门脉高压性息肉如胃镜查找肝硬化

抽象

背景。在门脉高压患者门脉高压性息肉描述。目标。肝硬化最显著和严重的并发症证明是门静脉高压症。息肉样病变，其可以在胃中在门静脉高压症内窥镜发现可以看出，还没有完全被在文献中所定义。本研究的目的，因此，是定义息肉样病变的形成由于在门静脉高压症在上胃肠道系统门静脉高血压。学习规划。横断面研究。方法。这项研究涵盖一组肝硬化患者和没有门静脉高压症健康对照组。该研究涵盖所有个人收到的上消化道内镜检查，而确定的息肉样病变的内镜检查及病理特征进行了定义。标准组织学标准是在息肉诊断中使用。结果。共有400人被纳入研究。为200名肝硬化患者和另一个200个健康个体与对照组中没有门静脉高压症，进行上消化道内镜检查。当例gastroscopically关于息肉样病变存在来评价，可以看出，共有87（21.8％）的个体有息肉。虽然67（33.5％）肝硬化患者经鉴定息肉，健康对照组20例（10％），个人有息肉。当这些肝硬化谁收到食管静脉曲张内镜套扎术（EVL），谁的结果并没有进行比较，有人认为与EVL组中更高一些个人有息肉样病变。当患者组和对照组，以幽门螺杆菌存在比较，结果表明，它是消化不良组略高，但差异不是统计学显著（ ）。结论。门静脉高压症相关的息肉样病变是晚期肝硬化的情况普遍。这些息肉的病理类型分析人士指出，他们都是良性的，并没有检测到恶性案件。据认为，这些息肉样病变中，被称为门静脉高血压息肉，用在胃粘膜升高的血管发生有关。

1.简介

食管静脉曲张，静脉曲张胃底和门脉高压性胃病经常观察并与肝硬化患者上消化道内窥镜中的公知机构定义良好的结果。在患者中观察到与肝硬化的最常见的粘膜损伤是门脉高压性胃病（PHG）。虽然PHG的确切发病机制尚不清楚，这是举行主要涉及血管血液动力学局部或泛改变[1]。除了这样的发现，在胃息肉样病变很少被定义为患者内窥镜检查结果肝硬化[2-4]。某些研究的结果揭示，例如息肉状地层进行组织学由扩张在胃中的粘膜和粘膜下血管，其特征在于[3，4]。

本研究的目的是调查胃息肉样病变的在通过上消化道内窥镜诊断患有肝硬化的患者的频率，将这些结果与健康对照组的比较，以及本组织学发现。

2。材料和方法

胃息肉样病变通过与肝硬化以及健康对照组的患者组中上消化道内窥镜检查检测到的本研究的范围内，进行了评价。谁收到食管静脉曲张内镜套扎术（EVL）和那些谁没有进一步比较评价肝硬化患者的结果。肝硬化的原因，肝硬化患者进行回顾性分析。而一个或两种的存在下挑出来作为门静脉高压症的诊断标准门静脉高压症诊断标准设定为食管和/或胃底静脉曲张，腹水，脾肿大的存在，以及门脉高压性胃病。从所有息肉收集活检样品通过胃镜检测并转移到病理科用于组织病理学分析。息肉的诊断是根据标准的组织学标准建立的。幽门螺杆菌的存在下通过苏木精和曙红和吉姆萨染色这些息肉样品的组织病理学分析的范围内确定。本研究经伦理委员会的机构。

2.1。研究人群

200例确诊为肝硬化（致病因素如表所列1）组成研究组，而200人谁曾提出，由于没有高血压症状消化不良和为谁胃镜检查程序已经计划包括健康对照组。胃镜是为两组，即执行，总共400个个人。118（59％）肝硬化男性患者和82（41％）的肝硬化女性患者，总共200名患者，包括其平均年龄为研究组 岁（年龄范围：27-90）。200强的患者对照组由89（44.5％）男性患者和111（55.5％），女性患者的平均年龄达 岁（年龄范围：18-87）。有关于任何年龄或性别的两组间无统计学差异显著（ ）表2礼物两组的人口统计学数据的汇总。

