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位置 |
函数 |
刺激 |
抑制或干扰 |
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| toll样受体(TLR) |
(我)跨膜受体表达在大多数免疫细胞包括多形核的和上皮细胞
(2)细胞内受体功能 |
(我)诱导的吞噬作用,调理素作用,炎症介质的生产, |
(我)先天和适应性的炎症反应 |
(我)病原体的传播 |
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| TLR-1 |
(我)表示所有细胞表面的高水平
(2)识别肽聚糖
(3)上发现的巨噬细胞和中性粒细胞 |
(我)承认PAMP时从革兰氏阳性细菌
(2)减少细胞因子的生产 |
(我)形成增加的特异性配体 |
(我)Phenol-soluble modulin |
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| TLR-2 |
在细胞膜表面(i)表示
(2)上发现的巨噬细胞和中性粒细胞 |
(我)通过脂蛋白摄取脂质运输
(2)形成的形成
(3)识别triacylated lipopeptides,肽聚糖的结构,lipoteichoic酸和脂蛋白的革兰氏阳性细菌,spirochetal有限合伙人,从真菌、酵母聚糖梅毒maltophilum糖肤,glucoinositol磷脂鲁兹锥体和modulin |
(我)需要CD14等富亮氨酸代数余子式的存在 |
(我)从非酒精性脂肪肝病缺乏保护 |
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| TLR-3 |
(我)细胞内表达髓核内体的DCs |
(我)反应dsRNA从病毒和细胞凋亡或坏死 |
(我)i型干扰素生产在病毒感染和NF -κB |
(我)拮抗剂 |
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| 地 |
(我)在所有细胞表面表达 |
(我)首先应对有限合伙人配体
(2)检测有限合伙人的革兰氏阴性细菌膜 |
(我)IRAK-M
(2)细胞组件
(3)内源性配体释放或增加在组织损伤和矩阵退化
(iv)炎性细胞因子的合成和I型干扰素 |
(我)IRAK-1、MyD88和NF -κB |
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| TLR-5 |
(我)在所有细胞表面表达 |
(我)识别细菌鞭毛蛋白的蛋白质鼠伤寒沙门氏菌
(2)诱导炎症反应通过MyD88-dependent或独立的途径 |
(我)启动或放大th2型
(2)先天免疫
(3)凋亡信号通路和促炎 |
(我)我-κB降解
(2)NF -κB激活飙升组织 |
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| TLR-6 |
(我)表示在骨髓和monocyte-derived树突状细胞(dc)
(2)不表示血浆DCs(髓样) |
(我)的认可支原体和包柔氏螺旋体Burgdorferi
(2)acylated lipopeptides病原体微生物之间的区别
(3)与TLR-1形成的形成,TLR-2, TLR-10 |
(i)的特异性配体从TLR-1 TLR-2, TLR-10 |
(我)拮抗剂 |
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| tlr 7 |
(我)表达了树突状细胞的核内体,人类血浆细胞髓细胞,monocyte-derived细胞 |
(我)承认imidazoquinolines |
(我)i型干扰素生产在病毒感染
(2)受体激动剂的tlr 7 |
(我)拮抗剂 |
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| TLR-8 |
(我)细胞内表达 |
(我)检测pathogen-derived核酸(ssRNA) |
(我)i型干扰素MyD88-dependent |
(我)拮抗剂 |
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| TLR-9 |
(我)细胞内表达 |
(我)对细菌的DNA unmethylated图案
(2)激活的病毒感染
(3)识别DNA病毒感染 |
(我)i型干扰素 |
(我)拮抗剂 |
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| TLR-10 |
(我)TLR2/1 TLR2/10复合物招募近端适配器MyD88 |
(我)受体复杂需要TLR-2先天免疫识别
(2)相关TLR1、TLR6
(3)调解各种细菌和真菌的免疫反应 |
(我)近端适配器MyD88激活受体复杂
(2)没有定义受体激动剂单独或与TLR2在合作 |
(我)TLR-induced信号,包括NF -κB -,引发或IFN-beta-driven记者 |
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