慢性胃炎的多方面评估:血清学、内镜和组织学诊断之间的相关性研究

摘要

目的。慢性胃炎的血清学，内窥镜和组织学评估，以确定这些方法之间的相关性。方法。研究对象包括319名知情同意的患者。慢性胃炎的血清学评估是基于胃蛋白酶原试验方法。分别按照Kimura-Takemoto分类法和最新的Sydney分类法对内镜胃炎和组织学胃炎进行评估和评分，并研究三种方法之间的相关性。结果。胃蛋白酶原I/II比值与胃体单核细胞浸润程度显著相关。根据单核细胞浸润的分布，将组织学胃炎分为局限于胃窦的胃炎和局限于胃体的胃炎，以胃蛋白酶原I/II比值为界，准确区分这两种类型。在内镜胃炎中，胃蛋白酶原I/II比值与萎缩的发生也有很好的相关性，其中以截止值3也可以很准确地区分有和没有进展性萎缩的组。结论。胃镜胃炎、组织学胃炎与血清胃蛋白酶原水平显著相关。胃蛋白酶原I/II比值可以高精度预测内镜胃炎和组织学胃炎的存在或发展程度。

1.介绍

血清胃蛋白酶原(PGs)水平的测定被广泛用于胃癌的筛查[1,2]。PG在免疫学上可分为PG I或PG II，其中PG I主要由胃底腺的主要细胞分泌到胃腔，除胃底腺外，还由贲门腺、幽门腺和十二指肠腺分泌。血液中含有PG，虽然含量很低。测量血清PG I水平或PG I与PG II的比值是诊断萎缩性胃炎的常用非内镜工具[3.- - - - - -5]。Samloff等报道，血清PG I水平和PG I/II比值降低可诊断萎缩性胃炎[6]。这被称为“血清学活检”。在一项使用刚果红的彩色内镜研究中，Miki等人报道，血清PG I水平和PG I/II比率的逐步降低与萎缩腺体边缘的升高高度相关，与胃粘膜萎缩有关[3.]。一些报告也描述了组织学胃炎和血清PG水平之间的相关性[7- - - - - -10，但是目前描述具有胃炎组织病理学特征的血清PGs变化的数据有限，并且存在一定的争议。在接受内镜及胃窦活检的儿童中，有报道称血清PG I值与胃窦炎症细胞浸润程度呈正相关[7]。然而，在患有胃炎的健康成人志愿者中，血清PGs与胃窦炎症没有相关性，但与体炎症评分有显著相关性[8]。Knight等人报道，随着胃炎从胃窦为主向体为主发展，血清PG I水平降低[9]。

慢性胃炎可以通过血清学、内镜和组织学进行评估，这些方法广泛应用于临床。但是，尚未对这些方法之间的相互关系和对应点进行详细的、多方面的研究。对慢性胃炎的认识是多方面的，还远远不够全面。因此，我们旨在探讨基于血清PG水平的血清学诊断与基于Kimura-Takemoto分类体系的胃炎内镜诊断之间的相关性[11，并根据最新的悉尼分类系统对胃炎进行组织学诊断[12]。

2.方法

科目包括319例谁已检查在松下纪念医院2006年4月和2007年3月之间的研究是通过松下纪念医院的伦理委员会上腹部症状，并且每位患者签署知情同意书。谁是病人服用口服酸抑制药（H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂），谁曾经历幽门螺杆菌(Hp)根除治疗或有胃手术史者除外。空腹采血，化学发光酶免疫法测定血清PG水平，酶免疫法测定血清Hp抗体效价(E板);Eiken,日本东京)。

内窥镜检查由松下纪念医院消化内科的内窥镜医师进行。根据Kimura-Takemoto分级系统对内镜下胃粘膜萎缩进行分级，评分如下:无萎缩，0分;闭合性胃炎1分;开放性胃炎2分。诊断是由进行检查的内窥镜医生和第一作者做出的，任何意见分歧都通过协商一致来解决。为了对胃炎进行组织学评估，在内镜检查中从胃窦大曲率和胃体大曲率两个位置进行活检，并由松下纪念医院的两位病理学家对标本进行诊断分析。在诊断分析之前，病理学家使用更新的悉尼分类系统的参数模式(单核细胞、中性粒细胞、萎缩、Hp、肠化生)进行了讨论，并商定了分级程序。在本研究中，对正常、轻度、中度和有标记的结果分别给予0分、1分、2分和3分。

