文摘

直到现在,没有治疗导致的完整治愈慢性炎症和退行性疾病,骨关节炎(OA)。此外,OA发展和进步的潜在机制还没有完全阐明,和现在的药物治疗的替代品限制和副作用。因此,本研究进行了评估的角色富含血小板血浆(PRP)治疗OA在老鼠模型的炎症,脚踝组织病理学改变和氧化应激。OA是诱导的雄性Wistar鼠注射米娅(2毫克)/ 50µL在右脚踝关节等渗盐水连续两天在每个老鼠。后2nd米娅注入,骨关节炎的老鼠被分配成两组,如米娅组(组2)和米娅+ PRP组(组3)。米娅+ PRP组与PRP治疗(50µL)注射到踝关节每个大鼠右后肢的天14日21日和28日2nd注入的米娅。相同的相同体积的生理盐水,PRP的替补,注入每个老鼠的踝关节的正常对照组(组1)和米娅组(组2)在同一时间进行测试。肿胀关节,体重,白细胞总数(TLC)、踝关节的形态和组织学变化进行评估。血清脂质过氧化物(法律流程外包)、谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽S-transferase(销售税)检测生物标记物的氧化应激水平。血清肿瘤坏死因子-α(肿瘤坏死因子-α),interleukin-17 (IL-17)和interleukin-4 (il - 4)进行了ELISA炎症生物标记。此外,磁共振成像(MRI)进行了调查在关节软组织。结果显示,PRP减少法律流程外包和增加谷胱甘肽和销售税在骨关节炎大鼠的水平。同时,PRP显著降低血清TNF -α和IL-17水平,虽然增加了大鼠的血清il - 4水平MIA-induced OA。形态学观察、组织学分析和核磁共振显示逐步减少在关节软骨组织的炎症和破坏PRP-injected骨关节炎的老鼠。基于这些结果,可以认为PRP在MIA-induced OA抗关节炎的潜力,这可能是通过抑制炎症和氧化应激介导的。

1。介绍

骨关节炎(OA),主要的普遍的和破坏性的关节疾病,是一种慢性炎性关节疾病,特点是改变在滑膜,失去关节软骨,关节囊增厚,最后导致疼痛,跛由于关节刚度(1]。

OA是残废的主要原因和一个受欢迎的麻烦在所有类型的动物尤其是马和宠物的动物。它可以影响各种关节。在性能和赛车马类,它经常影响高机动性关节球节和腕关节等;虽然在马类用于减少困难的活动,它是更受欢迎的低运动关节,例如,远端跗骨和侧面的关节2]。

OA是由几个原因,虽然老,这是最常见的原因与OA进展;其他病因因素如机械和遗传因素也导致OA进展。此外,OA是杰出的渐进破坏关节软骨和骨赘形成,软骨的恶化和软骨下骨的改变,产生持久的疼痛和功能限制关节(3]。

虽然现在访问,临床治疗OA包含通常的止痛剂和平静的非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)是无效的减速疾病发展,他们稍微改善迹象,减少疼痛和增加关节运动。此外,他们的长期的使用限制了有害方面的影响,并在最终需要手术干扰(4]。

Platelets-rich血浆(PRP)就像一个生物动力影响软骨修复。尽管事实的混合生长因子PRP再生的关键属性是模棱两可,转化生长因子-β1 (TCF -β1)提出了促进干细胞软骨细胞的增殖,并限制异化的行动5]。

PRP取得宣传作为软、硬组织的临床治疗外科领域,特别是在急性手术条件和持久的伤口管理。外科医生利用PRP在止血纤维蛋白凝块的好处,帮助伴随着生长因子提供这种形式来提高伤口愈合(6]。

这个治疗坐落的成就不仅限于PRP的特点,也是其可靠的治疗。使用不当的PRP能促进一个无效的生物应答和不恰当的临床结果。因此,intraarticular注入延伸到软骨及滑膜成功提高了联合环境,减缓关节疼痛恶化,调整临床症状(7]。

