WDR62在人类肿瘤中致癌作用的系统分析

摘要

出身背景。新兴研究支持WD重复结构域62（WDR62）在少数肿瘤中的致癌作用，但没有泛癌分析。在本研究中，我们基于生物信息学数据挖掘系统分析了WDR62在一系列人类肿瘤中的致癌作用。方法。通过GEPIA2、TIMER、UALCAN和StarBase数据库分析WDR62的表达水平。通过GEPIA2、TIMER、UALCAN、StarBase、TISIDB、TCGA portal、Kaplan-Meier绘图仪和PrognoScan数据库分析WDR62的预后作用。然后，我们通过TCGA portal和UALCAN数据库探讨WDR62异常表达的原因。随后，通过使用STRING和GeneMANIA数据库寻找WDR62的交互网络。此外，我们还通过TIMER和TISIDB数据库分析了WDR62表达与免疫特征之间的相关性。后果我们发现WDR62在大多数肿瘤中显著上调，并与预后不良相关，主要是在6种候选肿瘤BLCA、BRCA、KIRC、KIRP、LIHC和LUAD中。WDR62的异常表达可能与TP53突变和启动子DNA甲基化有关。相关网络分析表明WDR62主要参与其中WDR62的表达与多种免疫细胞浸润有关，尤其是与肿瘤相关的成纤维细胞（CAF）和T细胞调节因子（Treg）有关此外，WDR62的表达与某些免疫调节剂（如PD-L1）的表达密切相关，具有显著的预后价值。结论．我们的研究表明，WDR62可以作为多种癌症的诊断和预后生物标志物。重要的是，WDR62与多种免疫细胞浸润密切相关，在一定程度上可以预测免疫治疗特别是PD1/PD-L1抑制剂的效果。我们的泛癌研究为WDR62的致癌作用提供了有用的信息，有助于进一步探索其潜在的机制。

1.导言

根据国际癌症研究机构（IARC）发布的最新统计报告，估计2020年全球约有1930万新癌症病例和1000万癌症死亡[1.]其中，乳腺癌的发病率首次超过肺癌，成为确诊率最高的肿瘤。尽管在癌症诊断和治疗方面取得了巨大进展，但考虑到其对人类生命的主要威胁，它仍然不能令人满意。因此，努力探索新的癌症诊断生物标志物和预测癌症治疗效果对于癌症控制至关重要。

随着高通量测序技术的发展，出现了许多数据库，尤其是基于TCGA（癌症基因组图谱）和GEO（基因表达综合数据库）的数据库[2.,3.]．因此，我们可以方便地对感兴趣的基因进行泛癌分析，促进新的生物标志物的发现。靶向免疫检查点，特别是PD1/PD-L1抑制剂，已经在广泛的肿瘤(如肺癌)中显示出临床活性[4.]然而，作为一种不断发展的治疗方法，PD1/PD-L1抑制剂只能使有限数量的患者受益，这表明了肿瘤发生的复杂性。建立新的生物标记物对于确定适合免疫治疗的患者至关重要。同时，一些生物标记物可以预测临床反应并解释潜在的风险为临床免疫治疗提供指导[5.]．WDR62是一种新型的生物标志物，已知对少数肿瘤(如卵巢癌和胃癌)的致癌作用[6.,7.]这些发现表明WDR62过度表达与中心体扩增相关，并被确认为一种新的预后生物标志物。然而，WDR62在其他癌症中的致癌作用尚不清楚。本研究旨在基于生物信息学，系统分析WDR62在一系列人类肿瘤中的致癌作用此外，我们首次研究了WDR62表达与免疫特征之间的关联。

2.材料和方法

2．1．GEPIA2数据库分析

我们使用GEPIA2数据库的“方框图”模块[8.]搜索所有癌症数据集中WDR62的表达水平。伊洛格_2.FCI截止值为1。截止值为0.05。抖动大小为0.4。匹配的正常数据包含TCGA正常和GTEx数据。此外，我们通过“阶段图”模块获得不同阶段的WDR62表达数据。我们使用“生存图”模块获得总体生存率（OS）和无病生存率（DFS）WDR62在所有肿瘤中的map数据。组的截止值为截止值高（50%）和截止值低（50%），显著性水平为0.05。然后，使用“生存分析”模块分析单个肿瘤的详细OS和DFS数据。我们获得了危险比（HR）和我们使用“相关分析”模块通过Spearman相关系数分析肿瘤组织中WDR62表达和CD274（也称为PD-L1）表达之间的相关性。截止值为0.05。

