). Compared with the healthy children, the rs1126643T allele carriers had odds ratio (OR) of 0.63 for developing KD (TT vs. CC: adjusted OR = 0.62, 95% confidence interval (CI) = 0.43–0.88,; TT vs. CT/CC: adjusted OR = 0.63, 95% CI = 0.44–0.889,). Furthermore, we also found that children less than 60 months of age and female patients with rs1126643 T allele carriers had an adjusted OR of 0.66 (95% CI = 0.46–0.95) for noncoronary artery aneurysm patients (). Single-nucleotide polymorphism rs1126643 TT seems to represent a protective factor against KD in coronary artery aneurysm formation in multivariate analysis. Conclusions. The platelet glycoprotein Ia/IIa T allele carriers may have a protective effect on the risk of coronary artery aneurysms of KD patients, especially in females and children aged less than 60 months. These results may provide evidence for platelet glycoprotein Ia/IIa gene polymorphisms in the pathogenesis of KD patients."> 血小板膜糖蛋白IA / IIA C807T基因多态性在KD患者的冠状动脉瘤的影响 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
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心脏病学研究与实践
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心脏病学研究与实践/2021./文章

研究文章|开放获取

体积 2021. |文章ID. 4895793 | https://doi.org/10.1155/2021/4895793

李炜，雷劈，嘉源，血瓶顾，周平望，刘云峰，秋莲邓，燕飞王，黄平，李大章，小琼顾那 “血小板膜糖蛋白IA / IIA C807T基因多态性在KD患者的冠状动脉瘤的影响“，心脏病学研究与实践那 卷。2021.那 文章ID.4895793那 6. 页面那 2021.． https://doi.org/10.1155/2021/4895793

血小板膜糖蛋白IA / IIA C807T基因多态性在KD患者的冠状动脉瘤的影响

李魏那1 雷批那2 贾元那1 交给顾那3. 王某那1 云峰刘那4. Qiulian邓那4. 燕飞王那1 平黄那1 李张那1 和 小琼顾2那3.那4.

1心内科，广州市妇女儿童医疗中心，广州医学院，广州510120，中国的部

2临床生物资源库，儿科研究所广州，广州市妇女儿童医疗中心，广州医学院，广州510623，中国的部

3.输血和临床实验室，儿科，广州女性的广州研究院和儿童医疗中心，广州医学院，广州510623，中国的部

4.广州市医科大学广州妇女医疗中心广州儿科研究所临床实验室，广州510623

学术编辑：卡罗拉瓦尔
已收到 2020年2月20日
修改后的 2021年1月24日
公认 2021年2月5日
发表 2021年2月24日

抽象的

背景．川崎病(KD)是一种病因不明的儿童全身性血管炎。冠状动脉异常是KD最常见的并发症。最近的证据表明，基因多态性可能导致KD易感性。据报道，血小板糖蛋白的遗传变异与冠状动脉疾病有关。本研究旨在探讨血小板糖蛋白与KD患者冠状动脉瘤的相关性。方法．我们这样做，招收818名KD患者和1401名健康儿童与同年龄和性别，从2013年1月至2016年十二月血小板糖蛋白IA / IIA C807T的单核苷酸多态性（rs1126643）的分析是由多重进行病例对照研究在这项研究中聚合酶链反应。结果．观察到糖蛋白IA / IIA C807T（rs1126643）多态性KD病例和对照之间的基因型分布的显著差异（ ）。Compared with the healthy children, the rs1126643T allele carriers had odds ratio (OR) of 0.63 for developing KD (TT vs. CC: adjusted OR = 0.62, 95% confidence interval (CI) = 0.43–0.88, ;TTvs. CT/CC: adjusted OR = 0.63, 95% CI = 0.44–0.889, ）。Furthermore, we also found that children less than 60 months of age and female patients with rs1126643 T allele carriers had an adjusted OR of 0.66 (95% CI = 0.46–0.95) for noncoronary artery aneurysm patients ( ）。单核苷酸多态性RS1126643 TT似乎代表了对多变量分析中冠状动脉动脉瘤形成中KD的保护因素。结论．血小板糖蛋白Ia/IIa T等位基因携带者可能对KD患者发生冠状动脉瘤的风险有保护作用，尤其是女性和年龄在60个月以下的儿童。这些结果可能为血小板糖蛋白Ia/IIa基因多态性在KD患者发病机制中的作用提供了证据。

