急性胰腺炎的相关性。每天监测并记录新冠肺炎确诊患者的呼吸道和胃肠道症状。

根据临床和实验室结果,对确诊的COVID-19患者使用抗凝剂、羟基氯喹、法维比韦、抗生素、电解质等替代治疗。对血氧饱和度低的患者采用鼻插管或高流量氧支持[17.].对出现AP症状的患者进行对症治疗。

尽管氧气支持的患者以及被发现具有多功能失败的人和血流动力学上不稳定的患者进行了跟进。根据亚特兰大分类,我们研究的患者没有严重的胰腺炎,因此,营养在所有患者中肠道肠道。从住院治疗到排放的所有患者的数据都记录在研究文件中。

结果

该研究包括29名Covid-19诊断患者,该诊断开发了AP。M:F比率为18/11,而平均年龄是 分别。AP患者实验室检查结果见表1.根据肺癌图像的解释,2例患者为阴性,11名患者是非典型的,7例患者不确定,9例患者是典型的。在患者的后续后,在29名患者中检测到胰腺炎的迹象(图1).29例患者根据MMS进行脏器功能衰竭评估,其中3例出现严重脏器功能衰竭。根据Atlanta分型,轻度AP 19例,中度AP 10例。急性胰腺炎患者按CTSI (Balthazar评分)评分,无≥6例重症胰腺炎患者。4例患者的CTSI评分为3分。另外,对8例患者进行Imrie评分 被确定(表2).29例胰腺炎患者住院期间均出现呼吸衰竭。在诊断胰腺炎后,呼吸衰竭没有变化。


实验室参数( 的意思是 SEM.

年龄(年) 64.07 3.23
逗留时间(天) 12.07 1.24
初始HCT(%) 39.28 1.10
初始HGB(G / DL) 12.67 0.38
白蛋白(mg / dL) 34.90 1.49
淀粉酶(U / L) 132.28 26.16
CRP(mg / l) 62.42 10.73
D-二聚体(定量) 839.45 270.57
葡萄糖(mg / dl) 127.09 8.79
HCT (%) 35.72 1.46
血红蛋白(g / dL) 11.49 0.50
钙(mg / dL) 8.55 0.15
肌酐(mg / dL) 1.50 0.34
乳酸 1.66 0.12
LDH (U / L) 331.28 56.36
脂肪酶(U / L) 116.64 33.36
mPO2(%) 53.48 4.29
procalcitonin 1.27 0.92
AST (U / L) 34.35 5.98
alt(U / L) 26.22 4.98
尿素(mg / dL) 67.58 12.01
包子 30.42 5.55
WBC(10.3./ Ul) 10.24 0.86

SEM:标准误差均值;HCT:血球容积计;血红蛋白:血红蛋白;CRP: c反应蛋白;ALT: alanineaminotransferase;AST:天冬氨酸转氨酶;LDH:乳酸脱氢酶;BUN:血液尿素氮。

分数

肺CT. 1 2 6.90
2 11. 37.93
3. 7. 24.14
4. 9. 31.03
一种大型酒杯CT 1 16. 55.17
2 9. 31.03
3. 4. 13.79
彩信 0. 10. 34.48
1 9. 31.03
2 7. 24.14
3. 3. 10.34
亚特兰大 h 19. 65.52
地图 10. 34.48
Imrie 0. 2 6.90
1 9. 31.03
2 10. 34.48
3. 6. 20.69
4. 2 6.90

所有AP症状患者的血清淀粉酶/脂肪酶水平均在平均5天后逐渐降低。AP患者的恶心和呕吐比其他患者更明显。静脉注射氯丙胺和昂丹西酮直到症状得到控制。在前5天,10名患者因强烈的恶心和呕吐由父母喂养。19例患者经止吐剂治疗后,恶心呕吐得到控制。尽管以肠内喂养为主,这些患者仍需静脉补液。其余患者腹部检查正常,未发现胃肠道系统主诉。除29例AP患者外,其余患者随访期间均无恶心、呕吐等症状。所有能耐受口服营养的患者均给予肠内营养。