因此,现有的工作的目的是评估的有效性intraarticular脚踝注入PRP在改善炎症、关节损伤、氧化应激引起的谷氨酸钠碘乙酸- (MIA)诱导踝关节OA在老鼠模型中。

2。材料和方法

2.1。动物

三十雄性Wistar鼠在当前使用的调查。他们的重量范围从100克到120克,7 - 9周的年龄。动物们从实验动物获得单位以往农场,控股公司生物制品和疫苗(VACSERA),埃及。动物被保留在仪式大约10天前开始研究消除任何感染。聚丙烯制成的动物被关在笼子里的动物房的通风包括不锈钢动物学,理学院,Beni-Suef大学埃及,在标准温度(20 - 25°C)和普通日常照明循环(10 - 12小时/天),补充平衡标准饮食和水随意。

2.2。诱导骨关节炎

使用氯胺酮麻醉(70毫克/公斤)和甲苯噻嗪(7毫克/公斤),OA被注射诱导50μL生理盐水含2毫克米娅(2毫克/ 50μL) (Sigma-Aldrich,圣路易斯,密苏里州)21-gauge针到踝关节的右后腿在2成功的日子里,和以前画报》(8]。

2.3。PRP制剂

PRP准备使用双旋转方法按照帕切科的方式等。9)和Asjid et al。10)做了一些调整。血液收集5健康大鼠的心脏穿刺和保持与抗凝管(3.8%柠檬酸钠)。这项技术是在无菌条件下进行,Biobase垂直层流柜(Biobase模型:BBS V1300;51路、南Gongye路,济南,山东,中国)。溶解血小板被避免妨碍他们输给分泌生长因子的能力。血液样本离心机在每分钟1000圆(rpm)十分钟红细胞表面分离,白细胞,血小板细胞。的上部浮层,雾区边缘,对应于血浆和血小板,收集到新管。PRP离心得到的这些管子在2000转10分钟和处置的上层清液,仅仅降低20%的等离子体的庄稼就被收割了(PRP或富含血小板血浆)。,上80%的等离子体被带走,一直到另一个管视为PPP(等离子体在血小板)。剩余材料包括血小板颗粒resuspended,生产的PRP被认为适合研究的目标。 PRP prepared in this experiment was utilized within 6 hours. PRP was activated by adding 50 μL 10%氯化钙(德国的LABiTec GmH) (0.025 mol / L) 3毫升的血。PRP被intraarticular管理注入后立即激活。

2.4。动物分组

在住宿期间,Wistar鼠被随机分配到三组(每组10大鼠/)。

2.4.1。正常对照组

它是由正常的老鼠注射50µL等张无菌生理盐水的踝关节的每个大鼠右后肢14日21日和28天。

2.4.2。米娅集团

老鼠在骨关节炎的组注射米娅踝关节的右后肢在连续两天。组内的老鼠也注入了50µL等张无菌生理盐水的踝关节右后肢在14日,21日,米娅注射后28天。

2.4.3。MIA-PRP集团

这个骨关节炎的组注射米娅在踝关节的右后肢连续两天也注入了PRP (50µL)的踝关节右后肢14岁,21岁,注射后28天的米娅。

每周测量一次体重。在实验期结束时,在乙醚麻醉,我们收集了颈静脉的血液样本。部分血液从每个老鼠收集管有乙二胺四乙酸(EDTA)解决方案(50毫升的15% EDTA / 2.5毫升血液),白细胞计数。血液收集管的另一个部分没有抗凝和允许凝结,然后离心机在3000 rpm,持续15分钟。明确nonhaemolysed上层的血清迅速吸气,不惜−20°C到利用。

2.5。脚踝测量

横向的变化和骨关节炎的前后的直径和正常的脚踝被观察到。使用千分尺(脚踝直径测量11]。每周测量记录(当天零直到实验结束)后,米娅注入。同时,正确的腿被摄像头拍到。