统计分析涉及使用SPSS version 11 (SPSS，芝加哥，伊利诺伊州，美国)比较≥3组使用方差分析(ANOVA)和比较对Fisher保护最小显著性差异检验。两个变量之间的关系用皮尔逊相关系数表示。

3.结果

病人特征见表1。平均年龄为56.5岁(12-94岁)，血清Hp抗体阳性率为69.0%(220/319)。

本研究参数的结果如下:

3.1。血清PG水平和组织学胃炎的相关性研究

基于更新的悉尼分类系统对血清PG I和II水平以及PG I/II比率与组织学参数评分之间的相关性分析显示，PG I/II比率与组织学结果的相关性强于血清PG I或II水平(未显示)。表格2节目PG I / II比和组织学参数通过胃位置（胃窦和胼），露出显著之间的相关性（)各参数与PG I/II比值的相关性。这包括胃体单核细胞浸润和中性粒细胞浸润的显著相关性(和、职责)。语料库的单核细胞浸润的相关系数（)比另一个更强壮。

接下来，根据胃窦和胃体单核细胞浸润程度将组织学胃炎分为四组(见表)3.）：正常或轻度胃炎（N）;胃窦为主型胃炎（A）;语料库为主的胃炎（C）;pangastritis（P）。血清Hp的每个组抗体阳性率分别为37.1％，84.4％，78.3％，和86.7％。PG I的比较/这四组之间II比值表明，相较于N组，PG I / II比在其它三组被显著降低（图1)。组织学胃炎分为“胃炎”(N组)和“胃炎”(A、C和P组),和接受者操作特征(ROC)分析PG胃炎诊断的I / II比显示最优PG I / II比截止4.0组织学胃炎的诊断敏感性为82.6%和82.9%(图图2（a）)。在随后分成“两个组，而不语料库胃炎”（N和A基团）和“两组语料库胃炎”（C和P基团），由PG I诊断能力的ROC分析/ II比揭示的最佳PG I /3.2的语料库胃炎的诊断II比截止，以73.6％的灵敏度和74.6％的特异性（图图2（b）)。

3.2。血清PG水平和内镜胃黏膜萎缩之间的相关性

血清PG水平和内镜下胃粘膜萎缩的检查显示，开放型胃炎血清PG I水平明显低于闭合型胃炎。随着内镜下胃粘膜萎缩的进展，PG I/II比值也显著降低。各组间血清PG水平无显著差异(图)3.)。

内镜胃粘膜萎缩分为“不萎缩组”和“与萎缩组”(关闭或打开类型),和ROC分析诊断能力的PG I / II比显示最优PG I / II比截止3.9的区分存在和缺乏内镜胃粘膜萎缩,敏感性68.0%,特异性66.0%(图4(一))。在随后的内窥镜划分为“团体没有先进的萎缩”(没有胃粘膜萎缩,封闭类型)和一个“集团拥有先进的萎缩”(开放式),ROC分析诊断能力的PG I / II比显示最优PG I / II比截止2.9存在与否的区分先进的萎缩,敏感性67.9%,特异性70.4%(图4 (b))。

3.3。内镜下胃粘膜萎缩与组织学胃炎的相关性

通过分析胃镜下胃粘膜萎缩评分和基于悉尼分类的组织参数评分，发现胃镜下胃粘膜萎缩评分与胃体单核细胞浸润评分之间存在显著相关性(）（表4;数字5)。其他参数，包括胃体中性粒细胞浸润()、胃体黏膜萎缩()及上颌肠化生(），表现出显著但弱相关内镜胃粘膜萎缩

4.讨论

长期以来，慢性胃炎的概念一直没有严格的定义，导致临床环境混乱。然而，随着20世纪80年代Hp的出现，慢性胃炎被认为是一种持续性Hp感染引起的慢性组织学炎症导致胃粘膜萎缩、反复丧失和再生的疾病[13]。基于Hp感染引起的感染性胃炎的概念，建立悉尼系统是为了更客观地评估慢性胃炎[14,15]，以及更新版本[12现在正在国际上使用。虽然组织病理学评估在Sydney系统中得到了广泛应用，但内镜分类还没有得到广泛应用，而在日本，Kimura-Takemoto内镜分类系统[11用于慢性胃炎，其重点是萎缩性改变，现在也被广泛使用。