29例患者中有72%愈合后出院,28%的患者死于呼吸衰竭和多器官衰竭。AP患者平均住院时间为12(2 ~ 30)天,而非AP患者的住院时间为4天[1-13.].无AP患者的死亡率为8%,而AP患者的死亡率为28%。COVID-19中AP状态影响住院时间和死亡率。

当没有在实验室参数,CRP,ProCalcitonin,D-二聚体,铁蛋白,葡萄糖,肌酸,乳酸和LDH方面比较没有胰腺损伤和AP患者的患者时,淋巴细胞计数低。此外,在29例AP患者中,将肾脏损伤(异常肌酐)检测到29例AP患者中。

4.讨论

SARS-COV-2感染,在中国开始并传播世界,是一个非常严重的公共卫生问题[5.].缺乏对疾病有效的特异性药物以及无症状的受感染者的存在增加了疾病的蔓延[18.].SARS-CoV-2感染者主要表现为发热、乏力等全身症状,咳嗽、咳痰等呼吸道症状,腹泻等消化症状[6.].使用ACE2受体进入细胞,SARS-COV-2对表达该受体的组织产生更多损害。虽然肺被认为是该受体的主要表达器官,但在肺部除了表达ACE2之外的许多器官之后,认为在其他器官中会发生严重的损害。其中一个器官是胰腺。ACE2在胰岛胰岛中高度表达,据报道,SARS-COV-2感染导致胰岛损伤,然后造成急性糖尿病[19.].29例COVID-19胰腺损害患者中,15例出现血糖异常。提示COVID-19胰腺损伤可能是由SARS-CoV-2复制介导的细胞病变效应直接引起的。AP是一种胰腺炎症性疾病,虽然大多数患者病情较轻,但也可视为一种严重的、复杂的疾病,伴有15-25%的坏死,以及心脏、肝脏、肾脏等器官受到影响。与此同时,在我们研究的12例患者中,除了胰腺损伤外,还检测到肾脏损伤(异常肌酐)。

在29例患者中,我们在我们的研究中跟随,没有患者患有严重的胰腺炎。尽管技术均有进展,但它是一种高发病率和死亡率的疾病[20.21.].急性胰腺炎的病理表现范围广泛,从轻度间质水肿到严重出血性坏疽和坏死。同样,临床症状也可能不同程度地出现,从腹痛到低血压、液体隔离、代谢紊乱、脓毒症、脓毒症休克和多器官衰竭[21.22.].急性胰腺炎可能是由于许多病因,如胆结石,酒精使用,高脂血症,胆道狭窄,ERCP后,遗传因子,胰管损伤,药物使用和高钙血症。据报道,据报道,胰腺炎可能在病毒感染中发展,如CoxSackeigirus,HIV,乙型肝炎患有疱疹病毒,毒液菌和单纯疱疹[23.24.].以前的SARS-CoV-2感染也表明,这种病毒不仅会损害肺部、肝脏和肾脏等组织,而且还会损害胰腺[25.].据报道,由COVID-19感染导致的胰腺损害为17%。在这些患者的AP表现中,发现淀粉酶和脂肪酶轻度升高[19.].我们患者的调查结果与文献相容。虽然这种损伤的确切发病机制是未知的,但它被认为是由ACE2介导的,这在胰腺组织中密集地发现[4.].在我们的研究中,在诊断为COVID-19的150例患者中,有19%的患者发现了伴有胰腺损害的急性胰腺炎病例,这与文献一致。

对于COVID-19疾病,特别是重症患者,应在医院接受住院支持治疗。在SARS-CoV-2病毒影响更多器官的情况下,住院时间会延长。在我们的研究中,发现无AP患者的平均住院时间为3.76天,而AP患者的平均住院时间为12天,AP状态使住院时间增加了大约4倍。因此,与无AP的患者相比,死亡率增加了。

