食管静脉曲张、胃底静脉曲张和门脉高压性胃病在上消化道内窥镜检查中经常被观察到，且其机制众所周知。肝硬化患者最常见的粘膜损伤是门脉高压性胃病(PHG)。虽然PHG的确切发病机制尚不清楚，但认为主要涉及血管血流动力学的局部或全身性改变[ 1]。除此之外，胃息肉样病变很少被定义为肝硬化患者内镜下的表现[ 2- 4]。某些研究的结果显示，这种息肉样结构的组织学特征是胃的粘膜和粘膜下血管扩张[ 3， 4]。

本研究的目的是调查经上消化道内镜诊断为肝硬化的患者胃息肉样病变的频率，并与健康对照组进行比较，并呈现组织学结果。

在本研究范围内对肝硬化患者组和健康对照组上消化道内镜检查发现的胃息肉样病变进行评价。对肝硬化患者行内镜下食管静脉曲张带扎术(EVL)与未行内镜下食管静脉曲张带扎术(EVL)的结果进行比较评价。回顾性分析肝硬化患者的肝硬化原因。门脉高压症的诊断标准为存在食管和/或胃底静脉曲张、腹水、脾肿大和门脉高压性胃病，而其中的一到两种情况被挑出来作为门脉高压症的诊断标准。所有经胃镜检查发现的息肉均取活检标本，移送病理部门进行组织病理学分析。息肉的诊断依据标准的组织学标准。在息肉标本的组织病理学分析范围内，通过苏木精、伊红和姬姆萨染色确定幽门螺杆菌的存在。本研究获得了伦理委员会的批准。

事后分析显示与I型误差0.05 100％事后功率。当导致肝硬化的病因在肝硬化组进行回顾性分析，可以观察到63（31.5％）在总共200名患者的患有慢性乙型肝炎相关肝硬化，35（17.5％）有隐源性肝硬化，和图11（5.5％）有慢性丙型肝炎相关的肝硬化。正如我们的研究结果显示，慢性乙肝相关性肝硬化是处于领先地位。

总共400个人组成研究组和对照组的进行上消化道内窥镜检查（表 3)。的息肉样病变，在通过胃镜为肝硬化和非肝硬化组胃体和胃窦识别，进行了比较。检测87（21.8％）的人成具有所揭示的共400个胃镜程序的结果息肉样病变。67（33.5％）总分200肝硬化患者有息肉样病变，而20（10％）总分200例，对照组中有息肉样病变。当被两组间进行了统计分析，每息肉样病变的存在胃镜评估的范围内检测到的，可以看出，与在肝硬化组息肉样病变的人数显着高于在对照组中有统计学差异显著（ p 值<0.001）。

观察到息肉多位于胃的上颌和前颌窦。在肝硬化组，每个患者息肉的数量在4到11个之间，息肉的大小在2到6毫米之间。对照组中每人最小息肉数为1个，最大息肉数为4个。对照组息肉的大小较大，在4 - 16毫米之间。这些息肉一般局限于胃窦和胃体;它们是单个或多个，无梗或有梗。

上胃肠内镜检查过程中从胃窦和语料库收集的活检样品的幽门螺杆菌（H.幽门）病理分析。幽门螺杆菌检测在肝硬化组更少，而这是消化不良组中稍微观察到，但有两组之间没有统计学差异显著（ p < 0.09 ）表 4。

当结果收到的那些与肝硬化食管静脉曲张的内窥镜带结扎(EVL)和不比较,观察到更多的个人在集团与EVL息肉状病变,统计面临的2.891倍收缩状形成的风险。

门脉高压性胃病(PHG)是一种明确的内镜下发现的晚期慢性肝病。1985年，McCormack等人首次创造了“门脉高压性胃病”一词，指内镜检查中未见炎症的充血相关胃粘膜改变[ 五， 6]。虽然其作用机制还有待于精确地已知的，它被示为组织学上的特征在于粘膜和粘膜下血管胃[扩容 3， 4]。胃粘膜对胃粘膜损伤的反应发生改变，PHG中胃壁的所有组成部分都出现了复杂的结构改变。有人认为，在这种情况下，粘膜缺氧、粘膜防御能力受损、恢复能力受损、上皮细胞完整性发生改变，胃黏膜在这些改变的影响下变得更加脆弱，从而导致PHG的发生[ 五， 7， 8]。