活检样品与来自所识别的息肉活检样品沿着上胃肠内镜检查过程中从胃窦和语料库收集。有经验的病理学家根据在病理组织学部门标准来执行这些活检样品的病理分析。

2.2。统计分析

这项研究的范围内收集的数据是由IBM SPSS统计25.0（IBM公司，阿蒙克，纽约州，美国）软件进行分析。因为它是一个回顾性研究中，使用代替样本大小计算事后分析。描述性统计数据表示为单元号（ ）百分比（％），和 （ ）。夏皮罗 - 威尔克正态性检验和Q-Q的图形被用来评估的数值变量的正态分布。组间比较通过使用独立的两样本进行 -测试正态分布变量。卡方精确检验来评估的分类变量之间的关系。组内比较采用双比例进行 -测试用的情况下Bonferroni校正，其中卡方检验的结果被发现是显著。被利用的二元逻辑回归分析的后向消除方法鉴定影响息肉形成的因素。 值作为统计显著。

3.结果

事后分析显示与I型误差0.05 100％事后功率。当导致肝硬化的病因在肝硬化组进行回顾性分析，可以观察到63（31.5％）在总共200名患者的患有慢性乙型肝炎相关肝硬化，35（17.5％）有隐源性肝硬化，和图11（5.5％）有慢性丙型肝炎相关的肝硬化。正如我们的研究结果显示，慢性乙肝相关性肝硬化是处于领先地位。

总共400个人组成研究组和对照组的进行上消化道内窥镜检查（表3）。的息肉样病变，在通过胃镜为肝硬化和非肝硬化组胃体和胃窦识别，进行了比较。检测87（21.8％）的人成具有所揭示的共400个胃镜程序的结果息肉样病变。67（33.5％）总分200肝硬化患者有息肉样病变，而20（10％）总分200例，对照组中有息肉样病变。当被两组间进行了统计分析，每息肉样病变的存在胃镜评估的范围内检测到的，可以看出，与在肝硬化组息肉样病变的人数显着高于在对照组中有统计学差异显著（值<0.001）。

据观察，息肉分别定位更在胃窦和胃的幽门前胃窦。The number of polyps per patient in the cirrhotic group varied between 4 and 11, while the size of their polyps ranged between 2 and 6 mm. The minimum number of polyps per person in the control group was 1, while the maximum number was 4. The sizes of the polyps in the control group were larger, ranging between 4 and 16 mm. These polyps were generally localized in the gastric antrum and corpus; they were single or multiple and sessile or pedunculated.

上胃肠内镜检查过程中从胃窦和语料库收集的活检样品的幽门螺杆菌（H.幽门）病理分析。幽门螺杆菌检测在肝硬化组更少，而这是消化不良组中稍微观察到，但有两组之间没有统计学差异显著（ ）表4。

当这些肝硬化谁收到食管静脉曲张内镜套扎术（EVL），谁的结果并没有进行比较，据观察，与EVL组中更高一些个人有息肉样病变，他们统计面临的2.891倍还多承包息肉状结构的风险。

4。讨论

胃病（PHG）是晚期慢性肝病良好定义的内窥镜发现。麦科马克等。创造，第一次在1985年，术语“门脉高压性胃病”拥塞相关胃黏膜的改变，没有炎症胃镜时看到[五，6]。虽然其作用机制还有待于精确地已知的，它被示为组织学上的特征在于粘膜和粘膜下血管胃[扩容3，4]。在胃中的粘膜损伤涂改胃粘膜响应，以及结构变化的复合物被认为是在在PHG胃壁的所有组件。有人认为，在这种情况下，粘膜缺氧，受损的粘膜防御，恢复受损的技能，并在上皮细胞完整性的改变发生和胃黏膜成为对所有这些变化更加脆弱，导致胃病的发展[五，7，8]。

胃息肉是病变胃上皮起源和发展朝腔。它们通常是无症状的和上消化道内窥镜检查（EGD）期间随机地确定的[1，2]。虽然在肝硬化门静脉高压症是在EGD良好定义的发现在文献中，门静脉高血压相关的胃息肉尚未完全定义。其病因尚不是已知的。

