代谢综合征的全面审查

文摘

代谢综合征是由一系列相互联系的生理、生化、临床和代谢直接会增加心血管疾病的风险因素,2型糖尿病,和所有原因的死亡率。胰岛素抵抗,内脏肥胖、动脉内皮功能障碍,遗传易感性,高血压,hypercoagulable状态,和慢性压力的几个因素构成了综合症。慢性炎症是与内脏肥胖和胰岛素抵抗相关的特点是生产异常adipocytokines如肿瘤坏死因子αinterleukin-1 (il - 1)、il - 6、瘦素和脂联素。组件之间的交互综合症的临床表型的生物表型(胰岛素抵抗、血脂异常等)有助于促炎的发展状态和进一步的一种慢性、亚临床血管炎症在动脉粥样硬化过程调节和结果。生活方式修改仍然是最初的干预这种人口的首选。现代生活方式修改疗法结合了具体建议在饮食和锻炼行为策略。药物治疗应考虑为那些不充分减少风险因素改变生活方式。本文提供的总结文学相关综合症的定义、流行病学、潜在的发病机制和治疗方法的风险因素包括代谢综合征。

1。介绍

代谢综合征(大都会)是一个主要的和升级的公共卫生和临床挑战全球城市化后,剩余能量摄入,增加肥胖和久坐不动的生活习惯。大都会带来的风险增加5倍2型糖尿病(T2DM)病人体内和2倍患心血管疾病(CVD)的风险在未来5到10年(1]。此外,患者大都会的中风风险增加2 - 4倍,3 - 4倍的风险增加心肌梗死(MI)和2倍死于此类事件的风险比那些没有综合症(2不管以前的心血管事件的历史(3]。一个版本的大都会有国际疾病分类(ICD-9)代码(277.7)允许医疗报销。这表明这个词“代谢综合征”是制度化和医学词汇的一部分。大都会是一阶atherothrombotic并发症的危险因素。它的存在与否应被视为长期风险的一个指标。另一方面,短期内(5 - 10年)风险是更好的计算使用的经典算法(弗雷明汉,REGICOR {Registre GIroni del软木}),包括年龄,性别,吸烟(总胆固醇和低密度脂蛋白,4]。

2。背景

大都会开始作为一个概念,而不是一个诊断(11]。代谢综合征有它的起源在1920年麒麟,瑞典医生证实高血压协会(高血压),高血糖(高血糖),和痛风12]。在1947年晚些时候,模糊的描述一般内脏肥胖与代谢异常相关的心血管疾病和2型糖尿病(13]。这之后,在1965年,一个抽象是欧洲糖尿病研究协会的年会上Avogaro和Crepaldi14)又称综合症,包括高血压、高血糖、肥胖。现场进展显著1988班廷讲座由他后15]。他描述了“集群糖尿病和心血管疾病的风险因素”,并命名为“X综合症”。他的主要贡献是胰岛素抵抗的概念的介绍。然而,他出人意料地错过了肥胖或内脏肥胖定义后来添加为一个至关重要的异常。1989年,卡普兰(16]更名为综合症”的致命四重奏”相结合的上半身肥胖,葡萄糖耐受不良,高甘油三酯血症,和高血压,然而,在1992年,它又更名为“胰岛素抵抗综合症”(17]。几组试图制定大都会的诊断(诊断标准18]。第一个尝试是由世界卫生组织(世卫组织)1998年糖尿病集团提供一个定义的大都会5]。作为回应,欧盟集团研究胰岛素抵抗(EGIR)反驳1999年定义的修改(6]。2001年,国家胆固醇教育计划成人治疗小组(NCEP / ATP)发布了它的定义7]。随后,美国临床内分泌学家协会(无关)在2003年提出的观点关于综合症的定义(8]。扩散的定义表明,一个统一的定义是可取的19]。希望完成这一点,国际糖尿病联合会(IDF)提出了一个新的定义的大都会在2005年4月9]。