2.2. 计时器数据库分析

我们使用了计时器数据库的“Diff Exp”模块[9,10]分析WDR62在不同肿瘤中的表达水平。使用Wilcoxon检验评估不同表达的统计学意义。临界值为0.05。“存活”模块允许我们在设定临界值高（50%）和临界值低（50%）的情况下，比较高和低WDR62表达水平组之间的总体存活率。“相关性”利用Spearman相关系数分析WDR62和CD274在肿瘤组织中表达的相关性。临界值为0.05。我们使用“基因”模块分析WDR62表达与免疫细胞浸润之间的关联。免疫细胞包括B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞。数值截止值为0.05。随后，我们继续分析TIMER2（肿瘤免疫评估资源，版本2）“基因”模块中WDR62表达与癌症相关成纤维细胞（CAF）和T细胞调节（Treg）细胞之间的相关性我们在多变量Cox风险模型中探讨了总体生存率。协变量为WDR62表达和CAF或Treg浸润水平。增加的风险设定为值<0.05和 ．数据被可视化为热图和散点图。此外，我们使用“基因Corr”模块绘制了不同肿瘤中相关基因的热图。截止值为0.05。

2.3. UALCAN数据库分析

在UALCAN数据库中检测WDR62在肿瘤和正常组织中的mRNA表达[11]比较WDR62在乳腺癌不同阶段、种族、年龄、亚类、组织学亚型、淋巴结转移状态和TP53突变状态中的表达。此外，分析候选肿瘤中WDR62的总体生存数据和启动子甲基化状态。截止值为0.05。

2.4.StarBase数据库分析

肿瘤和正常组织中WDR62的表达在StarBase V3.0数据库中测定[12]分析WDR62在不同肿瘤中的总体生存数据，并探讨WDR62表达与肿瘤组织中CD274表达的相关性。截止值为0.05。

2.5.TISIDB数据库分析

TISIDB数据库用于分析WDR62表达与候选肿瘤总体生存率和分期数据之间的关联[13]．此外，我们还比较了WDR62表达与免疫抑制剂之间的相关性。采用Spearman相关系数分析WDR62表达与肿瘤组织中CD274或CTLA4表达的相关性。 最后，我们比较了接受PD1/PD-L1抑制剂的应答者和无应答者之间WDR62表达的差异。 被认为具有统计学意义。

2.6。TCGA门户数据库分析

通过专门的预后数据库TCGA portal分析WDR62表达与预后意义之间的相关性[14].总体生存率（OS）数据是基于TCGA数据集获得的。值<0.05被认为具有统计学意义。

2.7. Kaplan-Meier绘图仪数据库分析

Kaplan-Meier Plotter能够基于GEO、EGA和TCGA数据集评估生存数据，促进生存生物标志物的发现和验证[15]。评估WDR62表达的预后价值，包括总生存率（OS）、无病生存率（DFS）、首次进展生存率（FP）和复发生存率（PPS）。此外，WDR62的预后价值以及免疫细胞浸润，包括CD4+T细胞、CD8+T细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞（NK）比较T细胞和调节性T细胞（Treg）。值<0.05被认为具有统计学意义。

2.8. PrognoScan数据库分析

WDR62表达与预后意义的相关性通过专门的预后数据库- prognostic scan进行分析[16].根据地理数据集获得总生存率（OS）、疾病特异性生存率（DSS）和无病生存率（DFS）数据。值<0.05被认为具有统计学意义。

2.9. 字符串分析

通过在线工具串分析WDR62的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络[17].我们将参数设置如下：网络类型（全字符串网络）、网络边缘的含义（证据）、主动交互源（实验）、所需的最小交互分数（低置信度（0.150））和显示的最大交互者数量（不超过50个交互者）。

2.10.GeneMANIA数据库分析

GeneMANIA数据库用于探索WDR62的交互网络[18,19]生物信息学方法涉及基因物理相互作用、共表达、预测、共定位、通路、遗传相互作用和共享蛋白质结构域。我们通过GeneMANIA可视化了前20个基因网络。

