在2002 - 2003年严重急性呼吸衰竭综合征（SARS），并在2011年中东呼吸综合征（MERS）的原因都爆发被认定为人畜共患起源乙型（COV）：世界经历了两次全球大流行。截至2019年年底，“冠状病毒2019病（COVID-19）”所造成的一种新型乙型在武汉的中国城市命名为SARS冠状病毒-2成为一种新的流行[ 1］．迄今为止，全球已发现约2480万例COVID-19病例，报告了约838924例死亡[ 2］．

SARS-CoV-2病毒通过吸入传播，并利用血管紧张素转换酶2 (ACE2)受体进入细胞。ACE2在肺泡上皮细胞以及心脏、胃肠道、肾脏、睾丸等器官中均有表达。这意味着SARS-CoV-2通过ACE2进入其他组织和器官，造成多器官损伤[ 3.那 4.］．

在最近的研究中，除急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等肺部疾病外，SARS-CoV-2还可导致心脏、肾脏、肝脏损伤和胃肠道症状[ 5.］．这种病毒的症状包括发烧、咳嗽、喉咙痛、呼吸急促、疲劳和虚弱[ 6.- 8.］．另外，也可以在COVID-19 [发生的胃肠道症状，例如恶心，呕吐，腹泻和腹痛 9.那 10］．文献中报道了少量COVID-19急性胰腺炎(AP)病例[ 11那 12］．在临床和文献数据的光，可以在一些COVID-19的患者发生胰腺损害。在临床随访COVID-19的患者，我们注意到，部分患者普遍存在腹痛与血清淀粉酶和脂肪酶升高沿胰腺损害。这项研究的目的是调查急性胰腺炎与COVID-19的关联。

该研究于2020年4月至6月在Necmettin Erbakan大学Meram医学院医院进行回顾性研究，纳入了150名确诊为COVID-19的住院患者。该研究得到了Meram医学院Necmettin Erbakan大学机构审查委员会的批准(协议号:2020/2469)。研究包括急性起病、广泛腹痛、血清淀粉酶和脂肪酶升高以及静脉造影腹部显像急性胰腺炎的患者。胆结石、高钙血症、高甘油三酯血症、酒精使用史和慢性胰腺炎患者被排除在研究之外。测定全血计数、血糖、尿素、肌酐、BUN、白蛋白、AST、ALT、LDH、乳酸、c -反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、钙(Ca)、动脉血气值。急性胰腺炎的程度根据亚特兰大分类确定[ 13］．根据改良马歇尔评分(MMS)系统，从呼吸系统、心血管系统和肾脏系统评估患者的器官衰竭[ 14那 15]， CTSI (Balthazar评分)和Imrie评分。 修改 马歇尔 分数 ≥ 2 被认为是器官功能衰竭。因此，患者的第一个48小时进行分级为轻度内没有局部并发症和器官衰竭;那些有局部并发症或器官衰竭在最初48小时内进行分级为中度，和患者的影响48小时后的一个或多个器官永久性的器官功能衰竭被评定为严重。与实时转录 - 聚合酶链反应法检测患者SARS-CoV的-2阳性。COVID-19的肺CT图像进行了评价，并分成4组为阴性，非典型，不确定的，和典型[ 16］．所有的评估后，COVID-19诊断急性胰腺炎的关联进行了详细检查。诊断为COVID，19例患者呼吸道和胃肠道症状，每天监测和记录。

抗凝血剂，羟氯喹，法匹拉韦，抗生素和液体电解质替代疗法被用于根据临床和实验室研究结果诊断为COVID-19的患者的治疗。氧载体在患者低血氧饱和度在血液中设置有鼻插管或高流量[ 17］．对症治疗应用于患者谁发现AP的迹象。

重症监护病房对尽管有氧支持但仍不饱和的患者、多器官衰竭的患者和血流动力学不稳定的患者进行了随访。根据亚特兰大分类，我们研究的患者没有重症胰腺炎，因此，所有患者都进行了肠内营养。所有患者从住院到出院的数据记录在研究文件中。

该研究包括29例发生AP的COVID-19患者。M: F比为18/11，平均年龄为 62.22 ± 16.37 和 67.09 ± 19.02 ， 分别。患者的AP实验室的研究结果显示在表 1．根据肺CT图像的解释，2例均为阴性，11例患者的非典型，7例患者不确定，9例是典型的。在患者的随访中，29例患者中检测到胰腺炎的迹象（图 1）.根据MMS对29例患者进行器官功能衰竭评估，其中3例发现严重器官功能衰竭。根据亚特兰大分型，轻度AP 19例，中度AP 10例。急性胰腺炎患者按CTSI (Balthazar评分)评分，重症胰腺炎患者未见≥6例。4例患者CTSI评分为3分。此外，测定患者的Imrie评分，8例患者发生 Imrie 分数 ≥ 3. 被确定(表 2）.29例胰腺炎患者住院期间均出现呼吸衰竭。胰腺炎的诊断后，出现了呼吸衰竭没有变化。

所有AP症状患者的血清淀粉酶/脂肪酶水平在平均5天后逐渐下降。AP患者的恶心和呕吐比其他患者更明显。静脉注射氯丙胺和昂丹西酮，直到症状得到控制。在头5天，10名患者因严重恶心和呕吐而由父母喂养。在19例患者中，通过止吐治疗控制了恶心呕吐。尽管主要靠肠内喂养，这些病人仍需静脉水合。其余患者腹部检查正常，未发现胃肠系统主诉。随访期间，除29例AP患者外，其他患者无恶心呕吐症状或症状减轻。所有能耐受口服营养的患者均给予肠内营养。