3所示。定义

大都会被定义为一个星座的一个相互联系的生理,生化,临床和代谢因素,直接增加了动脉粥样硬化性心血管疾病的风险(ASCVD),(2型糖尿病),和所有原因的死亡率(20.,21]。这个集合不健康的身体测量和实验室测试结果异常包括动脉粥、高血压,葡萄糖耐受不良,炎性状态与凝血状态。有几个定义的大都会,但目前最常用的标准定义是世界卫生组织(世卫组织)(5欧洲集团]研究胰岛素抵抗(EGIR) [6),国家胆固醇教育计划成人治疗小组III (NCEP ATP III) [7),美国临床内分泌学家协会(无关)8,国际糖尿病联合会(IDF) (9)(表1)。

尽管每个定义具有共同的特征,有几个参数不同导致困难的适用性、一致性,阳性预测值与所有这些定义。无关,和EGIR定义都主要集中在胰岛素抵抗,这是由一个口服葡萄糖耐量试验和hyperinsulinemic-euglycemic夹。然而,这种劳动密集型的方法主要是用于研究环境(22]。相比之下,ATPIII定义开发使用测量和容易获得医生的实验室结果,促进他们的临床和流行病学的应用程序,因此仍然是一个骨干IDF等后续分类诊断标准(22]。然而,一个主要问题与世界卫生组织以及NCEP ATP III定义不同民族的适用性,尤其是当试图定义肥胖的否决。这对二型糖尿病的风险尤为明显,这是明显的以低得多的水平在亚洲人比欧洲人的肥胖。以色列国防军,意识到了困难在确定统一的标准适用在所有种族的大都会,提出了一套新的标准与民族/种族特定的否决(1)(表2)。这占不同人群,种族,国籍的不同分布标准体重和腰围。它也承认这些值之间的关系和2型糖尿病或心血管疾病的风险在不同人群不同。

4所示。流行病学

全球流行的大都会范围从< 10%到84%,取决于该地区,城市或农村环境,构成(性别,年龄,种族和种族)的人口研究,和综合症的定义(使用23,24]。一般来说,以色列国防军估计,世界上四分之一的成年人有大都会(9]。更高的社会经济地位,久坐不动的生活方式和高体重指数(BMI)与大都会有显著相关。卡梅伦等人得出结论,遗传背景的差异,饮食、体力活动水平,吸烟、糖尿病家族史和教育影响大都会的患病率及其所有组件(25]。观察到大都会患病率在全国健康和营养调查(NHANES)受试者正常体重的5%,22%的超重,60%的肥胖(26]。它进一步随着年龄的增加(10%个人年龄为20 - 29岁,20%个人40至49岁和45%年龄在60 - 69)[27]。大都会的患病率(基于NCEP-ATP III标准,2001)从8%变化到43%在男性和女性从7%到56%在世界各地(25]。公园等。26)注意到,有一个20岁的大都会的患病率增加通过第六届和第七十年男性和女性的生活,分别。Ponholzer等人报道,有大都会在绝经后妇女中发病率高,从32.6%变化到41.5% (28]。弗雷明汉心脏研究报告表明,≥2.25公斤的体重增加的16岁与一个高达45%的风险增加发展中大都会(29日),它已被证明在印度等人,每11厘米增加腰围(WC)与调整后的5年内患这种综合症的风险增加80% (30.]。代谢变化同时发生比预期更频繁的合作机会,有几个因素会增加心血管疾病的风险超过单独与个人相关的风险因素(31日]。成分与大都会的数量增加的风险(32]。

5。病理生理学

大都会是一种慢性低度炎症状态由于遗传和环境因素之间的复杂的相互作用。胰岛素抵抗,内脏肥胖、动脉内皮功能障碍,遗传易感性,高血压,hypercoagulable状态,和慢性压力的几个因素构成综合症(图1)。