1.介绍

川崎病(KD)是一种急性血管炎，影响不到60个月的幼儿，许多国家都已诊断出川崎病;然而，它在亚洲更为常见[1那2］.其病因和发病机制仍然未知[3.那4.］.最严重的并发症是冠状动脉瘤(CAAs)。以往的研究表明，KD的易感性在个体间存在差异。不同种族间KD发病率的不同与遗传因素有关[5.-7.］.此前，我们的研究小组已经发现了基因血栓素A2受体的基因多态性与白介素1-β和KD冠状动脉异常[相关，8.那9.］.总之，这些以前的研究表明，遗传易感性可能有助于KD。

血小板膜糖蛋白（GP）IA /胶原血小板受体的编码区的IIA被称为整联蛋白家族中的关键成员。血小板GP IA / IIA可以介导细胞之间或细胞和细胞外基质[之间的相互作用10-12］.这些蛋白质可以帮助白细胞和血小板粘附在血管内皮细胞上。因此它们在炎症反应，免疫反应，动脉粥样硬化和血栓形成的生理和病理过程中发挥重要作用[13-16］.血小板GP IA / IIA是血小板的一个主要的胶原蛋白受体17］.此外，血小板活化和聚集在KD [进展发挥了关键作用18］.GP IA / IIA C807T（rs1126643）基因多态性的作用是否与KD与民航局易感性仍不清楚。

已经有上GP IA / IIA C807T（rs1126643）基因多态性与急性冠状动脉综合征[之间的关联很少的研究17那19-21］.然而，GP Ia/IIa C807T (rs1126643)及其遗传变异在KD中的作用尚不清楚，与这种多态性在KD中的存在相关的血小板功能变化尚未显示。因此，本研究的目的是评估GP Ia/IIa C807T (rs1126643)基因多态性与广州妇女儿童医疗中心患者KD易感性的关系。

2.方法

2.1。研究方案

在制度审查委员会批准和医疗中心的伦理委员会之后，所有知情同意都是从所有患者或参与者的监护人获得的。收集了以下基线特征：年龄，性别和冠状动脉受累。我们旨在探讨GP IA / IIA C807T（RS1126643）多态性与KD中CAAs之间的关联。我们从2013年1月1日到2016年12月31日入院，随机选择了818名入住广州妇女和儿童医疗中心的患者。所有患者均采用静脉内免疫球蛋白和阿司匹林治疗。纳入标准的研究受试者如下：（i）患者患者≤18岁，只有根据2004年美国心脏关联指南的KD才纳入完整和不完整的KD病例，并初始发作该疾病。排除标准如下：（i）严重的感染，（ii）过敏疾病，和（iii）胶原蛋白疾病。此外，来自在没有血栓栓塞事件的历史或流血趋势的情况下，选择了1401名健康对照。我们使用超声心动图在评估KD患者的评估中定义冠状动脉异常。Caas的定义[2] was defined as small (<5 mm internal diameter), medium (5–8 mm internal diameter), or giant (>8 mm internal diameter).

2.2。单核苷酸多态性的遗传分析

本研究中的单核苷酸多态性（SNPs）是根据三个标准的国家生物技术信息DBSNP数据库中的国家中心选中[8.]：（一）≥5％，在中国南方的后代在厦门地图报道的最小等位基因频率;（ⅱ）位于所述基因调控区;和（iii）影响转录因子结合位点的活性或微小RNA结合位点的活性在推测的启动子区域或改变外显子的氨基酸。