2.11.大卫分析

由STRING和GeneMANIA数据库进行的WDR62的交互基因均输入数据库，用于注释、可视化和集成发现（DAVID）在线工具，用于基因本体（GO）和相关路径分析[20]GO分析包括生物过程（BP）、分子功能（MF）和细胞成分（CC）。相关途径包括京都基因和基因组百科全书（KEGG）途径和反应体途径。值<0.05被认为具有统计学意义。

2.12。统计数据

学生的 -进行统计学显著性检验。值<0.05被认为具有统计学意义； , , ,和 ．

3.结果

3.1.基因表达分析数据

鉴于肿瘤的异质性，单个TCGA数据集无法准确反映基因的真实表达水平。我们首先分析了WDR62在4个不同数据库中的表达水平——GEPIA2、TIMER、UALCAN和StarBase。我们发现WDR62在20多种肿瘤类型中过度表达（图1）1（a）和S形1.)在8个不同的数据库（GEPIA2、TIMER、UALCAN、StarBase、TISIDB、TCGA portal、Kaplan-Meier绘图仪和PrognoScan）中分析预后价值。我们选择了6个候选肿瘤膀胱尿路上皮癌（BLCA）、乳腺浸润癌（BRCA）、肾透明细胞癌（KIRC）、肾乳头状细胞癌（KIRP）肝细胞肝癌（LIHC）和肺腺癌（LUAD），因为WDR62在至少3个不同的数据库中过度表达，并且在这些肿瘤中至少2个数据库中也具有潜在的预后价值（图1（b）和1（c）)此外，我们观察到WDR62表达与肿瘤病理分期之间的相关性，有助于肿瘤分期的诊断（图2（a）和2（b）)值得注意的是，在BRCA的不同亚型中，WDR62在三阴性乳腺癌（TNBC）中的表达水平高于其他类型，包括Her2型、LumA型和LUBM型（图2（c）–2（e）)此外，WDR62表达水平与BRCA中的肿瘤分期、亚类、组织学亚型、患者年龄和种族有关（s图2.)总之，WDR62可作为大多数肿瘤的诊断生物标志物。

3.2.生存分析数据

随后，我们研究了WDR62在不同肿瘤中的预后价值。通过GEPIA2数据库，我们绘制了WDR62在所有肿瘤中的生存图，并详细分析了6个候选肿瘤的OS和DFS（图2）3（a）)有趣的是，WDR62高表达表明预后不良，包括基于TCGA数据集的数据库中KIRC、KIRP、LIHC和LUAD的OS和DFS（图3（b），S形3.但即使在这些数据库中WDR62表达较高，BLCA和BRCA也没有预后价值。然而，值得注意的是，基础型BRCA中WDR62的高表达意味着计时器数据库中OS水平较低，这表明WDR62在BRCA亚型中的作用不同（S图）3.B） 。我们继续使用Kaplan-Meier绘图仪和基于地理数据集的PrognoScan数据库分析WDR62的生存数据。出乎意料的是，我们发现WDR62表达与BLCA和BRCA预后不良之间存在相关性（图3（c）和S形3.D） 。因此，上述数据表明WDR62可作为特定肿瘤类型的预后生物标志物。

３．３．驱动基因和启动子甲基化分析数据

现在WDR62在大多数肿瘤中过度表达，我们对其原因感到好奇。通过TCGA门户数据库，我们比较了WDR62表达与BRCA、KIRC、LIHC和LUAD中重要驱动基因之间的相关性，包括PIK3CA、TP53、PTEN、BRCA1、MTOR、CTNNB1、KRAS、EGFR和BRAF。如图所示4（a），TP53在所有这4种肿瘤中显示出最高的相关性，这是WDR62过度表达的原因。我们确认WDR62表达与UALCAN数据库中的突变TP53显著相关，进一步验证了结果（图1）4（b）)．同时，我们观察到WDR62表达与其启动子DNA甲基化呈明显负相关(图)4（c）)，暗示另一种可能性。