5.1。腹部肥胖

“肥胖流行病”主要是由增加消费的廉价,高热量食物和身体活动减少。脂肪组织是一个异构的脂肪细胞、基质preadipocytes,免疫细胞,内皮细胞,它可以迅速作出反应,通过动态改变营养过剩脂肪细胞肥大和增生33]。与肥胖和进步脂肪细胞增大,血液供应与顺向缺氧(脂肪细胞可能会减少34]。提出了缺氧的煽动病因坏死和巨噬细胞浸润到脂肪组织,导致生产过剩的生物活性代谢产物被称为adipocytokines包括甘油、游离脂肪酸(FFA)、促炎介质(肿瘤坏死因子-α(TNFα)和白细胞介素- 6 (il - 6)、纤溶酶原激活物inhibitor-1 (PAI-1)和c反应蛋白(CRP)35]。这导致局部炎症在脂肪组织传播的整体系统性炎症与肥胖相关的并发症的发展(36]。Adipocytokines整合内分泌、自分泌和旁分泌信号协调多个进程包括胰岛素敏感性(37),氧化剂应激(38),能量代谢、凝血和炎症反应(39]认为加速动脉粥样硬化的斑块破裂和壁血栓。这表明脂肪组织不仅是专业storageand动员脂肪也是一个了不起的内分泌器官释放大量细胞因子。

5.1.1。FFA

上半身皮下脂肪细胞生成一个多数的循环FFA而腹腔内脂肪含量与内脏FFA水平呈正相关,可能导致肝脏脂肪堆积在腹部肥胖(40]。此外,骨骼肌急性接触高浓度的FFA诱发胰岛素抵抗通过抑制insulin-mediated葡萄糖吸收,同时,一种慢性暴露高架FFA的胰腺损害胰腺β细胞功能(41]。远期运费协议增加纤维蛋白原和PAI-1生产(42]。

5.1.2中。肿瘤坏死因子α

它是脂肪细胞的旁分泌中介和出现局部采取行动以减少脂肪细胞的胰岛素敏感性(35]。证据表明,肿瘤坏死因子-α诱导脂肪细胞凋亡(43),促进胰岛素抵抗胰岛素受体底物1的抑制信号通路(44]。旁分泌作用将进一步加剧FFA释放,诱导一个[动脉粥45]。血浆肿瘤坏死因子α积极与体重相关,WC和甘油三酯(TGs),同时,血浆肿瘤坏死因子之间存在负协会吗α和高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c) [43]。

5.1.3。c反应蛋白

c反应蛋白水平升高与WC(增加有关46],胰岛素抵抗[47],体重指数[48),和高血糖46),与大都会组件的数量增加。它更容易升高肥胖胰岛素抵抗,但不肥胖的胰岛素敏感学科49]。此外,它已经表明,不管是否存在程度的个体的大都会,CRP水平独立预测未来心血管疾病事件的发生(50]。因为大都会与更大的机会未来心血管疾病事件(51)、c反应蛋白水平可能是一个重要的独立预测指标在大都会不利的结果。

5.1.4。il - 6

它被释放在人类脂肪组织和骨骼肌(52]。它有炎症和抗炎作用。白介素受体也表示大脑的几个区域,例如下丘脑,它控制食欲和能量摄入53]。这是一个系统性adipokine,不仅损害胰岛素敏感性也肝的主要决定因素的生产c反应蛋白(54]。il - 6能够抑制脂蛋白脂肪酶活性。它已被证明是与BMI呈正相关,空腹胰岛素和二型糖尿病的发展(55)和消极与高密度脂蛋白胆固醇(56]。

是5.1.5。PAI-1

一种丝氨酸蛋白酶抑制剂从腹腔脂肪细胞分泌,血小板和血管内皮35]。它施加其影响通过抑制组织纤溶酶原激活物(tPA) [57),因此被认为是一个标记的一个受损的纤维蛋白溶解和壁血栓。等离子体PAI-1水平增加腹部肥胖受试者(58)和炎症状态(59),因此,增加血管内血栓的风险和不良心血管结果(60]。

