门脉高压肠病的胶囊内窥镜检查

摘要

门静脉高血压肠病（PHE）是一种在患者中观察到与门静脉高压（​​PH），并可能导致胃肠道出血和贫血小肠的粘膜异常。其发病机制仍未完全理解。引入新的内窥镜方法，包括胶囊内窥镜（CE）或球囊辅助肠镜，增加这些异常的检测。CE也可以作为一个路线图，决定后续的干预和评估治疗效果。PHE的患病率是患者的PH据说40-70％。内窥镜检查结果大致可以分为血管性和非血管病变，如炎症样病变。传统上，PHE-相关的因素包括大食管静脉曲张，门脉高压性胃病或colopathy，儿童特科特-Pugh分级B或C，静脉曲张治疗的历史，以及急性消化道出血。最近，使用的评分系统，高计算机断层扫描或瞬时弹性成像评分据说PHE-相关因素。然而，PHE及其相关的相关的因素的患病率仍然存在争议。PHE的管理尚未标准化。 It should be individualized according to each patient’s situation, the availability of therapy, and each institutional expertise.

1.介绍

门脉高压(PH)定义为肝静脉压力梯度(HVPG)升高>5 mmHg [1,2]。当HVPG大于10 mmHg时，出现有临床意义的PH值[3.]。PH的多种原因可以根据障碍物血流的解剖位置被分类为预，帧内，和肝后。肝硬化（LC）是PH的最常见原因之一。在LC，有助于PH因素可以在肝脏微循环分为血管阻力增加至门脉血流和增加的内脏血流[4]。PH导致胃肠道(GI)的各种粘膜异常，根据解剖部位命名为食管或胃底静脉曲张(EVs或GVs)、门脉高压性胃病或colopathy (PHG或PHC)、门脉高压性肠病(PHE) [5]。PH值可引起静脉曲张出血、腹水和肝性脑病并导致死亡。静脉曲张出血至少占LC患者死亡率的30% [6]。

它已被广泛认识到PH预后相关的严重出血一般是从电动汽车或GVS起源。因此，胶囊内镜（CE）和气囊辅助肠镜检查（BAE）的发展，使容易进入小肠，而PHE是偶尔明显的胃肠道出血或贫血的患者LC的原因。在LC患者和PH小肠的粘膜异常与术语PHE描述7]。引起炎性病变的水肿和充血病变是PHE的另一种定义[8]。然而，这些定义仍不清楚。在这个时代CE和BAE的，本文的目的是回顾PHE现有证据方面的分类，机制，流行病学，临床表现，镜下所见，PHE-相关的因素，和管理。

2.分类

2005年，德·帕尔玛等。[9报道采用CE研究的患者小肠病变PH和贫血具有里程碑意义的研究。本研究旨在更好地被它分成两个等级定义PHE的粘膜异常。等级1和2定义为粘膜炎症样异常（水肿，红斑，粒度，脆性和/或自发性出血）和血管病变（樱桃红斑，毛细血管扩张，血管发育不良样病变，及静脉曲张），分别[9]。Abdelaal等人的另一项里程碑式研究[10]划分成PHE红色斑点，angioectasias，小肠静脉曲张，和炎症样使用CE病变。前三种类型包括PHE的血管病变。不同于以往的研究中，儿玉等人。[11使用双气囊小肠镜(DBE)检查PH患者的内镜异常表现，并将PHE分为绒毛异常(水肿、萎缩、绒毛变红)和血管病变(血管血管畸形样病变、扩张/增生性血管、静脉曲张)。这些病变的分类见表1。

3.Etiopathogenic机制

一项使用门静脉结扎大鼠的实验PH模型报告，内脏和/或全身损伤可能具有与创伤后炎症反应类似的致病机制[12]。PHE表明开发期间三种表型：缺血再灌注，炎性细胞浸润和血管生成。在缺血 - 再灌注的表型，PH和静脉淤滞与粘膜组织缺氧，血管舒张肌层，和动静脉分流器开口，相关联的这导致血流的肠内的再分配[12]。大鼠肥大细胞蛋白酶II，大鼠粘膜肥大细胞脱粒的特异性标记物，起着在白细胞表型中起重要作用[12]通过增加肠道通透性，增强抗原和细菌的吸收，和诱导细菌易位至肠系膜淋巴结[13]。因此，它促进了肠系膜淋巴结内肥大细胞的迁移和激活，诱导肠系膜腺炎和小肠炎症反应[14]。最后，在血管生成表型中，杯状细胞增生被认为是上皮重塑的另一特征，可以归因于PHE。这可能导致了明显的粘膜下血管生成和肌层黏膜纤维化(图)1)[12,15]。