2.6。磁共振成像(MRI)

正常的右后腿,米娅,MIA-PRP Wistar鼠受到随机扫描通过MRI之前和之后的治疗。老鼠从每组选择,扫描后麻醉由氯胺酮和甲苯噻嗪(70毫克/公斤氯胺酮和甲苯噻嗪7毫克/公斤)。老鼠研究1.5特斯拉先生全身扫描仪(Intera菲利普•医疗系统)与一个极端线圈。老鼠位于坐落在可能情况下通过使用磁带与后腿扩大caudolaterally修复大鼠,所以右脚踝关节是放置在扫描线圈的中间。先生获得的图像序列T1加权在冠状切片方向的成功系列参数(TR = 3000毫秒,TE = 15女士,和切片厚度= 2毫米)。

2.7。白细胞总数的检测

TLC评估使用土耳其人的解决方案,由一个污点(龙胆紫)和1%乙酸(12]。

2.8。检测血清细胞因子

肿瘤坏死因子-α、IL-17和il - 4含量化验利用特殊ELISA(酶联免疫吸附试验)包从R和系统,获得美国。

2.9。检测血清氧化应激和抗氧化防御标记

血清脂质过氧化物和谷胱甘肽(GSH)含量检测程序的基础上就et al。13和布鲁斯等。14),分别作了一些小修改。血清谷胱甘肽的活性S-transferase(销售税)决心按照Mannervik et al。15]。

2.10。组织病理学检查

牺牲(MIA注入后42天)后,右脚踝被移除和放置在48小时内10%的缓冲福尔马林。与10%甲酸脱钙作用进行更换,每周两次,坚持两周。脱钙作用的终点是评估身体用手术刀片。完成脱钙作用后,样本用磷酸缓冲溶液(PBS)中,在一系列分级乙醇脱水,嵌在石蜡中。矢状部分测量5µ米厚度是准备和苏木精和伊红染色(圆))16]。组织病理学检查的滑膜炎症、软骨和骨破坏进行盲目的病理学家。

2.11。统计分析

统计分析是通过使用SPSS v.25实现。结果表示为平均值±标准错误(SE),和所有的统计比较事后由邓肯的测试。的值 < 0.05被认为重要的;然而,这些的 > 0.05被认为无足轻重的。

3所示。结果

3.1。形态特征

的右脚踝的形态学改变正常的控制,骨关节炎的组(MIA组)和osteoarthritic-treated集团(MIA + PRP组)所示的数字1- - - - - -4。正确的腿1显示明显的肿胀和发红圣周(图2)和6th周(图3后注入米娅与正常对照组相比(图1)。1这些恶化更明显的迹象圣周(急性炎症)。的治疗骨关节炎的老鼠与PRP导致这些形态的显著改善症状,如图4(在6圣周)。


图1
正常控制老鼠的踝关节。

图2
踝关节骨关节炎的老鼠的1圣的一周。

图3
踝关节骨关节炎的老鼠在6th的一周。

图4
踝关节骨关节炎大鼠治疗的PRP 6th的一周。
3.2。对体重的影响

体重的变化在正常控制,MIA-administered集团和中期+ PRP-administered集团通过六周后米娅管理如图5。MIA-administered组表现出明显降低( < 0.05)期间体重的4、5、6周;记录的百分比减少−6.8%,−16.5%,和−19.8%,分别比正常对照组。


图5
体重变化在正常控制,米娅,MIA-PRP组。在每个时期,意味着,不同的符号(字母),是明显不同的 < 0.05。

的治疗骨关节炎的老鼠与PRP产生显著增加( < 0.05)在体重5th和6th周;录音变化百分比分别为6.9%和15.9%相比,米娅组。

3.3。改变脚踝肿胀指数

与正常对照组相比,米娅在右脚踝前后的老鼠表现出显著增加和横向直径检查时间除了在零(数字6(一)和6 (b))。另一方面,米娅+ PRP组表现出显著减少右脚踝前后的和横向直径的检查时间点后米娅注入。PRP对前后的直径的影响是显著的4th,5th、6th周后注射米娅,而影响横向直径在3理查德·道金斯4th,5th、6th周相比,米娅的控制。改善效果更明显期延长到6周。因此,PRP治疗产生了明显影响肿胀的脚踝。