29例患者中72%痊愈出院，28%的患者因呼吸衰竭和多器官衰竭死亡。AP患者平均住院时间为12(2-30)天，无AP患者平均住院时间为4天[ 1- 13］．而死亡率为8％患者没有AP，它在患者AP被确定为28％。在COVID-19 AP状态会影响住院率和死亡率。

当患者没有胰腺损害和患有AP中的实验室参数，CRP，降钙素原，d二聚体，铁蛋白，葡萄糖，肌酸，乳酸盐术语进行比较，LDH被发现是高，和淋巴细胞计数低。另外，在12个的29例AP检测肾损伤（异常肌酸酐）。

SARS-CoV-2感染是一个非常严重的公共卫生问题，它始于中国，并蔓延到世界各地[ 5.］．缺乏特异性药物对疾病和无症状感染者的存在有效增加了疾病的传播[ 18］．SARS-CoV-2感染患者主要表现为发热、乏力等全身症状、咳嗽、咳痰等呼吸道症状和腹泻等消化系统症状[ 6.］．SARS-CoV-2利用ACE2受体进入细胞，对表达该受体的组织造成更多损害。虽然肺被认为是该受体的主要表达器官，但在检测到除肺外表达ACE2的许多器官后，认为其他器官也会发生严重的损害。胰腺就是这些器官之一。ACE2在胰岛中高表达，据报道SARS-CoV-2感染可导致胰岛损伤，随后出现急性糖尿病[ 19］．29例新冠肺炎胰腺损伤患者中，15例出现血糖异常。这些结果提示，COVID-19的胰腺损伤可能是由SARS-CoV-2复制介导的细胞病变效应直接引起的。AP是胰腺的一种炎症性疾病，虽然大多数AP患者病情轻微，但也可视为一种严重的并发症，伴有15-25%的坏死，如心脏、肝脏和肾脏等器官受到影响。与此同时，在我们的研究中，除了胰腺损伤外，还检测到了12例患者的肾脏损伤(异常肌酐)。

在我们的研究中随访的29例患者中，没有患者患有严重的胰腺炎。尽管技术有了很大进步，但它仍然是一种发病率和死亡率都很高的疾病[ 20.那 21］．急性胰腺炎的病理表现范围很广，从轻度间质水肿到严重出血性坏疽和坏死。同样，临床症状也可能在不同程度上出现，包括腹痛、低血压、体液隔离、代谢紊乱、败血症、感染性休克和多器官衰竭[ 21那 22］．急性胰腺炎可由多种病因引起，如胆结石、饮酒、高脂血症、胆道狭窄、ercp后、遗传因素、胰管损伤、药物使用和高钙血症。在文献中，有报道称柯萨奇病毒、HIV、乙型肝炎巨细胞病毒、水痘带状疱疹和单纯疱疹等病毒感染可导致胰腺炎[ 23那 24］．它也表明在以前的SARS-COV-2感染，该病毒可以破坏不仅组织如肺，肝，肾，而且胰腺[ 25］．因COVID-19感染造成胰腺损害的报告占17%。在这些患者的AP结果中，发现轻度淀粉酶和脂肪酶升高[ 19］．我们患者的发现与文献相符。尽管这种损伤的确切发病机制尚不清楚，但人们认为它是由ACE2介导的，这种物质在胰腺组织中大量存在[ 4.］．在我们的研究中，急性胰腺炎的检测情况，在诊断为COVID-19是与文献一致150名患者19％胰腺损害。

在COVID-19的疾病，尤其是在严重的患者，应该在医院接受治疗与住院支持治疗。停留时间的长短在了SARS冠状病毒2型病毒影响多个器官的情况下被延长。在我们的研究中，住院的患者的平均长度而不AP被认为是3.76天，而它被认为是对AP患者12天，和AP状态大约4倍增加住院时间。因此，发现死亡率进行比较，以患者无AP增加。

我们的研究有一些局限性。我们观察了AP作为COVID-19患者的临床结局。未从胰腺组织中分离病毒。病理生理学认为，胰腺组织中过量的ACE2受体导致SARS-CoV-2的过度表达。此外，由于部分患者肺部受累严重，还不能完全确定ARDS是与SARS-CoV-2相关的主要影响还是与AP相关的次要影响。但可以认为AP加重了现有的肺衰竭。

在本研究中，在我们的临床观察中，我们发现COVID-19患者血清淀粉酶和脂肪酶升高，CT中AP表现升高，伴有腹痛，引起了我们的注意。基于这一点，我们发现SARS-CoV-2感染可能存在胰腺损伤，我们的研究发现这一比例为19%。这些结果表明，COVID-19肺炎患者可能存在轻度胰腺损伤的可能性。这可能与继发性酶异常有关，而没有直接的病毒累及胰腺或在严重疾病的情况下严重的胰腺损伤。由于我们的研究数据，胰腺损伤患者的住院时间延长，死亡率增加，严重影响COVID-19的治疗。

因此，应该记住的是，患者被诊断为COVID-19和谁有腹痛可能发展AP。该住院时间延长，而且死亡率增加COVID，19例发展AP。