4.流行病学

PHE的发病率为18-100％，其中示出了广泛的变化（表2)[8- - - - - -10,16- - - - - -22]。最近，Aoyama等人的一项研究报道了68%的LC患者中存在PHE的患病率[16]。根据包括本研究在内的大多数研究得出的数据，PHE的患病率超过了60%。然而，当使用窄定义的PHE(水肿和充血病变，使人联想到炎性病变)时，据报道PHE的患病率仅为18.2% [8，低于以前报告的百分比。我们的多中心研究纳入了45例LC和PH患者[17， PHE的患病率为40%。值得注意的是，通过使用基于大型注册表(包括最多3000个CE案例)的多中心数据来推断结果。

虽然PHE中各类型黏膜病变的患病率也具有异质性，但血管病变包括血管畸形样病变似乎比非血管病变更为常见[2,17]。小肠静脉曲张及活动性出血被分别报道了8.1-38.9％和案件的5.5-16.6％[9,17,18,20.,23]。因此，活动性出血性病变的情况并不少见，并且PHE可以被认为在LC患者有意义GI出血或贫血的原因。

5.临床表现

PHE通常无症状，但慢性胃肠道出血和大出血时有报道。LC和非LC病因如门静脉或脾静脉血栓形成、外源性压迫(如肿瘤)、静脉阻塞性疾病和布-加氏综合征[4可引起PH;此类病例通常通过CE或BAE进行诊断。在PH和/或LC患者中，CE最常见的适应证是不明原因消化道出血(OGIB)，有报道诊断率高达71.1-89.5% [17,23]。CE可以用来识别潜在的出血来源和可能的患者中的PH和OGIB诊断工具。

对PHE患者的随访数据有限。在我们的多中心研究中[17，随访患者再出血率不低(46.7%)。其中，70%以上患者出现小肠病变，但未发生小肠出血死亡。这可以从使用CE诊断为PHE的患者需要进一步治疗或重症监护这一事实中推断出来。

6.镜下所见

如前所述，PHE可分为黏膜炎性样异常(图)2)，如水肿、红斑、颗粒、脆性和血管病变(图)3.），包括樱桃红斑，毛细血管扩张，血管发育不良样病变，及静脉曲张[9]。一项单中心研究报告称，PH和/或LC患者比无PH的患者更容易发现网状粘膜区域[8]。在另一项研究中，马赛克图案和严重充血/小肠黏膜红斑据说有鲑鱼子外观[24]。

不太清楚或很小的红点被认为是不重要的。血管发育不全称为血管扩张或血管扩张。此类病变呈扁平或略高于粘膜表面，呈红色，呈边缘分明的蕨类外观[25]。血管发育不良样的患者病变PHE可能难以从小肠angioectasia继发退行性病变[分化26]。前者存在多个和弥漫性，而后者通常是在数更少，更小，更广泛分布[8]。这种病变通常是在慢性肾脏病，主动脉瓣狭窄，或年事已高的报道。小肠静脉曲张被定义为圆周凸起静脉病变类似于电动汽车或GVS [经典图像23]和具有典型的匐行性外观具有或不带蓝色的着色。事实上，它可能没有被诊断，由于其不同的外观。门静脉高血压息肉状肠病特征在于很少报道与LC的患者的小肠突出红疙瘩[27]。

但是，由于某些内镜表现没有特异性的诊断有一定难度。鉴别诊断包括缺血，炎症性肠疾病，辐射的变化，乳糜泻，动静脉畸形，和遗传性出血性毛细血管扩张。

7.评分系统

在Kodama等人的研究之前[11]使用DBE，与会者得分内镜异常的严重程度与患者LC和PHE没有系统。这些作者提出了一个评分系统，最大的六分。每个类别被细分为三个子类别进一步，给出这六个子类别的每一个积极的发现。然而，他们的打分系统并没有显著与任何除了腹水存在临床变量的关联。

最近，Abdelaal等。[10]报告了一个使用CE的PHE评分系统。这四个病变(炎性样病变、红斑、血管扩张和小肠静脉曲张)如果超过两个病变，每一个值2分，如果不超过1分。此外，利用一种基于超声的无创性检测——瞬时弹性成像(transient elastography, TE)来量化肝纤维化，他们发现TE评分高与PHE评分显著相关，并得出结论，非创性且廉价的TE方法有助于临床医生检测LC患者中是否存在PHE及其严重程度。

我们最近提出了一个新的评分系统来评估腹部电脑断层扫描（CT），研究结果是否与PHE确诊CE [17]。六项调查结果见表3.。每一个这六个发现是一分，并累计完成点为0到6分给出分数。单变量分析显示，儿童特科特-Pugh分级（CTP）评分进行显著与PHE相关。然而，在多变量分析中，只有高CT得分显著相关PHE患者LC和PH值。这可能是由于CT得分的部件，这是公知的PH的临床指标[28]。我们的结果反映了提议的新的CT评分系统可以更好地选择谁应该接受，因为PHE的怀疑存在，尤其是PH患者和OGIB的CE患者。我们计划开始一项前瞻性多中心研究，以克服少数患者以及回顾性设计，以获得更加标准化评分系统的局限性。