外周血样品从每个个体采集以进行遗传分析。根据制造商的说明，基因组DNA提取试剂盒（天根，中国）用于提取白细胞基因组DNA，将其在-80℃保存，直到以后使用。浓度和基因组DNA的质量，使用的核酸量词测量。根据文献综述和SNP的标准[8.正向5'-TGATTGTAGCAACATCCCAGACA-3'/反向5'-ATGAAAACATTGGCCTATTAGCACC-3'：]，基因组DNA样品通过聚合酶链式反应（PCR）中与rs1126643以下基因特异性引物对扩增。引物列于表1．PCR反应按照使用Gene Amp PCR系统9700（赛默飞世尔科技）的标准操作程序进行。将PCR产物进行大规模并行测序的离子质子系统（Life Technologies）中上。
SNP ID 核苷酸变化 氨基酸改变 底漆 T.一种（°C）
rs1126643 Ç-T Phe253leu 5'-tgattgtagcaacatcccacaca-3' 60
SNP ID：参考单核苷酸多态性ID（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/snp/）;T. 一种：退火温度。
表1
血小板糖蛋白IA / IIa的单核苷酸多态性分析和研究中使用的相对引物。
2.3。统计分析

使用统计学分析系统软件(版本9.3;SAS Institute, Cary, NC)。数据以均数±标准差表示。采用卡方检验评估KD病例与健康对照组之间的差异。采用直接基因计数法计算基因型和等位基因频率。采用拟合优度卡方检验对样本进行Hardy-Weinberg平衡偏差(HWE)检验。我们通过标准方法计算粗比值比(ORs)和95%置信区间(CIs)，作为GP Ia/IIa C807T (rs1126643)患者KD的相对风险估计值。对年龄和性别进行调整，并使用无条件logistic回归分析rs1126643与KD易感性的关系。所有 在目前的研究值均为双侧，和 小于0.05的值被认为是统计学意义。

结果

3.1。基本特征

桌子2总结了KD患者和健康对照组的人口学特征。KD患者的平均年龄为29.98±25.27个月，对照组为26.78±26.15个月。男性分别为67.48%和66.45%。KD患者与对照组在年龄和性别方面无统计学差异。在KD病例中，根据2013年日本循环协会指南的冠状动脉病变标准[2]，本研究中14.18%的KD患者发生CAAs, 85.82%的患者发生非CAAs。
多变的 KD情况下 健康对照组 价值一种
年龄范围（月） 1-166 1-144
平均值±SD 29。9.8. ± 25.27 26.78±26.15
年龄≤60个月 729（89.12％） 1276例(91.08%) 0.1345
Age > 60 months 89（10.88％） 125（8.92％）
性别
男性 552（67.48％） 931（66.45％） 0.6191
女 266（32.52％） 470（33.55％）
冠状动脉病变的严重程度
ncaa 702（85.82％）
民航局 116（14.18％）
一种双面χ 2川崎病患者与健康对照者的分布情况。NCAAs:非冠状动脉瘤;CAAs:冠状动脉瘤;KD：川崎病。
表2
基线和在川崎病病例和健康对照临床特点。
３．２．血小板糖蛋白Ia/IIa C807T (rs1126643)多态性与KD易感性的关系

rs1126643多态性中的KD患者和健康对照的频率分布被呈现于表3.．控制儿童和KD患者组都内rs1126643基因型的分布达到Hardy-Weinberg平衡（ ）。rs1126643基因型和等位基因频率在两组间分布有显著差异( ）。调整年龄和性别后，与CC基因型相比，T等位基因携带者发生KD的ORs为0.63 (TT vs CC:调整后OR = 0.62, 95% CI = 0.43-0.88， ;TTvs. CT/CC: adjusted OR = 0.63, 95% CI = 0.44–0.89, ）。具体而言，rs1126643等位基因T携带者的对KD有保护作用的更高概率。
基因型 KD例(N = 818) 控制（N = 1401) 价值一种 或（95％CI） 价值 调整或（95％CI） 调整 价值B.
rs1126643 HWE = 0.9626
CC. 429（52.44％） 695（49.61％） - 1.00 - 1.00 -
CT. 342（41.81％） 583（41.61％） - 0.95（0.79-1.14） 0.5787 0.95（0.79-1.14） 0.5784
TT 47（5.75％） 123（8.78％） - 0.62（0.43-0.89） 0.0085 0.62（0.43-0.88） 0.0078
添加剂 - - 0.0260 0.86（0.75-0.99） 0.0347 0.86（0.75-0.99） 0.0331
主导的 389（47.56％） 706（50.39％） 0.1970 0.89（0.75-1.06） 0.1972 0.89（0.75-1.06） 0.1941.
隐性 771（94.25％） 1278例(91.22%) 0.0082 0.63（0.45-0.90） 0.0101 0.63（0.44-0.89） 0.0093
C 1200例(73.35%) 1973（70.41％） 0.0361 1.00 - 1.00 -
T. 436（26.65％） 829例(29.59%) - 0.87 (0.76 - -0.99) 0.0367 0.86（0.75-0.99） 0.0351
一种双面χ 2川崎病患者与健康对照者的分布情况。B.调整为logistic回归模型的年龄和性别身份。或：赔率比;CI：置信区间;KD：川崎病。
表3
在川崎病病例和健康对照的血小板膜糖蛋白Ia / IIA C807T（rs1126643）多态性的基因型频率分布。
3.3。分层分析