3.4.WDR62相关基因的富集分析

为了进一步探索WDR62在肿瘤发生中的分子机制，我们通过STRING在线工具筛选出WDR62结合蛋白。我们总共获得了27个有实验证据支持的基因(图)5（a）)随后，我们通过GeneMANIA数据库调查了WDR62的交互网络。图5（b）显示了前20个基因及其与WDR62的关系。我们比较了这两组基因，发现了4个共同的成员——CEP170、MAPK8、MAPK9和MAPK10（图5（c）)然后，我们使用GEPIA2数据库获得所有肿瘤类型的相关热图数据（图1）5（d）)．如图所示5（e）在大多数肿瘤中，WDR62的表达与CEP170、MAPK8和MAPK9的表达呈正相关。相反，在大多数肿瘤中，WDR62的表达与MAPK10的表达呈负相关。最后，我们将两组基因结合起来，通过DAVID online tool（S图）进行GO富集和KEGG通路分析4.模拟)。结果表明WDR62相关基因可能主要参与MAPK信号通路(S-Figure)4.E） 。

3．5．免疫渗透分析数据

除MAPK通路外，WDR62还与参与免疫反应的toll样受体信号通路密切相关。因此，我们热衷于探索WDR62表达与免疫特征之间的关联。首先，我们通过计时器数据库分析了6个候选肿瘤中的一系列免疫细胞。结果显示WDR62的表达与多种免疫细胞的浸润水平密切相关，包括B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞（S图5.)．更重要的是，通过TIMER2平台分析，WDR62的表达与CAF和Treg细胞的丰度相关(图)6.和7.)此外，我们观察到高WDR62表达加上高CAF或Treg的患者在KIRP和KIRC中的预后分别最差（图1）8.)GEO数据集还表明，WDR62高表达预示着高Treg细胞浸润或低免疫细胞浸润（如CD4+T细胞、CD8+T细胞、巨噬细胞和NK细胞）的预后更差（S图6.)．

3.6.与免疫调节剂的关联分析

随着免疫治疗的普及，特别是PD1/PD-L1抑制剂，我们想知道WDR62是否与免疫调节剂相关。巧合的是，在3个数据库中，WDR62的表达与5个候选肿瘤（KIRP除外）中的PD-L1（CD274）表达正相关（图9（a）–9（c）)值得注意的是，WDR62在三阴性乳腺癌（TNBC）中的表达与PD-L1表达的相关性高于Her2和luminal亚型（图1）9（d）)为了进一步研究WDR62与免疫调节剂之间的关系，我们通过TISIDB数据库进行了Spearman相关分析。我们发现WDR62的表达与PD-L1和CTLA4等免疫抑制剂的丰度呈正相关（数字10（a）和10（b）)最后，我们发现WDR62在接受阿替唑珠单抗（抗PD-L1）治疗的尿路上皮癌患者中的应答者和无应答者之间的表达存在显著差异（图10（c）)总之，这些结果表明WDR62确实可能参与肿瘤免疫调节。

4.讨论

尽管在肿瘤的诊断和治疗方面取得了巨大的进步，但它仍然威胁着人类的生存。因此，迫切需要识别有利于肿瘤早期诊断和预测癌症治疗效果的新的肿瘤生物标记物。据报道，WDR62在许多细胞过程中起着关键作用，如自旋dle维持、细胞周期进展和细胞增殖[21–23]近年来，越来越多的证据表明WDR62是一种新的肿瘤生物标记物，可用于肺癌和膀胱癌等少数肿瘤[24,25]Shinmura等人认为WDR62在LUAD中过度表达，与不良预后相关。为了弄清WDR62的致癌作用，我们根据生物信息学数据从整体肿瘤的角度进行了泛癌分析。

在本研究中，我们发现WDR62在大多数肿瘤中都可以作为诊断生物标志物，因为WDR62在至少3个不同的数据库中同时过表达。在目前发病率最高的乳腺癌中，我们进一步分析了数据集，发现WDR62表达与临床特征之间存在相关性。更重要的是，我们观察到WDR62在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达高于其他亚型，提示WDR62在BRCA亚型中可能存在独特的机制。随后，我们的研究表明WDR62也可以主要作为6种肿瘤类型的预后生物标志物。其中KIRC、KIRP和LIHC在大多数数据库中具有重要的预后价值。虽然在TCGA数据库中，BLCA和BRCA没有预后价值，但我们在GEO数据库中发现了生存差异，说明基于TCGA和GEO数据集的不同数据库的预后价值存在差异。值得注意的是，我们的研究表明，高表达的WDR62在TNBC中的生存率较低，进一步强调了其作为TNBC生物标志物的潜力。