在他们的研究中，Livovsky等。开展了16例胃镜评估，得出的结论是那些拥有先进的慢性肝病有较正常人群更多的息肉。作者没有发现发育异常和恶性肿瘤发现任何息肉[中五]。

胃镜检查结果显示，食管静脉曲张，静脉曲张眼底，而在肝硬化患者门脉高压性胃病的良好定义的镜下所见。然而，门静脉高压症相关的息肉研究是相当有限的文献与小编进行了一些最近的病例报告或研究报告[2，9-13]。在他们的研究中，卡拉D.等。评估的407例肝硬化患者的情况下，在这方面，发现10％的患者有门脉高压性胃息肉，同时报告说，大多数这些根据病理组织学分析是增生性息肉。作者确定，只有2.8％的这些是腺瘤。当笔者随访所有息肉通过胃镜确定 个月，他们发现在任何息肉无恶变。正如在我们研究的情况下，这里的大部分息肉，也多位于胃窦部及幽门前区。作者在这项研究还报告说，胃息肉的发生率为10％，而十二指肠息肉的发生率为8％，以高于正常人群，当他们评估胃息肉频[率较高9]。Lemmers等人，在另一方面，报道门静脉高血压相关的息肉样病变的相当低的速率在胃和小肠中的1538-患者的研究发现在14名患者（0.9％）〔2]。

门脉高压息肉的发生率在1至3％之间变化[11，12，14]。Amarapurkar等。在他们的研究覆盖3811个上GI内镜该门静脉高血压息肉的患病率为3.2％，类似于正常人群中发现【4]。胃十二指肠息肉在正常人群中的患病率0.5％和6.35％[之间变化9，15]。

我们的研究结果，但是，揭示了肝硬化患者胃息肉样病变的高率相比，前者的研究。在我们的研究中，67（33.5％），满分200肝硬化患者有息肉样病变，而20（10.0％）患者在正常健康组有胃息肉样病变。当两个组分别对于息肉样病变相比，它被认为息肉样病变的发生率在晚期慢性肝病组在统计学上高于（值<0.001）。

之所以息肉的数量是如此之高，在我们的研究小组可能是病人的晚期儿童普格阶段。他们都有食管静脉曲张，且大多有腹水。

在研究门静脉高压性息肉的病理分析显示小凹增生，固有层水肿，固有层毛细血管扩张的。都没有发育不良和恶性[五，9，16]。

Some authors declared that portal hypertensive polyps with diameters more than 10 mm have increased malignancy risks [11]。In our study cohort, the diameters of portal hypertensive polyps differed between 2 and 6 mm. Pathologists analyzed the portal hypertensive polyps in our study and concluded that none had any dysplasia and malignancy finding as well.

Amarapurkar等。进行门静脉高血压息肉免疫组织化学分析，并且当它们相比较它们非门户高血压息肉和正常胃粘膜，他们发现，有一个在门静脉高血压粘膜和增加的血管密度门脉高压息肉具有> 50相当扩大血管直径 μM [4]。

门脉高压性息肉组织学上类似增生性息肉[9，11]，他们不能从后者无论是宏观区别，但对这个问题的研究发现，这些门脉高压性息肉对他们更小的溃疡时宏观评估[16，17]。我们的研究结果还表明，这种息肉主要是对他们的小溃疡。

Lam等。reported in their study that the mean diameter of portal hypertensive polyps was 6.7 mm (between 2 and 18 mm) and their histopathological results pointed to mucosal hyperplasia, extensive vascular proliferation, and granulation tissue formation [11]。The diameters of portal hypertensive polyps in our study varied between 2 and 6 mm, and they were generally large in number, side-by-side and adjacent having usually been localized in the gastric antrum and corpus.