如表所示4.我们进一步探讨rs1126643基因多态性相关联地在KD患者敏感性按年龄，性别，和冠状动脉结果保护基因型的组合效果在分层分析。Compared to the CC/CT genotype, rs1126643 T allele carriers were more predominant for children less than 60 months of age (adjusted OR = 0.64, 95% CI = 0.44–0.93) and females (adjusted OR = 0.40, 95% CI = 0.20–0.79). In terms of coronary artery outcomes, we observed that rs1126643 TT genotype had a significantly decreased risk of KD patients with non-CAAs (adjusted OR = 0.66, 95% CI = 0.46–0.95), suggesting the protective effect of this SNP against KD in CAA formation. No significant difference was observed in allele frequencies in KD patients with CAAs.
多变的 rs1126643（病例/对照） 价值一种 或（95％CI） 价值 调整或（95％CI） 调整 价值B.
CC / CT TT
年龄（月）
≤60. 1167分之688 109分之41 0.0148 0.64（0.44-0.93） 0.0177 0.64（0.44-0.93） 0.0176
> 60 83/111 6／14 0.2613 0.57 (0.21 - -1.56) 0.2744 0.57 (0.21 - -1.55) 0.2719
性别
男性 516/853. 78分之36 0.1898 0.76（0.51-1.15） 0.1957 0.76（0.51-1.15） 0.1907
女 255/425 11/45 0.0052 0.41（0.21-0.80） 0.0094 0.40（0.20-0.79） 0.0085
冠状动脉成果
ncaa 660/1278. 42/123 0.0216 0.66（0.46-0.95） 0.0254 0.66（0.46-0.95） 0.0242
民航局 111/1278 5/123 0.0701 0.47 (0.19 - -1.17) 0.1039. 0.46（0.18-1.15） 0.0973
一种双面χ 2川崎病患者与健康对照者的分布情况。B.调整为logistic回归模型的年龄和性别身份。NCAAs:非冠状动脉瘤;CAAs:冠状动脉瘤;或：赔率比;CI：置信区间;KD：川崎病。
表4
川崎病病例和健康对照中血小板糖蛋白IA / IIA C807T（RS1126643）基因多态性的分层分析。

4。讨论

在我们的研究中，我们揭示了GP Ia/IIa C807T (rs1126643)与中国儿童KD易感性之间的关系，其中rs1126643 T等位基因携带者可能对KD儿童具有保护作用。此外，在分层分析中，如果发病年龄小于60个月和女性儿童，我们观察到rs1126643T等位基因携带者比CC/CT基因型携带者更能保护KD中的非caas。

血小板GP IA / IIA C807T基因位于染色体5Q23-31上。C807T多态性（RS1126643）先前与胶原蛋白的优惠血小板受体的血小板表达水平的一些单独变化相关联，这对血小板粘附和活化起着至关重要的作用[12］.有报道称GP Ia/IIa C807T基因多态性是心肌梗死和卒中患者的危险因素[16那21那22］.由于这些原因，等位基因的研究血小板糖蛋白的基因变异可能解释冠状动脉疾病的病理生理学有用[23-25］.