8.与PHE相关的危险因素

迄今为止，这些风险因素包括一个大的电动汽车，PHG，PHC，CTP B类或C，内窥镜静脉曲张注射硬化剂或结扎，急性消化道出血病史，高的TE得分的历史，和高的CT得分[8- - - - - -10,18- - - - - -20.]。表中总结了与PHE相关的临床危险因素2。

最近，Mekaroonkamol等人[2由于相关风险因素的异质性、不一致性和复杂性，寻求确定的PHE的主要预测因子。他们发现phes相关的因素与之前报道的相似，包括CTP B类或C类、门静脉分流(PSs)、腹水、门静脉血栓形成、ev和PHG。然而，在多变量分析中，只有PS是预测PHE的独立危险因素。PSs，作为旁路来补偿PH值[29]，当开发门户压力超过10毫米汞柱，其充当严重PH和电动汽车恶化[的指示器三十,31]。他们认为PSs反映了肝功能状态。

有趣的是，在PHE之前和电动汽车闭塞之后的研究中，研究人员发现，PHE显著从6.6％静脉曲张闭塞后增加闭塞之前46.7％[32]。这与另一项研究的结果[33在该研究中，作者发现静脉曲张闭塞后小肠活检组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达较高。LC患者的循环VEGF水平反映了PH值的升高或肝脏再生活性的降低[34]。因此，静脉曲张闭塞可能是恶化的因素。

9.管理

虽然CE是确定小肠出血源的首选初始诊断方式，但它有很大的局限性，包括缺乏反复检查病变和进行治疗干预的能力[22,35]。然而，CE可以作为决定后续干预措施和评估治疗效果的路线图。PHE已尝试在5-38.9%的PH和慢性活动性出血患者中作为治疗干预[9,17,20.];然而，没有针对症状性PHE病变的标准化治疗指南。

医疗的诸如非选择性β-阻断剂或促生长素抑制素的益处还没有被广泛研究PHE。Interestingly, single case reports have described that thalidomide (100 mg/day), which was able to suppress tumor necrosis factor-alpha and VEGF tissue effects, effectively normalized hemoglobin levels without the need for transfusion [36]。在处理后进行CE研究结果，观察到清楚的病变消退。然而，需要对照试验来确认这种效果和评价治疗的安全性和理想的持续时间。

其他可用的治疗方法包括使用BAE手术内窥镜治疗，放射介入和。氩等离子体凝固和/或hemoclips可用于实现止血[10,17,20.,37]。然而，小肠静脉曲张的治疗应采用多种方法。放射治疗，如经皮线圈栓塞[38或经颈静脉肝内门静脉分流术[39]并且使用BAE [静脉曲张硬化剂注射40]可以有效治疗大静脉曲张。最近的一项研究，包括15例LC和PH [41[[endnoteref: 1]]评价了TIPS对经CE检测的LC和ph患者门静脉压力减压的效果。作者发现TIPS后门静脉压力降低，PHE减弱。这一有意义的研究证实了在治疗前后的效果。除此之外，还可以进行手术干预，如门静脉分流术、小肠切除术或静脉曲张结扎术[42- - - - - -44]。无论治疗类型，CE可以用来识别特定的药物治疗或进一步干预的必要性，并评估posttherapeutic效果。对于PHE治疗应分别针对每个病人的临床情况，提供治疗和本地化的专业。

10.结论

CE的引入使得PHE成为ph的一个潜在的显著并发症。根据最近的研究，PHE的患病率为40-70%。对于LC和OGIB患者，PHE可以提供一个可能的胃肠道失血的原因。然而，对于PHE的流行率和相关因素的解释应考虑到局限性，如患者数量少、设计不均匀、CE标准的使用不同、解释和治疗效果的不同。尽管已经开发了几个拟议的评分系统，作为寻找pheo相关风险因素的努力的一部分，但没有一个被标准化或验证。需要更大的精心设计的前瞻性试验来澄清PHE的定义和分类，并验证现有的评分系统。由于目前尚无针对症状性PHE的标准化治疗指南，可以考虑采用多种治疗方式对其进行治疗。尽管其固有的缺点，CE是一种有用的方法，确定可治疗的病变的PHE患者，并可以帮助优化治疗的个案基础上。

利益冲突

利益不存在冲突的所有作者。

承认

一些胶囊内镜图片是玄珠宋，医学博士，博士，内科，医学，济州，韩国济州大学学系的礼貌;非常感谢是由于这一点。

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