胃息肉是病变胃上皮起源和发展朝腔。它们通常是无症状的和上消化道内窥镜检查（EGD）期间随机地确定的[ 1， 2]。虽然在肝硬化门静脉高压症是在EGD良好定义的发现在文献中，门静脉高血压相关的胃息肉尚未完全定义。其病因尚不是已知的。

在他们的研究中，Livovsky等对16例患者进行了胃镜检查，结果显示，晚期慢性肝病患者息肉数量多于正常人群。作者在所有息肉中均未发现异常增生和恶性肿瘤[ 五]。

胃镜检查结果显示，食管静脉曲张，静脉曲张眼底，而在肝硬化患者门脉高压性胃病的良好定义的镜下所见。然而，门静脉高压症相关的息肉研究是相当有限的文献与小编进行了一些最近的病例报告或研究报告[ 2， 9- 13]。在他们的研究中，卡拉D.等。评估的407例肝硬化患者的情况下，在这方面，发现10％的患者有门脉高压性胃息肉，同时报告说，大多数这些根据病理组织学分析是增生性息肉。作者确定，只有2.8％的这些是腺瘤。当笔者随访所有息肉通过胃镜确定 44.6 ± 14.7 个月，他们发现在任何息肉无恶变。正如在我们研究的情况下，这里的大部分息肉，也多位于胃窦部及幽门前区。作者在这项研究还报告说，胃息肉的发生率为10％，而十二指肠息肉的发生率为8％，以高于正常人群，当他们评估胃息肉频[率较高 9]。Lemmers等人，在另一方面，报道门静脉高血压相关的息肉样病变的相当低的速率在胃和小肠中的1538-患者的研究发现在14名患者（0.9％）〔 2]。

门脉高压息肉的发生率在1至3％之间变化[ 11， 12， 14]。Amarapurkar等。在他们的研究覆盖3811个上GI内镜该门静脉高血压息肉的患病率为3.2％，类似于正常人群中发现【 4]。正常人群胃十二指肠息肉的患病率在0.5%至6.35%之间[ 9， 15]。

我们的研究结果，但是，揭示了肝硬化患者胃息肉样病变的高率相比，前者的研究。在我们的研究中，67（33.5％），满分200肝硬化患者有息肉样病变，而20（10.0％）患者在正常健康组有胃息肉样病变。当两个组分别对于息肉样病变相比，它被认为息肉样病变的发生率在晚期慢性肝病组在统计学上高于（ p 值<0.001）。

之所以息肉的数量是如此之高，在我们的研究小组可能是病人的晚期儿童普格阶段。他们都有食管静脉曲张，且大多有腹水。

在研究门静脉高压性息肉的病理分析显示小凹增生，固有层水肿，固有层毛细血管扩张的。都没有发育不良和恶性[ 五， 9， 16]。

有学者认为直径超过10毫米的门脉高压息肉恶性风险增加[ 11]。In our study cohort, the diameters of portal hypertensive polyps differed between 2 and 6 mm. Pathologists analyzed the portal hypertensive polyps in our study and concluded that none had any dysplasia and malignancy finding as well.