在慢性胃炎和PG水平，Samloff等人之间的相关性进行了研究。[6[] 1982年测定血清PG I和PG II水平，报道可根据PG I水平和PG /II比值降低诊断萎缩性胃炎。血清PG水平已成为萎缩性胃炎的血清学指标。随着Hp的出现和Sydney系统的出版，已经发表了几篇关于使用这种组织学评估来研究血清PG水平与组织学胃炎之间的相关性以及与胃体炎症的相关性的报告[8和胃体萎缩[9已被确认。

内窥镜检查在日本也很普遍，许多报告已经检查了血清PG水平和内窥镜胃炎之间的相关性。Miki等人报道，血清PG I水平和PG I/II比值的逐步降低与萎缩边缘的升高高度相关，与内镜下胃粘膜萎缩相关[3.]。A，使用chromoendoscopic研究亚甲蓝还表明肠化生和血清PG水平[之间的高相关16]。然而，至今尚未报道血清PG水平，内镜胃炎和组织学胃炎之间的相关性没有详细的研究。

本研究首先检验了血清PG水平与更新的悉尼分类中的任何组织学评估参数之间是否存在相关性，揭示了PG I/II比率与中性粒细胞和单核细胞浸润之间的显著相关性(和、职责)。单核细胞浸润与PG水平之间的相关性已被报道[8,10]。我们认为通过观察单核细胞浸润作为评价慢性组织学改变的一个参数是值得的，并根据胃黏膜单核细胞浸润的分布规律对组织学胃炎进行分类，并分析其与血清PG水平的相关性。ROC分析结果显示，血清PG I/II比值可以较好地预测单核细胞浸润分布所定义的组织学胃炎的进展。最优PG I / II比截止区分缺乏组织学胃炎(N组)和组织学的胃炎(A、C和P组)为4.0,与最优截止区分正常或组织学胃炎局限于腔(N组)和组织学胃炎发展到语料库(C和P组)为3.2。

PG含量之间的相关性和内窥镜检查胃粘膜萎缩基于Kimura-Takemoto分类显示最优PG I / II比截止3.9的区分缺乏内镜胃粘膜萎缩和存在胃粘膜萎缩(封闭和开放的类型),和一个最优截止2.9区分情况下没有先进的萎缩(没有胃粘膜萎缩,封闭类型)和例先进萎缩(开放式)。这些值一般符合区分有无组织学胃炎和有无组织学胃炎、局限于胃窦的正常或组织学胃炎和进展至corpus的组织学胃炎的最佳切断值。分别设置截断值为4和3，似乎可以估计内镜萎缩和组织学胃炎的存在或不存在，或它们的发展程度。基于目前的分析相同的人口,PG I / II比似乎有用的预测程度内窥镜胃炎和组织学胃炎有先进的,而且,从PG I / II的角度比,组织学胃炎局限于腔(一组)和内镜胃炎没有先进的萎缩性变化(闭式)相互对应,组织学胃炎进展至胃体(C组/P组)和内镜胃炎进展至萎缩性改变(开放式)(图)6)。这些研究结果有助于不同医生如胃肠内镜医师和病理学家通过内镜、显微镜或PG检查三种不同的方法来评估慢性胃炎。

提出了Sydney系统，对组织学胃炎的描述和分类已经比较完善，而对内镜胃炎的描述和分类国际上尚未达成共识。基于更新的Sydney分类法的组织学胃炎与基于Kimura-Takemoto分类法的内镜胃炎之间的对应点也没有大量的研究。目前对内镜胃炎(Kimura-Takemoto分类)和组织学胃炎(更新的悉尼分类)之间相关性的研究，包括血清PG水平，在同一人群中显示了三个系统之间的强烈相关性和对应点。这是首次尝试从血清学、内窥镜和组织学角度对慢性胃炎进行多层面研究，以确定相关性和对应点，研究结果可能被证明对研究慢性胃炎有临床意义。