(一)
(一)
(b)
(b)
图6
(一)脚踝测量(前后的)在正常控制,米娅,MIA-PRP组。在每个时期,意味着,不同的符号(字母),是明显不同的 < 0.05。(b)脚踝测量(横向)在正常控制,米娅,MIA-PRP组。在每个时期,意味着,不同的符号(字母),是明显不同的 < 0.05。
3.4。MRI评估办公自动化

核磁共振正常踝关节展示正常解剖学的关节和脚如图7(一)。另一方面,MRI的骨关节炎的踝关节MIA注射后反映了关节直径的增加和显示广泛的软组织水肿在急性关节炎(图7 (b))和软组织水肿减少慢性关节炎(图7 (c))。相比之下,PRP治疗大多表现出低信号和减少接头(图的直径7 (d)),显示一个有效的抑制炎症反应和治疗结果。

(一)
(一)
(b)
(b)
(c)
(c)
(d)
(d)
图7
先生t1加权图像的右脚踝关节的正常控制,米娅,和米娅+ PRP组显示正常关节和脚解剖学(图7 (a)),大直径的联合与广泛的软组织水肿严重的骨关节炎的老鼠(图7 (b)),并减少了软组织水肿在慢性骨关节炎的老鼠和仍然扩大关节直径比正常的控制(图7 (c))。相比之下,PRP治疗联合类似的减少直径透露,正常的控制(图7 (d))。(一)正常控制。(b)急性OA (MIA组)。(c)慢性OA (MIA组)。(d) MIA-PRP组。
3.5。对薄层色谱的影响

TLC显著提高( < 0.05)MIA-induced骨关节炎组与正常对照组相比。骨关节炎的老鼠的PRP治疗导致显著改善( <在TLC(图0.05)8)。


图8
薄层色谱在正常控制,米娅,MIA-PRP组。的意思,不同的符号(字母),是明显不同的 < 0.05。
3.6。影响血清TNF -α(Th1细胞因子),IL-17 (Th17细胞因子)和il - 4 (Th2细胞因子)的水平

血清肿瘤坏死因子-α和IL-17水平显著( < 0.05)增加MIA-induced骨关节炎的老鼠相比,正常大鼠的控制。MIA-induced的治疗骨关节炎的老鼠与PRP导致显著( < 0.05)减少了TNF -α和IL-17水平(数字9和10)。与肿瘤坏死因子-αIL-17,血清il - 4水平广泛减少( < 0.05)在MIA-induced骨关节炎的老鼠。的治疗骨关节炎的老鼠与PRP明显提高( < 0.05)减少il - 4水平(图11)。


图9
血清肿瘤坏死因子-α控制在正常水平,米娅,MIA-PRP组。的意思,不同的符号(字母),是明显不同的 < 0.05。

图10
血清IL-17控制在正常水平,米娅,MIA-PRP组。的意思,不同的符号(字母),是明显不同的 < 0.05。

图11
在正常控制血清il - 4水平,米娅,MIA-PRP组。的意思,不同的符号(字母),是明显不同的 < 0.05。
3.7。抗氧化防御和氧化应激的影响

管理米娅显著升高血清氧化应激显著增加(即可见一斑 < 0.05)在血清中法律外包水平,明显减少( < 0.05)在血清中谷胱甘肽水平和销售税活动相比,正常大鼠的控制。PRP治疗受阻引起的氧化应激米娅被显著降低( < 0.05)在血清中法律外包水平,提高( < 0.05),降低血清谷胱甘肽水平和销售税活动相比,米娅组;因此,PRP减少氧化应激和增强抗氧化防御机制(表1)。

