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| 动物模型 |
肥胖模型 |
主要特征的模型 |
动物和治疗 |
穴位 |
主要结果 |
引用 |
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| Sprague-Dawley老鼠 |
高脂肪饮食(HFD)在11至15周 |
肠道微生物群那么丰富拟杆菌和普氏菌但更丰富双歧杆菌属和乳酸菌Wistar鼠相比,品牌et al ., 2015 |
断奶男性(3周)对照组(N= 5):标准饮食组和HFD组(N= 5):高脂肪饮食没有治疗和HFD + EA组(N= 5):高脂肪饮食+ EA |
身体分:Tianshu (ST25)。时间和频率:20分钟时间,每周6次,持续4周。 |
EA抑制地对空导弹(sympathetic-associated巨噬细胞)和去甲肾上腺素转运蛋白SlC6a2,促进SNS(交感神经系统)活动和生热作用和调节免疫平衡 |
陆et al ., 202081年] |
| 8-week-old雄性老鼠DIO-KOA集团(N= 6):食源性肥胖和膝关节骨关节炎模型与DIO-ST36集团(N= 6):食源性肥胖+ EA ST36与DIO-GB34集团(N= 6):食源性肥胖+ EA GB34与DIO-ST36 + GB34集团(N= 6):食源性肥胖+ EA ST36 GB34 |
身体分:Liangqiu (ST34) Dubi (ST35)和学海(SP10)。时间和频率:每天一次两周,时而左右的这些点 |
所有EA组阻止obesity-induced软骨基质降解和MMP的表达和减轻obesity-induced全身和局部炎症;只有ST36 + GB34组抑制LPS-mediated关节炎症在肥胖老鼠 |
谢et al ., 202082年] |
| 5-6-week-old雄性老鼠,220±20 g腹部肥胖HFD集团(N= 7):参与与针灸组(N= 7):人体穴位与对照组(N= 7):标准的食品 |
身体分:Daimai (GB26)。时间和频率:每会话20分钟,每周3次,8周 |
减少BW, WC和内脏脂肪组织,改善胰岛素敏感性,葡萄糖体内平衡,和脂质代谢,修改后的肠道微生物群组成 |
王et al ., 201983年] |
| 出生仅雄性老鼠,100 - 120 g,对照组(N= 10):正常食物和HFD集团(N= 10):只有HFD和HFD + EA组(N= 10):HFD + EA和HFD +假集团(N= 10):HFD +相同的方式与EA但没有电刺激 |
身体分:Zusanli (ST36)。时间和频率:EA和虚假的30分钟每个会话,每日8周 |
EA减少BW,增强迷走神经活动,促进乙酰胆碱和激活α7乙酰白色脂肪组织导致抑制促炎细胞因子的生产 |
杰et al ., 201884年] |
| 3-4-week-old雄性老鼠,70 - 90 g。戴奥+ EA组(n= 18):HFD + EA与戴奥集团(N= 18):HFD没有治疗与对照组(N= 18):标准的食品 |
身体分:Tianshu (ST25) Zhongwan (CV12) Sanyinjiao (SP6)和Zusanli (ST36)。时间和频率:每天30分钟30天期间,每5天治疗后休息两天 |
EA BW,减少身体的脂肪和身体脂肪率,引起下丘脑Tsc1子脱甲基作用,并抑制mTORC1信号通路 |
愣et al ., 201885年] |
| 还是雄性老鼠50 - 70 g。EA组(N= 10):HFD + EA与戴奥集团(N= 10):HFD没有治疗 |
身体分:Zusanli (ST36)和Neiting (ST44)。时间和频率:每次15分钟,每周3次,总共4周 |
EA减少身体、肝脏和脂肪垫重量,减少肝脏TG和总胆固醇、脂肪滴积累,浓度和血清ALT和AST,恢复磷酸化水平的AMPK (Thr172)和ACC (Ser79)似乎通过AMPK信号通路介导的 |
龚et al ., 201686年] |