5.1.6。脂联素

它调节脂质和糖代谢,增加胰岛素敏感性,调节食物摄入量和体重,防止慢性炎症(61年]。它能抑制肝gluconeogenic酶和内源性葡萄糖的速度生产在肝脏。它增加葡萄糖运输在肌肉和提高脂肪酸氧化18]。它有一个多因子的antiatherogenic行动包括内皮细胞激活的抑制,降低巨噬细胞转换成泡沫细胞,抑制平滑肌细胞增殖和动脉重塑特征的发展成熟的动脉粥样硬化斑块(62年]。脂联素与心血管疾病危险因素呈负相关,如血压、低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白),和TGs [63年]。此外,Pischon等人表明脂联素是一个强烈的逆心血管疾病的独立危险因素(64年]。此外,Fumeron等人得出的结论是,hypoadiponectinemia与胰岛素抵抗有关,高胰岛素血,和发展中2型糖尿病的可能性、独立的脂肪量(65年]。脂联素,抗炎分子与体重相关的负面,WC, TGs,空腹胰岛素、胰岛素抵抗(HOMA-Homeostasis模型评估)43)、体重指数和血压,而积极的协会之间存在脂联素和高密度脂蛋白胆固醇(43,66年]。它的表达式和分泌物减少肿瘤坏死因子α(67年),il - 6可能通过刺激生产,还能抑制脂联素的分泌(68年]。脂联素被认为是“保护”,不仅在它的逆关系大都会的特点(69年),但也通过其拮抗肿瘤坏死因子α行动70年]。

5.1.7。瘦素

这是一个adipokine参与饱腹感和能量摄入的规定35]。血浆瘦素水平增加的开发过程中肥胖和体重下降。瘦素受体主要位于下丘脑和脑干和信号通过这些受体控制饱腹感,能量消耗,和神经内分泌功能。大多数超重和肥胖者瘦素水平升高,不抑制食欲,换句话说,瘦素抵抗。瘦素抵抗被认为是一个基本病理在肥胖71年]。除了影响食欲和新陈代谢,在下丘脑瘦素行为增加血压通过交感神经系统的激活(SNS) (72年]。据报道,高瘦素的循环水平解释的增加肾交感神经的语气中观察到肥胖的人类被试(73年]。Leptin-induced增加肾交感神经活动和血压是由下丘脑腹内侧和dorsomedial [74年]。瘦素是一种一氧化氮(NO)依赖性血管舒张药但也增加外周血管阻力和交感神经活动(75年]。血浆瘦素的浓度与肥胖有关,和hyperleptinemia实际上被认为是一个独立的心血管疾病危险因素(76年]。

5.2。胰岛素抵抗

胰岛素敏感的表型特征包括正常体重(77年)没有腹部或内脏肥胖(78年),适度活跃(79年),和使用一个低饱和脂肪饮食80年]。另外,胰岛素抵抗个体展示一个葡萄糖代谢或公差异常响应葡萄糖挑战,空腹血糖水平升高和/或公开的高血糖,或减少胰岛素的行动后静脉注射胰岛素(euglycemic夹技术)与降低insulin-mediated葡萄糖间隙和/或减少内源性葡萄糖生产的抑制。它被定义为一个病理生理条件的一个正常的胰岛素浓度不充分产生一个正常的胰岛素反应在外围目标组织如脂肪、肌肉和肝脏。在这种情况下,胰腺β细胞分泌更多的胰岛素(即。,hyperinsulinemia) to overcome the hyperglycemia among insulin-resistant individuals. Although hyperinsulinemia may compensate for insulin resistance to some biological actions of insulin, that is, maintenance of normoglycemia, however, it may cause an overexpression of insulin activity in some normally sensitive tissues. This accentuation of some insulin actions coupled with a resistance to other actions of insulin results in the clinical manifestations of MetS [81年]。胰腺β细胞的能力随着时间的推移产生足够的胰岛素来纠正恶化组织胰岛素抵抗导致高血糖和公开的2型糖尿病(82年]。绑定后的生理胰岛素信号发生胰岛素胰岛素受体,ligand-activated酪氨酸激酶。绑定的胰岛素导致酪氨酸磷酸化基质和激活下游的两条平行的途径:磷酸肌醇的3-kinase PI3K通路和有丝分裂原激活蛋白激酶途径(图)。PI3K-Akt通路的影响,同时,MAP激酶通路功能通常在胰岛素抵抗。这导致改变这两个平行通路之间的平衡。PI3K-Akt通路的抑制导致减少内皮没有生产,导致内皮功能障碍,和GLUT4易位的减少,导致骨骼肌和脂肪减少葡萄糖的吸收。相比之下,MAP激酶途径是不受影响,所以继续endothelin-1 (ET-1)生产、血管细胞粘附分子的表达和促有丝分裂的刺激血管平滑肌细胞。在这些方面,胰岛素抵抗导致血管异常,引起动脉粥样硬化。尽管胰岛素抵抗个体不需要临床肥胖,不过他们通常有一个不正常的脂肪分布的特征是一个主要的上半身脂肪。不管腹部内脏脂肪和皮下脂肪的相对贡献,胰岛素抵抗,腹部的模式(或上半身)与胰岛素抵抗和肥胖更强烈相关大都会比下半身肥胖(83年]。