虽然KD在50多年前被首次报道，但其病因仍不清楚。然而，亚洲儿童的高KD率表明，KD与不同人群的遗传易感性有关[7.那26］.如果延迟KD诊断，冠状动脉病变的风险可能会更高。先前的研究[21那27]发现GP IA / IIA C807T（RS1126643）多态性影响GP IA / IIa表达。该基因与心血管疾病的风险有关。Santoso等。[21]报道GP IA / IIA C807T等位基因与心肌梗死的年轻患者的发病率。在另一方面，Tsantes等。[27]研究发现，GP IA / GP的IA基因C807T IIA多态性不是冠状动脉疾病显著危险因素。总之，以前的研究[22那26-28表明冠心病与某些单核苷酸多态性，特别是血小板糖蛋白编码基因的相关性。

越来越多的证据表明，基因多态性是KD中CAAs的重要决定因素，可能导致不良结果的倾向[29-31］.然而，血小板受体基因多态性与KD之间的关系，尤其是冠状动脉异常的证据较少。因此，我们在中国人群中系统研究了GP Ia/IIa C807T (rs1126643)基因多态性与KD的关系。我们的研究发现，携带rs1126643 T等位基因的KD患者与健康儿童相比，基因型分布有显著差异，说明T等位基因携带者对KD患者的影响。此外，我们还发现，携带rs1126643 T等位基因的儿童对KD患者非冠状动脉瘤的调整OR为0.66 ( ），这表明针对KD本基因型的CAA中形成的保护作用。因此，我们可以假设，KD与血小板膜糖蛋白IA / IIA的功能有关。此外，在逻辑回归模型的分层分析，我们的数据还显示，GP IA / IIA C807T（rs1126643）保护基因型是儿童≤60个月的年龄，女性更明显。总之，rs1126643的T等位基因携带者的保护作用，可降低KD的女性和儿童比这一项针对60个月的年龄年轻化的风险。

KD参与系统性血管炎，影响小型和中型血管，特别是影响导致CAA的冠状动脉，这是KD的主要复杂性。血小板诱导是KD的特征[1］.用高剂量IVIG和阿司匹林及时诊断和治疗可以降低急性期KD患者的冠状动脉病变形成[32］.GP Ia/IIa是血小板上主要的胶原受体，可能是KD发生过程中血小板粘附和活化的重要因素。这些结果证实了GP Ia/IIa基因SNP作为一个独立的保护因子在KD决定论中的潜在作用。

有本研究的一些局限性。首先，我们只包括GP IA / IIA C807T（rs1126643）等位基因。其他GP IA / IIA基因多态性并没有参与这项研究。其次，在目前的研究样本量不够大。第三，这是一个单中心的研究。所有受试者找来了同种族（中国）。由于本研究的局限性，还需要更多的GP IA / IIA等位基因和大样本，以确认基因的KD与民航局易感性的角色。

5.结论

血小板GP IA / IIA C807T（rs1126643）T等位基因携带者可能对CAA形成KD患者小于60个月的年龄在中国人群中的风险有保护作用。这些结果可能对GP IA / IIA C807T（rs1126643）的KD患者的发病基因多态性提供证据。我们的研究结果需要在一个更大的，前瞻性研究，其中包括来自不同群体的KD患者得到证实。

数据可用性

用于支持本研究结果的数据可根据要求可从相应的作者获得。

利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

作者的贡献

李伟、皮磊、贾媛对本文贡献均等。

致谢

作者要感谢广州市妇女儿童医疗中心的临床生物资源为银行提供所有的临床样本。这项研究是由广东省自然科学基金，中国支持（批准号：2016A030313836），中国广东省科技计划项目（项目批准号。2017A030223003），广东省中国传统医学科研基金，中国（批准号：20162112和20171204），广州市科技计划项目，中国（批准号：201607010011，201707010270，201804010035和201904010486），与广州健康和卫生科技计划项目（批准号：20191A011021，20191A011025，20191A011032和20191A011033）。

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