| 雄性老鼠,45 - 55 g,低脂饮食组(N= 10):美联储只有低脂食物和HFD集团(N= 10):高脂肪饮食与EA组(N= 10):高脂肪食物+ EA和OLST集团(N= 10):高脂肪食物+奥利司他 |
身体分:Zusanli (ST36)和Quchi (LI11)。时间和频率:每会话20分钟,每天一次28天 |
EA减少BW,稳态模型assessment-insulin阻力指数、脂肪细胞直径,和neuroprotein Y / agouti-related蛋白质和蛋白酪氨酸磷酸酶1 b水平;OLST组水样大便和黄色的头发 |
刘et al ., 201687年] |
| 54-week-old雄性老鼠,80 - 100克,高脂肪食物4周;EA组(N= 12):人体穴位与戴奥集团(N= 12):限制约束了20分钟没有EA刺激与美联储chow集团(N= 13):正常的标准食物喂养的老鼠 |
身体分:Tianshu (ST25)和Zusanli (ST36)。时间和频率:每天20分钟一次,每周6天,总共四个星期 |
EA倾向于减少体重增长和调节下丘脑LKB1-AMPK-ACC信号 |
徐et al ., 201588年] |
| 东航集团(N= 10):电刺激穴位通过手术植入电极连续脉冲与虚假的集团(N= 10):没有电刺激 |
身体分:Zusanli (ST36)。时间和频率:2小时每天2个月 |
东航减少BW,食物摄入量、迷走神经活动、附睾的脂肪垫重量、餐后血糖、糖化血红蛋白;交感神经活动增加,空腹血浆水平glucagon-like peptide-1 (GLP-1)和肽YY |
刘et al ., 201589年] |
| 还是雄性老鼠130±12 g,对照组(N= 5):标准食品与戴奥集团(N= 5):高脂肪饮食:不治疗与俄罗斯EA组(N= 5):3次治疗和作为EA组(N= 5):7次EA治疗 |
身体分:Zusanli (ST36)。时间和频率:每天每会话,20分钟 |
一周七次,肿瘤坏死因子- EA减少α(肿瘤坏死因子-α)、il - 6、单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)和CD68 mRNA表达和改善脂肪组织炎症通过脂肪生成信号的衰减 |
Chorng-Kai et al ., 201490年] |
| 出生刚断奶的雄性老鼠,50 - 70克,正常组(N= 12):标准的食品和不运转的肥胖组(N= 12):高脂肪饮食没有治疗与植入组(N= 12):高脂肪饮食+肠线植入 |
身体分:Zusanli (ST36)和Neiting (ST4)。时间和频率:每周4周 |
肠线植入在穴位BW减少,血清中瘦素,INS水平和增加下丘脑瘦素和INS水平和OB-R基因表达 |
燕et al ., 201291年] |
| 出生仅雄性老鼠,50 - 70 g,对照组(N= 20):标准饮食与肥胖组(N= 10):高脂肪饮食和肥胖的EA组(N= 10):高脂肪饮食肥胖大鼠+ EA |
身体分:Zusanli (ST36)和Neiting (ST44)。时间和频率:每次30分钟,每周3次4周 |
EA BW减少、降低血浆瘦素水平,增加在下丘脑瘦素受体的表达 |
龚et al ., 201292年] |
| 21-day-old雄性老鼠,戴奥集团(N= 17):食源性肥胖与约束组(N= 10):高脂肪饮食+克制30分钟没有EA和虚假的集团(N= 10):nonacupoint位于尾部的近端部分和EA组(N= 17):高脂肪饮食肥胖大鼠+ EA |
身体分:Zusanli (ST36)和Sanyinjiao (SP6)。每会话时间和频率:30分钟,每周7次为2周 |
EA组减少食物摄取和BW,肽水平的增加α-MSH及其前体mRNA水平在ARH POMC神经元,和高的CSF内容α-MSH |
关et al ., 200393年] |
| 14周慢性高脂肪饮食,雄性老鼠,45 - 55 g,对照组(N= 20):标准食品与2赫兹EA组(N= 10):HFD + 2赫兹目前与100 Hz EA组(N= 10):HFD + EA 100 Hz电流与戴奥集团(N= 10):HFD没有治疗 |
身体分:Zusanli (ST36)和Sanyinjiao (SP6)。时间和频率:每周3次4周 |