表1
血清法律流程外包、谷胱甘肽水平和销售税活动在正常控制,米娅,MIA-PRP组。

数据表示为平均值±标准错误。注意到每组样本数量是6。意味着,类似的上标符号(s),没有显著的不同。百分比变化估计的米娅组与正常对照组和PRP组与米娅。

3.8。组织病理学变化

苏木精和eosin-stained部分踝关节组织从正常控制老鼠并没有发现炎症和正常的组织学结构联合(骨、软骨和关节囊纤维)(图12(a))。然而,彩色的部分骨关节炎的控制老鼠(MIA)显示明显的组织病理学变化的形式滑膜增生和浸润大量炎症细胞(有时淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞),广泛的血管翳形成,和严重的软骨和骨破坏(图12(b))。另一方面,与PRP治疗骨关节炎的老鼠显示轻度至中度骨关节炎(数字12(c)和12(d))。显微镜下,米娅的老鼠显示滑膜炎表现为增生滑膜衬里细胞,在2 - 3层,底层血管扩散,这是与血管周围水肿和扩散单核细胞组成的细胞浸润。在许多组织标本,炎性细胞渗出物扩展到涉及整个periarticular结缔组织和肌肉等软组织。在某些领域有滑膜脱落的滑膜和轻度增生性病变的纤维母细胞。血管翳形成的形式是单个或多个增生肉芽组织包含增生性synoviocytes和炎症细胞在关节软骨边缘和cartilage-bone水平。一些关节炎大鼠的关节软骨关节面不均匀,证明表面纤维性颤动伴随着细胞死亡或扩散,在某些情况下延长midzone部分关节软骨。此外,关节骨质破坏是由破骨细胞活动和纤维素增生可视化。然而,与PRP治疗骨关节炎的老鼠显示前面提到的组织病理学关节炎病变,但有轻度到中度的程度。


图12
显微照片H&E-stained部分后右脚脚踝的正常控制(a),米娅老鼠(b),和米娅+ PRP老鼠(c和d)(圆)X100)。正常的组织学图像(一个)显示正常的组织学结构的滑液膜(s),关节软骨(c)和骨(b)。显微照片的踝关节MIA老鼠了滑膜增生,浸润的炎症细胞(我),血管翳形成(p)、损伤的软骨(c), (b)和骨侵蚀。后踝关节的显微照片PRP-treated老鼠(c和d)显示轻度至中度关节炎病理,分别。

4所示。讨论

办公自动化是一个持续进步的关节疾病。它的起源是多因子的特点是渐进的关节软骨损伤,软骨下骨硬化,滑膜炎(17]。现有的治疗选择包括止痛药,intraarticular透明质酸,皮质类固醇,非甾体抗炎药,PRP注入以及物理治疗和手术干扰(18]。

因此,在当前的调查,intraarticular PRP的影响管理MIA-induced骨关节炎的老鼠被评估,和氧化应激的作用,抗氧化防御机制,和炎症状态的审查。

MIA-induced骨关节炎是一种实验模型通常用于临床调查。因为测试的持续时间很短,其应用程序很简单,类似于动物和人类OA,和这个模型通常用于评估治疗药物(19]。在我们的研究中,体重损失用作与办公相关的临床结果。骨关节炎的老鼠的体重明显下降4th,5th、6th周相比,正常大鼠的控制。依照之前的研究中,这些结果报道,逐步减轻的体重已经达到关节炎动物之间在关节炎的进展(20.]。此外,据报道,注入MIA导致体重与正常相比显著减少动物(21]。之间没有明显的差异被发现在体重MIA-induced OA和正常控制在前3周,而PRP-treated组表现出显著( < 0.05)体重高于5米娅组th和6th周。体重率升高在这一时期,主张下的老鼠更少的压力和/或更少的痛苦。

