TY -的A2 Shabbir Arham盟——Ragab g . h . AU -,哈尔法亚f . m . AU -艾哈迈德·o·m . AU -阿布El-Kheir w . AU -马赫迪,e . a . AU -阿里,t . m . AU - Almehmadi m . m . AU - Hagag美国PY - 2021 DA - 2021/01/19 TI -富含血小板血浆改善味精Iodoacetate-Induced脚踝骨关节炎大鼠模型通过抑制炎症和氧化应激SP - 6692432六世- 2021 AB -直到现在,没有治疗导致的完整治愈慢性炎症和退行性疾病,骨关节炎(OA)。此外,OA发展和进步的潜在机制还没有完全阐明,和现在的药物治疗的替代品限制和副作用。因此,本研究进行了评估的角色富含血小板血浆(PRP)治疗OA在老鼠模型的炎症,脚踝组织病理学改变和氧化应激。OA是诱导的雄性Wistar鼠注射米娅(2毫克)/ 50 µL在右脚踝关节等渗盐水连续两天在每个老鼠。后2^nd米娅注入,骨关节炎的老鼠被分配成两组,如米娅组(组2)和米娅+ PRP组(组3)。米娅+ PRP组与PRP治疗(50 µL)注射到踝关节每个大鼠右后肢的天14日21日和28日2^nd注入的米娅。相同的相同体积的生理盐水,PRP的替补,注入每个老鼠的踝关节的正常对照组(组1)和米娅组(组2)在同一时间进行测试。肿胀关节,体重,白细胞总数(TLC)、踝关节的形态和组织学变化进行评估。血清脂质过氧化物(法律流程外包)、谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽S-transferase(销售税)检测生物标记物的氧化应激水平。血清肿瘤坏死因子- α(肿瘤坏死因子- α),interleukin-17 (IL-17)和interleukin-4 (il - 4)进行了ELISA炎症生物标记。此外,磁共振成像(MRI)进行了调查在关节软组织。结果显示,PRP减少法律流程外包和增加谷胱甘肽和销售税在骨关节炎大鼠的水平。同时,PRP显著降低血清TNF - α和IL-17水平,虽然增加了大鼠的血清il - 4水平MIA-induced OA。形态学观察、组织学分析和核磁共振显示逐步减少在关节软骨组织的炎症和破坏PRP-injected骨关节炎的老鼠。基于这些结果,可以认为PRP在MIA-induced OA抗关节炎的潜力,这可能是通过抑制炎症和氧化应激介导的。SN - 1741 - 427 - 2021/6692432 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/6692432——摩根富林明,基于证据的补充和替代医学PB - Hindawi KW - ER