EA减少BW和能量摄入和增加了电弧的购物车的表达 |
田et al ., 200594年] |
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| Wistar鼠 |
高热量饮食在7 - 16周 |
能量摄入增加,体重增加,身体脂肪质量,肠系膜脂肪细胞的大小、脂联素、瘦素和血浆水平和口服葡萄糖耐量降低更明显或早于SD大鼠,发现品牌et al ., 2015 |
雄性Wistar鼠(180 - 220克),HFD集团(N= 7):高脂肪饮食与吴作栋集团(N= 7):HFD +大蒜油(去)Shenque 100毫克/公斤/天与傻子集团(N= 7):HFD + Shenque 50毫克/公斤/天与高尔集团(N= 7):HFD + Shenque 25毫克/公斤/天与粘性集团(N= 7):HFD +口服50毫克/公斤/天与天真的集团(N= 7):美联储与正常饮食 |
身体分:大蒜油注射液Shenque (CV8)。时间和频率:每天一次完全为6周 |
穴位注射大蒜油在减少BW比口服,脂肪、胆固醇、甘油三酯低密度脂蛋白浓度 |
Zhang et al ., 201995年] |
| 8-week-old雄性老鼠,200±20 g,正常组(N= 10):正常饮食与肥胖组(N= 10):高热量饮食与EA组(N= 10):身体点与白藜芦醇组(N= 10):95%白藜芦醇200毫克/公斤 |
身体分:Zusanli (ST36) Fenglong (ST40) Zhongji (CV3) Juliao (ST3)和Guanyuan (CV4)。时间和频率:每次10分钟,每周3次8周 |
EA Sirt1激活和Sirt1-dependent的组蛋白脱乙酰作用(H3K9);激活Sirt1可能导致NF -脱乙酰作用κB;EA调节高脂血症和胰岛素抵抗(IR) |
罗et al ., 201896年] |
| 80年雄性Wistar鼠平均体重250±10 g, SDH集团(N= 10):标准饮食/操纵与SDNO集团(N= 10):标准饮食nonacupoint与SDP36集团(N= 10):标准饮食/穴位ST36与SDP25集团(N= 10):标准饮食/穴位ST25与HDH集团(N= 10):hypercaloric饮食/操纵与HDNP集团(N= 10):hypercaloric饮食/ nonacupoint与HDP36集团(N= 10):hypercaloric饮食/穴位ST36与HDP25集团(N= 10):hypercaloric饮食/穴位ST25 |
身体分:Zusanli (ST36)和Tianshu (ST25);与应用蜂毒pharmacopuncture (Sigma-Aldrich®, 0.025毫克/公斤)点时间和频率:每天注射一次,连续12周 |
Pharmacopuncture组体重降低,perirenal脂肪重量和HDP36,下腹部脂肪重量,降低胆固醇和血糖水平,以及监管行为参数 |
连接部分et al ., 201597年] |
| VMH(下丘脑)病变由电凝法在麻醉下立体定位坐标 |
男性纯种SPF / VAF老鼠,还是(80 - 90克)和7-8-week-old(150 - 180克);增加体重肥胖干预组(2周后N= 41):20(下丘脑+饮食21)肥胖大鼠+耳刺激与对照组(N= 21):成熟的正常大鼠+耳刺激耳刺激:刺激电极是一个不锈钢针 |
耳点:同侧耳廓的迷走神经支配区域;相当于腔外耳在人类:心脏(CO15)、肺(CO14)、脾(CO13)和气管(CO16) |
调制feeding-related耳部针灸刺激下丘脑神经元活动的实验(包括下丘脑和饮食)肥胖老鼠,在与肥胖程度相关;耳部针灸刺激可能不会降低食欲,但更有可能调节饱足 |
Shiraishi et al ., 199598年] |
| 不同年龄就没有干预 |
Nonobese: 290克或更少,肥胖:450 g或耳部针灸组(N= 10):5 nonobesity肥胖+ 5 +针灸与对照组(N5 nonobesity + 5 = 10):肥胖,针灸组一样但是没有针头与虚假的集团(N= 5):肥胖老鼠,针头插入nonacupuncture点;耳部针灸刺激:3毫米长针插入穴位和系(7 - 0)尼龙线缝合 |