在目前的研究中,大幅增加在右脚踝前后的和横向直径MIA组后被发现在所有时期MIA管理相对于正常对照组。依照之前的出版物,这些结果显示,米娅注入脚踝前后的增加和横向直径(22]。在最近的研究中,PRP产生显著降低升高的右脚踝前后的值和横向直径相比,米娅动物后,4th和3理查德·道金斯周,分别。在这项研究的同时,茴香酒et al .(2020)指出,治疗6周的老鼠与PRP CFA-induced关节炎导致的减少爪肿胀(23]。

在前几年,骨关节炎的诊断使用核磁共振研究从技术先进的一个申请想象软组织和骨关节炎的关节的变化24]。关节炎大鼠早期OA的滑膜增生和特征是增加血管化。MRI也描绘了充血的损害之前滑膜病变软骨和骨骼。然而,通常使用MRI限制是因为它是昂贵和费时25]。在这个工作中,磁体场强较低1.5特斯拉导致可怜的解剖的决议。额外短缺涉及一个无能来说明底层相关的病理改变在骨关节炎关节中氢含量。本调查的最终目的是评估MRI的数据的集合的角度生理(测量体重和脚踝),生化(氧化应激和细胞因子)、细胞(TLC),组织学和参数。这个评估并不是旨在定义如果MRI可以替代疾病发展的任何一个指标来定义但如果改变核磁共振图像可以与任何其他系统性行动。在我们的研究中,增强MRI信号强度在正确的后爪强烈反映在脚踝测量和leucocytic数量上升。这些最后的炎症回复后14天3中达到顶峰,米娅。与PRP治疗骨关节炎的老鼠后,MRI信号强度的减弱在4 - 6th星期,类似于脚踝减少检测测量和形态变化,表明炎症反应在减少与PRP治疗骨关节炎的老鼠。薄层色谱数据显示一个深刻的白细胞增多MIA-induced骨关节炎的动物。这种白细胞增多是由于炎症引起的米娅(26]。在现有的研究中,人们发现PRP-treated骨关节炎组附近的TLC升高显著下降到正常水平。PRP相关的抗炎效应,主要是降低薄层色谱(27]。新的实验表明氧化应激在OA的发病机制中的作用。

氧化应激总是创建,影响细胞和细胞外基质。过多的活性氧水平,结合抗氧化减少,参与疾病(图的发展12)[28,29日]。在目前的调查,使用米娅OA的感应是通过各种机制产生。这些机制之一是一开始的氧化应激增加血清与法律外包水平显著降低血清谷胱甘肽水平和销售税的活动。这是符合以前的报告的观察,发现,米娅或其代谢物产生自由基攻击脂质成分,导致形成的法律流程外包(30.]。放大自由基产量从炎症导致钢筋骨关节炎和细胞抗氧化剂的水平下降31日]。在当前的研究中,谷胱甘肽水平和销售税的活动MIA-induced骨关节炎的老鼠相比明显降低正常大鼠的控制。类似的效果对谷胱甘肽和销售税水平在等离子体显示MIA-induced骨关节炎大鼠(32]。在目前的调查,intraarticular注入的PRP MIA-induced骨关节炎的老鼠明显降低血清法律外包水平,而谷胱甘肽和销售税水平明显升高。这些获得的数据证实了PRP的抗氧化特性。这种效应研究了在以前的出版物(33,34PRP)表示,禁止氧化应激通过转录核的刺激红细胞(Nrf-2)抗氧化反应元素信号两个相关因素。此外,一些生长因子释放PRP能刺激T细胞可以降低ROS生产和提高氧化的阻力位35]。增加氧化应激刺激proapoptotic蛋白质的DNA损伤和表达(p53);因此,它激活细胞凋亡的内在途径(36]除了软骨坏死导致水土流失和骨质破坏(图13)。


