2014年消化系统恶性疾病的新分子靶点

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尽管基础研究和临床研究不断取得进展，消化系统恶性疾病仍然是全球人类健康面临的严重挑战。研究新的分子靶点和相应的干预措施可能有助于改善消化道肿瘤的不良预后。本期刊以消化系统恶性疾病的新分子靶点为主题，包括胃癌(GC)、大肠癌、肝癌(HCC)、胰腺癌(胰腺癌)和胆管癌等7篇激动人心的论文。

化疗是转移性或不可切除性胃癌最常用的治疗方法。不幸的是，晚期胃癌的结果令人失望。针对GC的靶向治疗选择相当有限。M. Inokuchi及其同事利用现有文献的证据综述了成纤维细胞生长因子受体(FGFRs)在胃癌中的作用。总结了FGFRs和GC的临床意义。重要的是，这篇综述讨论了FGFRs作为GC治疗靶分子的潜力。本文将为我们提供关于fgfr及其在GC靶向治疗中的作用的全面认识。

Q. Ni等人发表了他们关于microrna (mirna)中单核苷酸多态性(SNPs)与GC易感性之间关联的研究。本系统综述和荟萃分析综合了12项合格研究的证据，发现miR-146a中的rs2910164与降低GC风险之间存在潜在关联。有趣的是，miR-196a3中rs11614913的亚组分析显示，该SNP对弥漫性和肠道型GC具有双重作用。本研究的数据为mirna编码基因SNPs与胃癌易感性的关系提供了新的认识。

N. Piton及其同事研究了利用免疫组化(IHC)替代分子生物学方法检测结直肠癌KRAS和BRAF突变的可能性。基于病理学的研究得出结论，利用突变特异性抗体，免疫组化也可能是BRAF V600E突变检测的可靠诊断方法。由于缺乏特异性抗体，免疫组化无法有效检测KRAS突变。

同样通过免疫组化分析，K. K. Park等人证实了胃癌中人上皮生长因子受体2 (HER2)和粘蛋白/p53的表达之间的关联。结果显示，MUC2、MUC6和p53与HER2阳性显著相关。HER2过表达也与胃癌不良预后独立相关。本研究将有助于我们理解HER2影响胃癌预后的可能机制。

Q. Ye等研究报道了恩度对hcc诱导的血管生成的抑制作用。作为一种抗血管生成蛋白药物，恩度可抑制HCC时内皮细胞的迁移、增殖和管状形成。他们的结果表明，这种重组的内皮抑素蛋白可能通过靶向血管生成(这是这种致命疾病的标志)来帮助改善HCC的预后。

L. Chen等人的另一篇论文也聚焦于HCC。他们的研究表明，HCC细胞中toll样受体3 (toll-like receptor 3, TLR3)的表达与乙肝病毒(hepatitis B virus, HBV)感染、间质免疫反应细胞浸润和癌细胞凋亡呈正相关。激活TLR3可抑制HBV抗原的分泌，诱导肝癌细胞凋亡。本文提供了TLR3信号在HCC中HBV免疫应答中的初步证据。

S. Bang及其同事研究了紫杉醇洗脱膜(PEM)对胰腺癌和胆管癌抗增殖作用的信号转导途径。通过裸鼠异种移植模型，他们发现PEM中的紫杉醇通过调节缺氧诱导因子-1 (HIF-1)抑制哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)从而减少血管生成。PEM还能诱导肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤-间质相互作用。本研究揭示了这种新型药物洗脱膜潜在的分子机制，进一步研究这一课题可能有助于提高无法手术的胆道和胰腺癌姑息治疗的效果。

总而言之，本特刊介绍了消化系统恶性肿瘤的新分子靶点领域的令人感兴趣的成就。

致谢

最后，我们要对所有作者的贡献和编辑在这个问题上的工作表示感谢。

Chunping江
Youmin吴
小徐
Zhongxia王

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