耳点:幽门(二氧化碳)、肺(CO14),气管(CO16),胃(CO4),食管(二氧化碳)、内分泌(CO18)和心脏(CO15)。时间和频率:针被插入到耳朵21天 |
耳部针灸诱导诱发电位在下丘脑腹内侧核(HVM),饱中枢,降低BW |
Asamoto et al ., 199299年] |
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| C57BL / 6小鼠 |
高脂肪饮食,8 - 12周 |
最古老的近交品系小鼠之一;小心,因为一些substrains,比如C57BL / 6小鼠jrj,防止戴奥,Kern et al ., 2012 |
7-week-old老鼠,19 - 22日g,对照组(N= 7):正常饮食与肥胖组(N= 7):HFD与穴位肠线嵌入集团(N= 7):HFD +嵌入与虚假的集团(N= 7):HFD +使用相同相似的设备插入空针穴位无肠线植入;正常TRPV1 KO组(N= 7):TRPV1基因敲除小鼠+正常饮食与肥胖TRPV1 KO组(N= 7):TRPV1基因敲除小鼠+ HFD |
身体分:Zusanli (ST36)。时间和频率:穴位肠线嵌入和虚假的组每周都接受一次治疗,8周 |
穴位肠线嵌入BW减少,增加MAPK pathway-related蛋白质(葡萄糖、瘦素和血浆胰岛素水平和蛋白质分子的密度TRPV1) |
Inprasit et al ., 2020One hundred.] |
| 质询雄性C57BL / 6 j小鼠。HFD集团(N= 9):HFD和HFD + EA组(N= 14):高脂肪食物+ EA与正常组(N= 8):标准食品与正常+ EA组(N= 13):标准食品+ EA |
身体分:Zusanli (ST36)和Neiting (ST44)。时间和频率:每天30分钟一次,每周6天,总共4周 |
EA减少食物摄入量,BW、TG和胆固醇和葡萄糖耐量改善肥胖小鼠,通过对激活交感神经,A2AR,β3基于“增大化现实”技术在白色脂肪组织 |
陆et al ., 2019101年] |
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11-week-old老鼠,20.4±0.52 g,正常组(N= 6):标准食物与模型组(N= 6):肥胖老鼠不干预与A7集团(N= 6):肥胖老鼠+ 7 d EA和在阿集团(N= 6):肥胖老鼠+ 14 d EA与A21集团(N= 6):肥胖老鼠+ 21 d EA和25组(N= 6):肥胖老鼠+ 28 d EA |
身体分:Tianshu (ST25) Guanyuan (CV4) Zusanli (ST36)和Sanyinjiao (SP6)。时间和频率:每天10分钟每个会话, |
EA调节肠道微生物群的结构和功能,改变了细菌多样性和代谢基因建立一个新的平衡 |
如果et al ., 2018102年] |
| 还是C57BL / 6 J小鼠正常组(N= 20):标准饮食与EA组(N= 28):高脂肪饮食+ EA与对照组(N= 28):HFD没有治疗 |
身体分:Zusanli (ST36)和Neiting (ST44)。时间和频率:每30分钟会话,一天一次,每周6天,总共4周 |
EA窟/体重比减少,数量的增加UCP1-immunoreactive paucilocular脂肪细胞,增加表达的褐色脂肪组织(蝙蝠)标记,包括UCP1 COX4il,和Nrtf1窟,PPAR的乙酰化作用下降γ |
沈et al ., 2014103年] |
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| OLETF大鼠(大冢Long-Evans德岛脂肪) |
遗传肥胖 |
自发突变,缺乏功能CCK1表达式;早发性overeating-induced肥胖,et al ., 2007)。mRNA的表达一些胰岛素signaling-related分子IRS1 IRS2, Akt2 aPKCζ,GLUT4减少OLETF大鼠与SD控制相比,黄et al ., 2016 |