图13
炎症和氧化应激的角色MIA-induced骨关节炎和PRP治疗的影响。GFs、生长因子;msc、间充质干细胞;TNFR,肿瘤坏死因子受体。

其他建议的机制MIA-induced骨关节炎炎症细胞因子的动机。炎症和炎性反应被认为是关键因素,开始和加速OA(图发展13)。广泛认为,炎性细胞因子是必不可少的介质在混乱的新陈代谢,提高组织分解代谢在OA关节37]。长期的炎症过程是通过一个复杂的细胞因子介导的网络(38]。在OA发病机理,是一个重要的原因,在OA炎症机制发挥了重要作用[39]。在最近的研究中,TNF -的浓度α和IL-17(促炎细胞因子)除了il - 4(抗炎细胞因子)是在所有大鼠的血清组检查发现炎症状态。当前数据证明了米娅集团在TNF水平表现出明显的增加α和IL-17鼠血清和显著降低血清il - 4水平相比正常控制老鼠证明炎症诱导大鼠的关节(图13)。喜欢现有的结果,前数据证明,米娅IL-17和TNF水平显著提高α在大鼠的血清40),而血清il - 4水平明显降低MIA注射后与正常相比控制大鼠(41]。这些镜子里促炎细胞因子的浓度可能会增加关节炎病理生理学进展的关键作用在动物模型(42]。米娅注入到老鼠引起炎性细胞因子的增加,抑制了抗炎细胞因子,从而发展炎症过程。除了坏死的影响TNF -α,它激活肿瘤坏死因子受体或死亡受体,从而激活细胞凋亡的外在途径(图13)[43,44]。此外,炎症环境和肿瘤坏死因子水平的增加α和IL-17可能导致减少的形成和释放生长因子(GFs)等转化生长因子(TGF)导致减少软骨形成和形成软骨细胞与间充质干细胞(图13)[45]。与PRP治疗骨关节炎的大鼠血清TNF -显示显著下降α和IL-17水平相比,高水平的骨关节炎的控制动物,当他们表现出一个重要高程的降低血清il - 4水平。因此,PRP可能通过抑制肿瘤坏死因子-抵消软骨侵蚀α促炎细胞因子和抗炎细胞因子il - 4水平增加(图13)[46,47]。

血管翳形成,软骨的退化,滑膜增生,炎症表现出密切MIA-induced骨关节炎模型类似于人类OA (22]。因此,在当前的工作中,一只老鼠MIA-induced骨关节炎模型建立和利用脚踝intraarticular注入的米娅。MRI和组织学检查在这项研究中表现出的OA老鼠暴露明显恶化的关节结构,减少脚踝关节空间。此外,根据组织病理学分析结果的踝关节滑膜增生,软骨破坏、骨侵蚀,炎症细胞中观察到的老鼠米娅。这些现象也说明在前研究[48,49]。在最近的研究中,爪子的PRP治疗明显减少肿胀和骨关节炎引起的米娅与米娅控制老鼠。这次调查由组织病理学评价进一步验证其疗效。这是证明有效地减少滑膜增生,软骨破坏和骨侵蚀程度。这些结果与之前的研究一致23]。

5。结论

Intraarticular注入PRP为改善骨关节炎提供信任。Intraarticular PRP治疗减少了OA的表现因其抗炎作用和抗氧化作用。不过,需要作额外的研究在人类PRP有效性进行评价。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

附加分

PRP利用的主要限制是这个调查不是以它的成分和物理特征。除了捐助者之间的差异,因此,PRP孤立的组成将会从一个人到另一个不同的成分。

伦理批准

所有动物程序按照实验动物伦理委员会的指导方针,理学院,Beni-Suef大学Beni-Suef、埃及(伦理批准号:020107)。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

作者感谢塔伊夫大学,塔伊夫,沙特阿拉伯的支持(塔伊夫大学的研究人员支持项目数量:TURSP-2020/80),塔伊夫大学,塔伊夫,沙特阿拉伯。兽医的工作是由教员,Beni-Suef大学埃及,和塔伊夫大学,塔伊夫,沙特阿拉伯。