5.3。血脂异常

血脂异常的特点是一个光谱定性反映脂质异常扰动的结构、代谢,和生物活动粥样硬化脂蛋白和antiatherogenic高密度脂蛋白胆固醇,包括海拔脂蛋白含载脂蛋白B(飞机观测),TGs升高,增加低密度脂蛋白的水平的小颗粒,低水平的高密度脂蛋白胆固醇。胰岛素抵抗导致了动脉粥在几个方面。首先,正常胰岛素抑制脂肪细胞的脂解作用,所以一个受损的胰岛素信号增加脂类分解,导致增加FFA水平。在肝脏,远期运费协议作为衬底TGs的合成。远期运费协议也稳定生产飞机观测,主要的极低密度脂蛋白(VLDL)脂蛋白粒子,导致一个更VLDL生产。第二,胰岛素通常会降低飞机观测通过PI3K-dependent通路,所以一个直接增加VLDL生产胰岛素抵抗。第三,胰岛素调节脂蛋白脂肪酶的活性,病原和VLDL间隙的主要中介。因此,高甘油三酯血症在胰岛素抵抗的结果VLDL产量的增加和减少VLDL间隙。VLDL剩余密度脂蛋白和小的低密度脂蛋白代谢,两者都能促进动脉粥样化的形成。TGs VLDL的转移的高密度脂蛋白胆固醇酯转运蛋白(CETP),以换取胆甾醇酯,导致TG-enriched HDL和胆甾醇ester-enriched VLDL粒子。 Further, the TG-enriched HDL is a better substrate for hepatic lipase, so it is cleared rapidly from the circulation, leaving a fewer HDL particles to participate in a reverse cholesterol transport from the vasculature. Thus, in the liver of insulin-resistant patients, FFA flux is high, TGs synthesis and storage are increased, and excess TG is secreted as VLDL [84年]。在大多数情况下,相信与胰岛素抵抗相关的血脂异常是增加的直接后果VLDL由肝脏分泌(85年]。这些异常与氧化应激增加密切相关,内皮功能障碍,从而加强了促炎macrovascular动脉粥样硬化性疾病的性质。

5.4。高血压

原发性高血压是经常与几个相关代谢异常,其中肥胖,葡萄糖耐受不良,血脂异常是最常见的(86年]。研究表明,高血糖和高胰岛素血激活肾素血管紧张素系统(RAS)通过增加血管紧张素的表达,血管紧张素ⅱ(II),和AT1受体,在音乐会,可能导致高血压患者胰岛素抵抗的发展(87年]。也有证据表明,胰岛素抵抗和高胰岛素血症导致SNS激活,,因此,肾脏钠重吸收增加,心脏增加心输出量,并与血管收缩导致高血压动脉反应(88年]。最近发现,脂肪细胞也产生醛固酮在回应ATII [89年]。在这方面,脂肪细胞可能被视为一个迷你-血管紧张素-醛固酮系统。

