尽管持续的进步在这两个基础和临床研究,在消化系统恶性疾病仍然是一个严重的挑战,全球人类健康。小说研究分子的目标和相应的干预措施可能有助于改善消化系统癌症的不令人满意的结果。这个问题在小说在恶性疾病的分子靶点的消化系统由七个激动人心的论文包括胃癌(GC),结肠直肠癌,肝细胞癌(HCC),胰腺癌、胆管癌。

化疗是一种最常用的治疗转移性或不可切除的GC。不幸的是,晚期胃癌的结果令人失望。选择GC的靶向治疗是相当有限的。m .井口和同事回顾了纤维母细胞生长因子受体的作用(FGFRs)在GC来自现有文献的证据。FGFRs和GC的临床相关性进行了总结。重要的是,本文讨论了FGFRs的潜力为GC疗法治疗目标分子。本文将为我们提供一个全面的知识FGFRs在GC靶向治疗及其作用。

问:倪等人提出了他们的研究之间的联系单核苷酸多态性(snp)在小分子核糖核酸(microrna)和GC易感性。系统回顾和荟萃分析合成证据来自12个符合条件的研究和发现潜在的关联rs2910164 mir - 146 - a和减少GC的风险。有趣的是,亚组分析rs11614913 mir - 196 - a3双面透露这个SNP对扩散的影响和肠道类型的GC。这项研究报告的数据为我们提供新的见解miRNA-coding基因的单核苷酸多态性之间的关系和GC的易感性。

n .钉和他的同事们研究了利用免疫组织化学的可能性(包含IHC)作为另一种分子生物学方法检测喀斯特和BRAF突变在结肠直肠癌。这pathology-based的研究得出的结论是,使用突变特异抗体,包含IHC可能也是一个可靠的诊断方法,由于BRAF V600E突变检测。由于缺乏特定的抗体,KRAS突变不能被包含IHC检测有效。

也包含IHC分析,k . k .公园等人证明了人类之间的联系上皮生长因子受体2 (HER2)和黏蛋白/ p53表达在胃癌。他们的研究结果表明MUC2 MUC6, p53与HER2积极性显著相关。HER2过度也独立与胃癌的预后不良有关。这项研究将帮助我们理解小说可能机制HER2 GC的预后的影响。

问:你们在等人的研究中,对HCC-induced Endostar血管生成的抑制作用。蛋白质作为抗血管药物,Endostar抑制迁移,增殖,管内皮细胞在肝细胞癌的形成。他们的研究结果表明,这种重组血管内皮抑制素蛋白可能有助于改善肝癌对血管生成的结果,代表这一致命的疾病的标志。

另一篇论文从l . Chen等人也集中在肝细胞癌。他们的研究表明,toll样受体的表达3 (TLR3)在肝癌细胞与乙型肝炎病毒(HBV)感染呈正相关,间质细胞免疫反应性的渗透和癌症细胞凋亡。激活TLR3抑制乙肝病毒抗原的分泌和诱导肝癌细胞凋亡。这手稿提供了初步的证据TLR3信号在HCC乙肝病毒的免疫反应。

美国爆炸和他的同事们研究了信号转导途径参与抗增殖效果的紫杉醇洗脱膜(PEM)胰腺癌、胆管癌。使用裸鼠异种移植模型,他们发现紫杉醇PEM减少血管生成的抑制哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)通过调节缺氧诱导因子- 1 (HIF-1)。PEM也诱导肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤基质的相互作用。本研究这部小说揭示潜在的分子机制药物洗脱膜和进一步调查这个话题可能有助于提高姑息治疗效果不能动手术的胆道和胰腺癌症。

总之,这个特殊问题提出了有趣的成就领域的小说在消化系统恶性肿瘤分子靶点。