OLETF大鼠,男,360.0±35.6 g,高血糖的遗传模型在5周的年龄;SD大鼠,10周大男,222.6±22.6 g,对照组(N= 8):SD大鼠和高血糖的模型组(N= 8):OLETF大鼠与针灸+高血糖的模型组(N= 8):OLETF大鼠+针灸 |
身体分:Neiguan (PC6) Zusanli (ST36) Sanyinjiao (SP6)和等(BL23)。时间和频率:20分钟,一天一次,总共21天 |
针灸台塑,降低鳍、c -肽和HOMA-IR和调节胰岛素信号分子(IRS1, IRS2, Akt2 aPKC, GLUT4) |
黄et al ., 2016104年] |
| 男性OLETF 5-week-old老鼠,AcOLETF集团(N= 12):OLETF +针灸对OLETF集团(N= 18):没有治疗与控制勒托集团(N= 10):Long-Evans德岛大冢没有治疗 |
身体分:Zhongwan (CV12) Tianshu (ST25) Qihai (CV6)、甘肃(穴位),Pishu (BL20)和等(BL23)。时间和频率:每周两次应用针灸刺激 |
针灸血糖水平降低,而不是体重 |
中村et al ., 2014105年] |
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| Long-Evans老鼠 |
长达11高脂肪饮食 |
合适的肥胖模型之间差异基因表达的改变戴奥Long-Evans老鼠和肥胖的人类,尤其是在代谢途径,李et al ., 2008 |
男性Long-Evans老鼠肥胖老鼠3周,11周标准饲料瘦老鼠,EA组1(5 + 7倾斜肥胖):收到EA, EA组3(5精益+ 7肥胖):收到EA与组2(5 + 7倾斜肥胖):没有治疗组4(5 + 7倾斜肥胖):没有治疗 |
身体分:Zhongwan (CV12)和Guanyuan (CV4)。每会话时间和频率:30分钟,每周3次,2周 |
EA组1有明显高于血清白细胞介素- 10”和肿瘤坏死因子-α2组,而EA组3组血清中瘦素高于4;白色脂肪组织白细胞介素- 10”和脂联素瘦素比更高的EA组1比2 |
Liaw Peplow, 2016106年] |
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| Zucker肥老鼠 |
遗传肥胖 |
瘦素受体基因突变,两个纯合子fa / fa“脂肪”等位基因导致瘦素不敏感,Boomhower et al ., 2013,卡斯顿圭et al ., 1982 |
12-14-week-old男性Zucker fa / fa老鼠,质询男性Long-Evans老鼠,Zucker EA组(N= 5):肥胖老鼠处理EA和控制肥胖Zucker集团(N= 7):肥胖老鼠没有治疗与Long-Evans EA组(N= 7):肥胖老鼠Long-Evans处理EA和控制肥胖Long-Evans集团(N= 7):肥胖Long-Evans老鼠没有治疗 |
身体分:Zhongwan (CV12)和Guanyuan (CV4)。时间和频率:备用工作日(周一、周三、周五)/ 2周,6 |
EA改变pro /抗炎发病的平衡两个肥胖大鼠模型,表示其他改变的可能性在EA的发病水平。Zucker老鼠,有增加il - 10: TNF -α比率。在肥胖Long-Evans老鼠,脂联素,瘦素比例是下降了EA |
Liaw Peplow, 2016107年] |
| 男性肥胖Zucker肥老鼠,年龄12 - 14周,EA组(N= 5):肥胖老鼠Zucker处理EA与对照组(N= 7):肥胖Zucker老鼠没有治疗 |
身体分:Zhongwan (CV12)和Guanyuan (CV4)。时间和频率:交替工作日,六个应用,超过2周 |
EA降低血清TNF -α但没有产生重大改变血清中瘦素、脂联素,或il - 10的水平上没有显著的影响这四个白色脂肪组织中发病。与对照组相比,BW无显著变化 |
Liaw Peplow, 2016108年] |