关于WDR62在肿瘤中的分子机制和功能富集分析的研究很少。例如，Sugita等人的研究报道，microRNA-223导致WDR62在膀胱癌中的异常表达[25]因此，我们首先应用TCGA数据集探索WDR62高表达的分子机制。我们的研究结果表明，WDR62高表达受多个驱动基因的影响，尤其是TP53，它在所有候选肿瘤中表现出最高的相关性。进一步探索WDR62和TP53之间在f未来研究。此外，我们发现WDR62表达与其启动子DNA甲基化之间存在相关性，为WDR62高表达提供了另一个原因。随后，我们整合了WDR62结合蛋白和WDR62相关基因的信息进行富集分析，并确定了对MAPK和toll样受体的潜在影响tor信号通路，这与先前的发现一致，即肿瘤细胞中的WDR62激活了JNK，一个MAPK级联[26]更重要的是，我们是第一个在6种候选肿瘤中展示WDR62表达与免疫细胞浸润之间相关性的研究。特别是，WDR62表达与CAF和Treg细胞丰度之间存在显著的正相关。WDR62高表达的患者CAF或Treg细胞浸润的总体生存率最差。肿瘤微环境的主要成分是与肿瘤发生、进展和转移相关的免疫细胞[27,28]．因此，我们认为WDR62可能通过调控肿瘤微环境(TM)在肿瘤发生中发挥重要作用。巧合的是，我们在exoRBase数据库中发现了外泌体WDR62在结直肠癌、肝癌和胰腺腺癌中的显著表达(S-Figure)4.F） 。鉴于外显体在肿瘤细胞和肿瘤微环境之间的细胞间通讯中表现出其特性[29]，我们推断对CAF或Treg细胞的调控作用可能是通过外泌体WDR62。

近年来，免疫治疗尤其是PD1/PD-L1抑制剂引起了人们的极大兴趣。通过免疫组织化学检测PD1/PD-L1表达水平被视为应用PD1/PD-L1抑制剂的标准方法[30]然而，即使是具有相同肿瘤亚型的候选患者，其反应性和疗效也存在显著差异。肿瘤突变负荷（TMB）是另一种预测免疫治疗反应的生物标志物，但由于其费用高、耗时长，也不能令人满意[31]因此，新的免疫治疗预测性生物标志物对于选择合适的患者和研究先天性或获得性耐药是必不可少的。作为乳腺癌最恶性的亚型，三阴性乳腺癌（TNBC）在PD1/PD-L1抑制剂的单一治疗中仅收到轻微的反应[32]．然而，鉴于TNBC的免疫细胞浸润水平较高，免疫治疗应该会使其受益。我们的研究为5例候选肿瘤中WDR62表达与PD-L1表达之间的相关性提供了证据。更重要的是，我们发现WDR62的表达与TNBC中PD-L1的表达显著相关。因此，我们想知道是否可以通过检测WDR62的表达来预测PD1/PD-L1抑制剂的作用。基于TISIDB数据库，我们观察到，在接受atezolizumab(抗pd - l1)治疗的尿路上皮癌患者中，WDR62的表达在应答者和无应答者之间存在显著差异。综上所述，WDR62可以反映某些免疫状态，确实可以作为某些肿瘤类型中PD1/PD-L1抑制剂的预测生物标志物。

然而，我们的研究仍然有一些局限性。首先，在线数据库有局限性，因为不同的数据库由于不同的样本类型和大小而产生不同的结果。此外，我们的研究显示了需要进一步实验验证的生物信息学分析结果。此外，还有许多问题需要解决。例如，在WDR62表达与TP53突变之间的潜在分子机制有待探索。如何通过外体WDR62影响CAF或Treg细胞的功能？WDR62表达对其他肿瘤类型免疫治疗预测的影响如何？简言之，我们首次对WDR62进行的泛癌分析表明WDR62过度表达WDR62在多种肿瘤中表达，与不良预后和免疫调节密切相关，有助于理解WDR62在人类肿瘤中的致癌作用。

5.结论

我们的研究表明，WDR62可以作为多种癌症的诊断和预后生物标志物。重要的是，WDR62与多种免疫细胞浸润密切相关，在一定程度上可以预测免疫治疗特别是PD1/PD-L1抑制剂的效果。我们的泛癌研究为WDR62的致癌作用提供了有用的信息，有助于进一步探索其潜在的机制。