When the patient and healthy groups’ polyps were compared as to Helicobacter pylori (H. pylori) presence, it was observed that H. pylori was seen in 63 (31.5%) persons in the patient group while it was seen in 66 (33%) in the healthy group. In spite of the fact that H. pylori was slightly higher in the patient group, there was no statistically significant difference between the two groups ( ）。在另一项研究，然而，在增生性息肉幽门螺杆菌率被发现是18％，而没有幽门螺旋杆菌可以在门静脉高血压相关的息肉[被检测11]。

在另一项研究中，研究人员发现，幽门螺旋杆菌在团体和报道，幽门螺杆菌率在晚期慢性肝病主要是由于抗生素给药下降，而在这些群体息肉的生长与年龄密切相关[五]。

我们的研究结果表明，PHP的速度在患者食管静脉曲张内镜套扎术（EVL）比那些较高不EVL，他们冒着统计PHP形成2.891倍。

同样，卡拉等。发现，那些谁以前接收的食管静脉曲张套扎有更多的PHP谁比那些符合我们的研究结果没有。上一页套扎术（EVL）似乎是在这些息肉的发展提供强有力的风险因素。究其原因，可能与这样的事实，食管静脉曲张套扎术导致增加在门体分流术编队包括胃壁。这一假设也与增殖性扩张血管的胃粘膜组织学发现一致和强烈支持升高对胃粘膜门脉血流假设区别地刺激增殖9]。

PHP的致病机理尚未完全揭示尚未，但一些研究人员认为，通过升高的门静脉压力所带来的拥堵可能是诱导增殖和血管生成[发挥了重要作用2，9，17]。此外，还可能的是粘膜损伤，包括为好，可在门静脉高血压相关的息肉的发病机制，而不是粘膜的炎症浅表[参与血管结构11]。在这种情况下，一些观察表明，这些息肉可能门脉高压治疗反应[2，9，17]。

对于门脉高压性息肉没有明确病理诊断标准已被确定尚未[9，12]。然而，小凹上皮增生并且在固有层，这是门静脉高血压息肉典型的组织学特征扩张的毛细血管增生，被识别为门静脉高血压息肉指标。并且它们可以从炎性息肉通过这样的组织病理学特征来区分[4，9，15，16]。

这些PHP病变通常位于胃窦部，大多是乘法，并展示典型微观发现。他们是更常见于晚期肝硬化的情况下，特别是在那些与以前EVL程序，这一事实表明，门静脉高压症起着PHP的发病中起重要作用。目前，还没有证据证明，这种息肉有恶变的可能的可能性。这些门脉高压性息肉出血的风险。

总之，门脉高压性息肉可在胃和小肠中可以看出在晚期肝病谁开发门脉高压。虽然其发病机制尚未明确，最广为接受的说法是，它形成因充血有关的血管扩张。在文献研究还没有报道不典型增生和恶变的任何情况。PHP的是看到了更多的患者EVL，和他们的风险出血，但随着治疗门脉高压症的风险降低[2]。这些息肉，称为文献“门静脉高血压息肉”的门静脉高血压，可以被接受为门静脉高压症的胃镜发现。需要大型，多中心，前瞻性的研究来证实这些假设。