Amarapurkar等。进行门静脉高血压息肉免疫组织化学分析，并且当它们相比较它们非门户高血压息肉和正常胃粘膜，他们发现，有一个在门静脉高血压粘膜和增加的血管密度门脉高压息肉具有> 50相当扩大血管直径  μ米( 4]。

门脉高压性息肉在组织学上与增生性息肉相似[ 9， 11]，他们不能从后者无论是宏观区别，但对这个问题的研究发现，这些门脉高压性息肉对他们更小的溃疡时宏观评估[ 16， 17]。我们的研究结果还显示，这些息肉上大多有小的溃疡。

Lam等。reported in their study that the mean diameter of portal hypertensive polyps was 6.7 mm (between 2 and 18 mm) and their histopathological results pointed to mucosal hyperplasia, extensive vascular proliferation, and granulation tissue formation [ 11]。在我们的研究中，门脉高压息肉的直径在2 ~ 6mm之间，且通常数量较大，并排或邻近，通常局限于胃窦和胃体。

When the patient and healthy groups’ polyps were compared as to Helicobacter pylori (H. pylori) presence, it was observed that H. pylori was seen in 63 (31.5%) persons in the patient group while it was seen in 66 (33%) in the healthy group. In spite of the fact that H. pylori was slightly higher in the patient group, there was no statistically significant difference between the two groups ( p < 0.09 )。然而，在另一项研究中，增生性息肉中幽门螺杆菌的感染率为18%，而门脉高压相关息肉中则未检出幽门螺杆菌[ 11]。

在另一项研究中，研究人员发现，幽门螺旋杆菌在团体和报道，幽门螺杆菌率在晚期慢性肝病主要是由于抗生素给药下降，而在这些群体息肉的生长与年龄密切相关[ 五]。

我们的研究结果显示，经食管静脉曲张内镜结扎(EVL)的患者发生PHP的比率高于未行EVL的患者，其发生PHP的风险比未行EVL的患者高2.891倍。

同样，卡拉等。发现，那些谁以前接收的食管静脉曲张套扎有更多的PHP谁比那些符合我们的研究结果没有。上一页套扎术（EVL）似乎是在这些息肉的发展提供强有力的风险因素。究其原因，可能与这样的事实，食管静脉曲张套扎术导致增加在门体分流术编队包括胃壁。这一假设也与增殖性扩张血管的胃粘膜组织学发现一致和强烈支持升高对胃粘膜门脉血流假设区别地刺激增殖 9]。

PHP的发病机制尚未完全揭示，但有研究认为，门脉压力升高导致的充血可能在诱导增殖和血管生成中发挥了重要作用[ 2， 9， 17]。此外，还可能的是粘膜损伤，包括为好，可在门静脉高血压相关的息肉的发病机制，而不是粘膜的炎症浅表[参与血管结构 11]。在这种情况下，一些观察表明这些息肉可能对门脉高压的治疗有反应[ 2， 9， 17]。

对于门脉高压性息肉没有明确病理诊断标准已被确定尚未[ 9， 12]。然而，小凹上皮增生并且在固有层，这是门静脉高血压息肉典型的组织学特征扩张的毛细血管增生，被识别为门静脉高血压息肉指标。并且它们可以从炎性息肉通过这样的组织病理学特征来区分[ 4， 9， 15， 16]。

这些PHP病变通常位于胃窦部，大多是乘法，并展示典型微观发现。他们是更常见于晚期肝硬化的情况下，特别是在那些与以前EVL程序，这一事实表明，门静脉高压症起着PHP的发病中起重要作用。目前，还没有证据证明，这种息肉有恶变的可能的可能性。这些门脉高压性息肉出血的风险。

总之，门脉高压性息肉可在胃和小肠中可以看出在晚期肝病谁开发门脉高压。虽然其发病机制尚未明确，最广为接受的说法是，它形成因充血有关的血管扩张。在文献研究还没有报道不典型增生和恶变的任何情况。PHP的是看到了更多的患者EVL，和他们的风险出血，但随着治疗门脉高压症的风险降低[ 2]。这些息肉，称为文献“门静脉高血压息肉”的门静脉高血压，可以被接受为门静脉高压症的胃镜发现。需要大型，多中心，前瞻性的研究来证实这些假设。