我们的研究有一些限制。我们观察到AP作为Covid-19患者的临床结果。未进行胰腺组织的病毒的分离。在胰腺组织中存在过量的ACE2受体是病理生理学上的,以导致SARS-COV-2的过度表达。此外,在一些患者中,随着一些患者的严重肺部受累,不完全可以说ARDS是否是与SARS-COV-2相关的主要效果或与AP相关的二次效果。然而,可以认为AP会加剧存在的肺部故障。

5.结论

在本研究中,我们在临床观察中发现COVID-19患者血清淀粉酶和脂肪酶升高、CT AP表现、腹痛引起了我们的注意。由此可见,SARS-CoV-2感染可能存在胰腺损害,本研究发现该比例为19%。这些结果提示COVID-19肺炎患者可能存在轻度胰腺损害。这可能与继发性酶异常有关,但病毒未直接累及胰腺或严重疾病时胰腺明显损伤。根据我们的研究数据,胰腺损伤患者的住院时间延长,死亡率增加,严重影响COVID-19的治疗。

因此,需要注意的是,被诊断为COVID-19并伴有腹痛的患者可能会出现AP,出现AP的COVID-19患者住院时间延长,死亡率增加。

数据可用性

用于支持本研究结果的数据可根据要求可从相应的作者获得。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

参考文献

  1. E. Prompetchara、C. Ketloy和T. Palaga,“COVID-19和潜在疫苗的免疫反应:从SARS和MERS疫情中学到的教训”,亚太地区过敏与免疫学杂志,第38卷,no。1、1 - 9页,2020年。视图:出版商网站|谷歌学者
  2. 世界卫生组织冠状病毒病(COVID-19)仪表盘日内瓦:世界卫生组织,2020年,https://covid19.who.int/
  3. “SARS冠状病毒的功能受体ACE2蛋白的组织分布”。这是理解SARS发病机制的第一步病理学杂志(第203卷第66期)2,pp。631-637,2004。视图:出版商网站|谷歌学者
  4. Liu f, X. Long, B. Zhang, W. Zhang, X. Chen, Z. Zhang,“SARS-CoV-2感染后胰腺ACE2表达可能导致胰腺损伤”,临床胃肠病学和肝病学第18卷,第2期。9日,页。2128 - 2130。e2, 2020年。视图:出版商网站|谷歌学者
  5. B. Xu,M. U. G. Kraemer,B.Xu等,“从Covid-19爆发开放进入流行病学数据”柳叶叶犬传染病第20卷,没有。5,p。534,2020。视图:出版商网站|谷歌学者
  6. T. Singhal,“冠心病病 - 2019年(Covid-19)的评论,”印度儿科杂志(第87卷第40期)4, 281-286页,2020。视图:出版商网站|谷歌学者
  7. 徐祚立,石磊,王勇等,“COVID-19与急性呼吸窘迫综合征相关的病理结果”,柳叶刀呼吸医学第8卷第2期。4, 420-422页,2020年。视图:出版商网站|谷歌学者
  8. L. Zou,F. Ruan,M. Huang等,“感染患者上呼吸标本中的SARS-COV-2病毒载量”新英格兰医学杂志,卷。382,没有。12,pp。1177-1179,2020。视图:出版商网站|谷歌学者
  9. 肖峰,唐明,郑晓明,刘颖,李晓霞,单慧,“SARS-CoV-2胃肠道感染的证据”,胃肠病学,卷。158,没有。6,pp.1831-1833.e3,2020。视图:出版商网站|谷歌学者
  10. 田勇,荣丽娟,年伟,何勇,“综述文章:COVID-19的胃肠道特征和粪便传播的可能性,”食物药理学与治疗学第51卷,没有。9, 843-851页,2020年。视图:出版商网站|谷歌学者
  11. A. Hadi, M. Werge, K. T. Kristiansen等,“冠状病毒病-19 (COVID-19)与严重急性胰腺炎相关:三名家庭成员的病例报告”胰腺病学第20卷,没有。4, pp. 665-667, 2020。视图:出版商网站|谷歌学者