参考文献

1. F.北原，K.小林，T.佐藤，Y.小岛，T.荒木和M. A.藤野，“使用血清胃蛋白酶原浓度胃癌筛选的精度，”肠道卷。44，没有。5，第693-697，1999。视图:谷歌学术
2. A. Kodoi, M. Yoshihara, K. Sumii, K. Haruma, G. Kajiyama，“胃癌筛查中的血清胃蛋白酶原”，胃肠病学杂志》上第30卷，no。1995年，第452-460页。视图:出版商的网站|谷歌学术
3. 许玉华，“血清胃蛋白酶原作为广泛慢性胃炎的筛选试验”，Gastroenterologia粳稻卷。22，没有。2，第133-141，1987。视图:谷歌学术
4. P. Malfertheiner, F. Megraud, C. O'Morain等，《幽门螺杆菌感染管理的当前概念-马斯特里赫特2-2000共识报告》，消化系统药理学和治疗卷。16，没有。2，第167-180，2002。视图:出版商的网站|谷歌学术
5. K.博创，C. K. Axelsson，H. Halgreen，M. Damkjaer尼尔森，T. Ledin和P. B. Szesci，“胃蛋白酶原A的胃蛋白酶原C中的比率：对于萎缩性胃炎一个敏感的测试，”斯堪的纳维亚胃肠病学杂志第24卷第2期1989年第870-876页。视图:谷歌学术
6. 《血清胃蛋白酶原I、血清胃蛋白酶原II与胃粘膜组织学的关系》。对恶性贫血患者亲属的研究消化内科第83卷，no。1，第二部分，204-209页，1982年。视图:谷歌学术
7. G. Oderda, D. Vaira, D. Dell'Olio等，《儿童幽门螺杆菌血清胃蛋白酶原I和胃泌素浓度阳性》临床病理学杂志卷。43，没有。9，第762-765，1990。视图:谷歌学术
8. 林德曼，林德曼，林德曼，林德曼，林德曼，林德曼，“健康志愿者胃炎程度的血清学参数评估”，消化系统疾病与科学第40卷，no。3, 1995年609-614页。视图:出版商的网站|谷歌学术
9. T. Knight, J. Wyatt, a . Wilson等，“健康人群中幽门螺杆菌胃炎与血清胃蛋白酶原水平:高危人群胃萎缩的生物标志物策略的发展”，英国癌症杂志第73卷，no。1996年第819-824页。视图:谷歌学术
10. “血清胃蛋白酶原与幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的严重程度和形态的关系”，《消化不良患者内镜检查与幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的关系》，中华人民大学学报。幽门螺杆菌第6卷，no。第216-224页，2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术
11. 慢性胃炎中萎缩性边界的内镜识别及其意义，内镜，第三卷，第87-97页，1969年。视图:谷歌学术
12. 陈志明，“胃炎的分类与分级”，国立中山大学医学与科学研究所硕士论文。更新后的悉尼系统。胃炎组织病理学国际研讨会，休斯顿，1994，"美国外科病理学杂志第20卷，no。1996年，第1161-1181页。视图:谷歌学术
13. 叶子明，“幽门螺杆菌胃炎的长期后遗症”，国立台湾大学医学研究所硕士论文。《柳叶刀》，第345卷，no。8964, 1525-1528页，1995。视图:谷歌学术
14. A. B.普莱斯，《悉尼系统:组织学部门》，胃肠病学和肝病学杂志第6卷，no。3, 209-222页，1991年。视图:谷歌学术
15. g.n. Tytgat，《悉尼系统:内窥镜部门》。胃炎/十二指肠炎的内镜表现。胃肠病学和肝病学杂志第6卷，no。3，第223-234，1991。视图:谷歌学术
16. Y. Urita, K. Hike, N. Torii等，“血清胃蛋白酶原作为萎缩性胃炎患者肠上皮化生形态的预测因子”，消化系统疾病与科学第49卷，no。5，第795-801页，2004。视图:出版商的网站|谷歌学术

版权

版权所有:Toshitatsu Takao等这是一篇开放获取下发布的文章知识共享署名许可，允许在任何媒体中不受限制地使用、发布和复制原创作品，只要原稿被正确引用。