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| Stat5NKO老鼠:(Stat5-deleted老鼠) |
基因工程 |
删除Stat5从神经元 |
12个Stat5NKO和Stat5fl / fl小鼠体重比Stat5fl / fl重20%的老鼠,Stat5NKO集团(N= 10):克制30分钟没有和Stat5NKO + EA组(N= 10):EA治疗与Stat5fl / fl集团(N= 10):克制30分钟没有与Stat5fl / fl + EA组(N= 10):EA治疗 |
身体分:Zusanli (ST36)和Neiting (ST44),双方都选择使用;时间和频率:每天一次,每周6次,共4周 |
减少体重和附睾的比白色脂肪组织(epi-WAT)体重,增加冷耐力、血浆葡萄糖水平,降低甘油三酯,胆固醇,改变基因表达在下丘脑和epi-WAT逆转 |
傅et al ., 2017109年] |
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| Ob / Ob小鼠(肥胖leptin-deficient) |
基因工程 |
肥胖瘦素缺乏 |
雄性C57BL / 6 j小鼠,还是雄性小鼠(ob / ob),对照组(N= 5):C57BL / 6 j小鼠与3 ob / ob老鼠+ EA组(N= 5):3连续EA在22周和7 ob / ob老鼠+ EA组(N= 5):连续7 EA 21周22周 |
身体分:Zusanli (ST36)。时间和频率:一次10分钟,每周3次,每隔一天一次 |
通过HIF-1 EA防止体重增加α(低氧factors-1α-)依赖途径和炎症反应在肥胖脂肪组织和减少hypoxia-related炎症相关的基因 |
温家宝和李明博,2015110年] |
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| 容易肥胖的老鼠(凤凰社) |
特殊的遗传表型 |
OP老鼠食欲过盛的,体重增加了20%或老鼠在15周标准饮食,在基底细胞外多巴胺降低50%;多巴胺障碍是明显的在出生时,盖革et al ., 2008 |
OP老鼠(7-week-old, 180 - 200 g),教授(或)大鼠;与控制应变,对照组(N= 10):OP和或大鼠+没有治疗与EA组(N= 10):OP和或大鼠+ EA与虚假的集团(N= 10):OP和或大鼠+假EA(针表面贴穴位ST36没有电刺激) |
身体分:Zusanli (ST36)。时间和频率:每天20分钟,总共7天 |
EA减少食物摄入量和BW,产生的upregulation nt / HN POMC生产使食欲减退的因素;EA-induced表达TRPV1-nNOS ST36和nt /纤弱的核参与通过躯体感觉afferents-medulla EA刺激的信号转导通路 |
霁et al ., 2013111年] |
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| TRPV1−−老鼠 |
基因工程 |
TRPV1 KO小鼠加剧更肥胖和胰岛素抵抗与HFD比野生型老鼠和衰老,李et al ., 2015 |
8-12-week-old成年男性C57 / B6小鼠,TRPV1−−/小鼠对照组(N= 7):C57 / B6小鼠没有治疗与EA组(N= 7):C57 / B6小鼠+ EA与sham-EA集团(N= 7):C57 / B6小鼠+ EA的类似协议应用于臀部肌肉nonacupoint与TRPV1−−/组(N= 7):TRPV1−−老鼠没有处理与TRPV1−−/老鼠+ EA组(N= 7):TRPV1−−老鼠+ EA |
身体分:Zusanli (ST36)。时间和频率:每会话15分钟,总共4周 |
EA BW和内脏窟体重下降和TRPV1的蛋白质含量增加,pPKA pPKC,活跃在背根神经节和脊髓 |
Choowanthanapakorn et al ., 2015112年] |
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