  12. M. M. aloysius,A. Thati,A.Gupta,N. Sharma,P. Bansal和H. Goyal,“Covid-19呈现为急性胰腺炎”,“胰腺病学第20卷,没有。5,第1026-1027页,2020。视图:出版商网站|谷歌学者
  13. P. A. Banks, T. L. Bollen, C. Dervenis等人,“急性胰腺炎分类——2012:国际共识亚特兰大分类和定义的修订”肠道,第62卷,第2期。1,第102-111页,2013。视图:出版商网站|谷歌学者
  14. 美国胃肠病学学会指南:急性胰腺炎的治疗美国胃肠病学杂志,卷。108,没有。9,pp。1400-1415,2013。视图:出版商网站|谷歌学者
  15. J.C.Marshall,D. J. Cook,N. V. Christou,G. R. Bernard,C.L.L.Sprung,以及W.J.Sibbald,“多个器官功能障碍得分:复杂的临床结果的可靠描述符”,“批判性护理,卷。23,不。10,pp。1638-1652,1995。视图:出版商网站|谷歌学者
  16. S. Simpson, F. U. Kay, S. Abbara等,“北美放射学会关于报告与COVID-19相关的胸部CT表现的专家共识声明。得到胸廓放射学会、美国放射学会和RSNA的认可。”放射学:心脏病成像,卷。2,2020。视图:出版商网站|谷歌学者
  17. SARS-CoV-2感染(成人患者治疗),科学委员会研究,土耳其共和国卫生部,公共卫生总局,2020年,https://covid19bilgi.saglik.gov.tr/tr/
  18. 白勇、姚磊、魏涛等,“疑似COVID-19无症状携带者传播”,《美国医学会杂志》,卷。323,没有。14,pp。1406-1407,2020。视图:出版商网站|谷歌学者
  19. Wang f, h Wang, j Fan, y Zhang, h Wang, and q Zhao,“冠状病毒病19型肺炎患者的胰腺损伤模式”,胃肠病学(第159卷第1期)1, 367-370页,2020年。视图:出版商网站|谷歌学者
  20. V. K. Singh, T. L. Bollen, B. U. Wu等人,“间质性胰腺炎的严重程度评估,”临床胃肠病学和肝病学第9卷第2期。12,页1098-1103,2011。视图:出版商网站|谷歌学者
  21. M. J. Bruno代表荷兰胰腺炎研究组,“改善急性胰腺炎的预后,”消化系统疾病,卷。34,没有。5,pp。540-545,2016。视图:出版商网站|谷歌学者
  22. P. G. Lankisch, C. A. Schirren和E. Kunze,“未被发现的致命急性胰腺炎:为什么这种疾病如此频繁地被忽视?”美国胃肠病学杂志,卷。86,没有。3,pp。322-326,1991。视图:谷歌学者
  23. D. M. Parenti, W. Steinberg, P. Kang,“急性胰腺炎的感染原因,”胰腺第13卷,没有。4,页356-371,1996。视图:出版商网站|谷歌学者
  24. T. Dassopoulos和E. D. Ehrenpreis,“人类免疫缺陷病毒感染患者的急性胰腺炎:回顾”,美国医学杂志,卷。107,没有。1,pp。78-84,1999。视图:出版商网站|谷歌学者
  25. 丁勇,何磊,张强等,“SARS患者中冠状病毒(SARS- cov)的器官分布:对SARS发病机制和病毒传播途径的影响,”病理学杂志(第203卷第66期)2,页622-630,2004。视图:出版商网站|谷歌学者

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