研究文章

蟾毒灵抑制HCT116结肠癌细胞及其原位肿瘤异种移植小鼠模型通过凋亡相关基因和PTEN / AKT通路

图3

PTEN的表达/ p-PTEN AKT / p-AKT坏,Caspase-3 / Caspase-3裂解)控制,和Bufalin-treated细胞。PTEN的表达是调节细胞内处理3μM蟾毒灵,而p-PTEN明显减少细胞处理0.3μ米和3μM蟾毒灵相比对照组( )。有0.3的p-AKT差别明显对这些细胞治疗μ米和3μ蟾毒灵( )。糟糕的表达增加( 在Bufalin-treated细胞)。0.3的治疗μ米和3μM蟾毒灵劈开Caspase-3引起的(分子量的碎片17或19 kd)。