数据可用性

用来支持这项研究的结果的数据是可用的，请相应的作者。该数据由结果和统计分析。

利益冲突

作者宣称，他们没有利益冲突。

参考

1. P.夏尔马，A.库马尔，S.贾，S. R.米什拉，B. C.夏尔马和S. K.沙林，“到普萘洛尔血液动力学响应与动脉高血压肝硬化：与正常血压肝硬化患者的比较分析，”消化系统药理学和治疗卷。32，没有。1，第105-112，2010。查看在：出版商网站|谷歌学术
2. 。A. Lemmers，S.机Evrard，P. Demetter等人，“胃肠息肉样病变：门静脉高血压知之甚少内窥镜特征，”欧洲胃肠病学杂志卷。2，没有。3，第189-196，2014。查看在：出版商网站|谷歌学术
3. L. A.库尔韦卢，W. Brabosa，R. Rhor等人，“在肝硬化门脉高压性胃病的可能机理：血液动力学和形态学的方法，”。胃肠病学和肝病学杂志卷。24，没有。9，第1541至1546年，2009年。查看在：出版商网站|谷歌学术
4. A. D. Amarapurkar，D. Amarapurkar，M. Choksi，N.巴特和P. Amarapurkar，“门户高血压息肉：不同的实体，”印度胃肠病学杂志卷。32，没有。3，第195-199，2013。查看在：出版商网站|谷歌学术
5. D. M. Livovsky，O.帕波，G Skarzhinsky，A.佩雷茨，E. Turvall和Z.阿克曼，“食管静脉曲张或Barrett食管内镜监控期间胃息肉增长，”以色列医学协会杂志卷。18，没有。5，第267-271，2016。查看在：谷歌学术
6. D. J. Morais的，A.山中，J.M. Zeitune和N. A. Andreollo，“胃息肉：26的回顾性分析，000消化内镜，”Arquivos德Gastroenterologia卷。44，没有。1期，第14-17，2007年。查看在：出版商网站|谷歌学术
7. Z.阿克曼，F. Karmeli和O.帕波，“大鼠中胆管结扎后不同阶段对胃粘膜有刺激的发散效果，”胃肠病学和肝病学杂志卷。25，没有。6，第1170至1175年，2010。查看在：出版商网站|谷歌学术
8. R.库维利亚斯和D. C.骆基“门脉高压性胃病：回顾”肝国际卷。30，没有。8，第1094至1102年，2010。查看在：出版商网站|谷歌学术
9. D.卡拉，AHüsing-KABAR，H. Schmidt等人，“门脉高压性息肉病中晚期肝硬化：未知的实体”。加拿大胃肠病学杂志和肝病学卷。2018年，第2182784，第1-7，2018。查看在：出版商网站|谷歌学术
10. J. D. Zeitoun的，A. Chryssostalis，B. Terris，F.普拉特，M. Gaudric和S.肖萨德，“门户高血压十二指肠息肉：病例报告，”世界华人消化杂志卷。13，没有。9，第1451至1452年，2007年。查看在：出版商网站|谷歌学术
11. M. C.榄，S.临屋，D. Owen等人，“在门脉高压患者胃息肉，”欧洲胃肠病学与肝病学卷。23，没有。12，第1245至1249年，2011。查看在：出版商网站|谷歌学术
12. C. G.排“门脉高压性息肉 - 什么是在名字？”印度胃肠病学杂志卷。32，没有。3，第163-164，2013。查看在：出版商网站|谷歌学术
13. S. J. Nagpal，C.马卡，R. K.排，和N. Alkhouri，“胃息肉病：缺铁性贫血的门脉高压患者的罕见原因，”ACG病例报告杂志卷。2，没有。2，第89-91，2015年。查看在：出版商网站|谷歌学术
14. 五，马丁·多明格斯，A迪亚斯·门德斯，C桑坦德和L.加西亚 - BUEY，“门脉高压性息肉，一个新的实体？”杂志埃斯帕诺拉德Enfermedades Digestivas卷。108，没有。5，第279-280页，2016。查看在：谷歌学术
15. S. Elhanafi，M.萨阿迪，W. Lou等人，“胃息肉：幽门螺杆菌状态和周围粘膜，一个横断面研究的病理学协会”。世界日报消化内镜的卷。7，没有。10，第995-1002，2015年。查看在：出版商网站|谷歌学术
16. T. H.李，J. Y.张，S. W.郑某和S. Y.进“门静脉高压胃息肉有关，”韩国中华内科杂志卷。28，没有。2，P。261，2013。查看在：出版商网站|谷歌学术
17. S.德丽斯，S.佩拉尔塔，A.阿里尼，F.西蒙，和A.克拉克西，“Oesophagogastroduodenoscopy肝硬化患者：延伸超过门静脉高压症检测的范围内，”消化系统和肝脏疾病卷。43，没有。1，第48-53，2011。查看在：出版商网站|谷歌学术

版权

版权所有©2020 Firdevs托帕尔等人。这是下发布的开放式访问文章知识共享署名许可，其允许在任何介质无限制地使用，分发和再现时，所提供的原始工作正确的引用。