缩写

BLCA：	膀胱尿路上皮癌
英国石油公司：	生物过程
BRCA：	乳腺浸润癌
咖啡馆：	癌相关成纤维细胞
答:	细胞成分
大卫:	用于注释、可视化和集成发现的数据库
DFS:	无病生存
决策支持系统：	疾病特异性生存率
FP:	首次进展生存率
地理：	基因表达综合
格皮亚：	基因表达谱交互分析
去：	基因本体
人力资源：	危险比
IARC：	国际癌症研究机构
JNK：	c-Jun n端激酶
凯格：	京都基因和基因组百科全书
基尔茨：	肾透明细胞癌
KIRP:	肾乳头细胞癌
LIHC：	肝脏肝细胞癌
卢德：	肺腺癌
MAPK:	丝裂原活化蛋白激酶
MF:	分子功能
NK：	自然杀伤T细胞
操作系统:	总生存率
PD1：	程序性细胞死亡1
PD-L1：	程序性细胞死亡1配体1
PPI：	蛋白质相互作用
缴费灵：	复发生存率
TCGA：	癌症基因组图谱
定时器:	肿瘤免疫评价资源
商标：	肿瘤微环境
TMB：	肿瘤突变负荷
TNBC：	三阴性乳腺癌
特雷格：	T细胞的监管
WDR62:	WD重复域62。

数据可用性

所有数据库包括GEPIA2、TIMER、UALCAN、StarBase、TISIDB、TCGA门户、Kaplan-Meier Plotter和PrognoScan均可作为公共资源免费使用。

道德认同

TCGA和GEO属于公共数据库。数据库中涉及的患者已获得伦理认可。用户可以免费下载相关数据进行研究并发表相关文章。我们的研究基于开源数据，因此不存在伦理问题。

的利益冲突

作者声明，发表本文不存在利益冲突。

作者的贡献

（i） 李嘉秋参与构思和设计；（II）张学诚参与行政支持；（III）马晓林和王睿参与提供研究材料或患者；（IV）张丽华参与数据收集和组装；（V）卜玉兰参与数据分析和解释；（VI）所有作者都参与了手稿的撰写；（VII）所有作者都负责手稿的最终批准。卜玉兰和张丽华对这项工作的贡献是平等的。

致谢

本研究得到中国国家自然科学基金（81902404）、山东自然科学基金（ZR2019BH00 9）和山东省省医药科技发展规划项目的支持，并为TCGA和GEO数据库提供了平台和贡献者。（2017WS403）。

补充材料

补充1．图1：WDR62在不同肿瘤中的表达水平。通过GEPIA2数据库分析WDR62在不同肿瘤中的表达水平。

补充2．图2:WDR62表达水平与BRCA临床因素之间的相关性。WDR62表达水平通过UALCAN数据库分析BRCA肿瘤分期（A）、亚类（B）、组织学亚型（C）、患者年龄（D）、患者种族（E）和淋巴结转移状态（F）。

补充3．图3：WDR62表达与肿瘤生存预后之间的相关性。（A） UALCAN数据库中KIRC、KIRP、LIHC和LUAD的预后值。（B） TIMER数据库中KIRC、LIHC和BRCA基础的预后值。（C） TCGA门户数据库中KIRC、KIRP和LIHC的预后价值。（D） 使用PrognoScan数据库计算WDR62的存活值。

补充4．图4：GO和KEGG分析。（A–D）基于WDR62结合和相互作用的基因，进行GO分析生物过程（BP）、分子功能（MF）、细胞成分（CC）和KEGG通路分析。（E） 显示了GeneMANIA中的分子功能数据。（F） exoRBase数据库中的外显体WDR62基因表达谱。

补充5．图5:6种候选肿瘤BLCA、BRCA、KIRC、KIRP、LIHC和LUAD中WDR62表达与免疫细胞浸润之间的相关性分析。

补充6．图6:WDR62表达和免疫细胞浸润之间的生存预后。WDR62表达和免疫细胞浸润之间的生存数据，包括CD4+T细胞、CD8+T细胞、巨噬细胞、自然杀伤（NK）T细胞和调节性T细胞（Treg），在BLCA、BRCA、KIRC、LIHC和LUAD中使用Kaplan-Meier绘图仪。

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