5.5。遗传学

大发作的易感性和年龄的变化非常相似的风险建议患者主要的遗传和环境因素之间的相互作用(90年]。是认识到,有些人不是由传统措施不过是胰岛素抵抗和肥胖有异常的代谢危险因素水平。例子是在患者糖尿病父母父母和第一次或1 - 2或二级相对91年];这同样适用于许多人的南亚种族92年]。相当大的个体和种族差异也存在代谢风险因素在肥胖的临床模式/胰岛素抵抗主题[93年]。很可能每个代谢危险因素的表达下降部分自己的遗传控制,应对不同的环境因素的影响。例如,各种影响脂蛋白代谢相关基因多态性与血脂异常的恶化中肥胖的人(94年]。同样,胰岛素分泌缺陷的遗传倾向,当结合胰岛素抵抗可以提高血糖水平异常(95年]。根据节俭基因假说1962年提出的奈尔(96年),个人生活在一个恶劣的环境与一个不稳定的食物供给的概率最大化他们的生存,如果他们可以最大化存储过剩的能量。基因选择将有利于节能基因型在这样的环境中。然而,所选择的基因变异,在营养不良营养改善后就变成了不利的青睐。这个假说认为节俭基因的常见基因变异使大都会。另一个节俭的表现型假说1992年被黑尔斯介绍,巴克(97年]。根据这一假说,经历了宫内营养不良的婴儿可能已经适应了营养不良降低能量消耗,成为“节俭。“这些代谢适应当个体有益营养不良在儿童和成人生活;然而,增加食物摄入量,这些适应不再是有益的,会导致风险增加的大都会。支持这一假设来自于观察到低出生体重与后来发展的关联在几个人群胰岛素抵抗和2型糖尿病(98年]。

5.6。内皮功能

它的特点是一个endothelium-dependent受损血管舒张,减少动脉合规,加速动脉粥样硬化的过程(107年]。各种因素如氧化应激、高血糖、先进的糖化产品,远期运费协议,炎性细胞因子,或发病导致内皮细胞无法正常生理和保护性机制。汉森已经表明,免疫细胞发挥重要作用在动脉粥样硬化过程的所有阶段108年];此外,减少不,内皮细胞内稳态的关键调节器,活性氧的增加导致内皮功能障碍和proatherogenic血管床(109年]。

5.7。Hypercoagulable状态

促炎状态的特征是循环细胞因子升高和急性期反应物(如c反应蛋白)。此外,凝血状态意味着异常的促凝血的因素,也就是说,增加纤维蛋白原,第八因子七世和因子以及纤溶因子(PAI-1),血小板擦伤,内皮功能障碍的影响。心胸狭窄的人(110年)表明,纤维蛋白原,急性期反应物蛋白质如c反应蛋白,提高应对high-cytokine状态。这表明凝血和促炎州可能新陈代谢互联。

5.8。饮食

Aljada等人的研究表明,高脂肪摄入量与氧化应激和促炎转录因子的激活,即核因子kappa-beta (NFB) (111年]。相比之下,富含水果和纤维的饮食没有inflammation-inducing能力与高脂肪饮食相比,即使它有相同的卡路里含量(112年]。

5.9。慢性压力和糖皮质激素(GC)的行动

慢性压力介质的分泌过多,如皮质醇,在个体遗传易感性暴露在宽松的环境中,可能会导致内脏脂肪积累由于慢性hypercortisolism低生长激素分泌,和性腺机能减退113年]。GCs增加酶的活动参与脂肪酸合成和分泌的促进脂蛋白(114年];诱导肝gluconeogenic通路(115年];促进preadipocytes分化的脂肪细胞,这可能会导致增加身体脂肪量(116年];抑制脂肪细胞的刺激氨基酸吸收(117年];并增加脂类分解或脂质氧化导致外周胰岛素抵抗[118年]。一个好的血浆皮质醇水平之间的相关性观察,总尿GC代谢物,大都会的数量特征在这些病人。皮质醇的分泌速率和周边间隙在这些患者收缩压呈正相关,和空腹血糖和胰岛素119年]。这些荷尔蒙的改变可能导致活性胰岛素分泌过多,增加内脏肥胖,sarcopenia,导致血脂异常、高血压、2型糖尿病(120年]。

6。治疗

大都会是一种慢性低度炎症状态与深刻的系统性作用(表3)。临床识别和管理患者大都会的重要开始努力,充分实现后续的疾病的治疗来减少他们的风险(121年]。有效的预防方法包括生活方式的改变,主要是减肥,饮食,锻炼,治疗包括药物的合理使用,减少特定的风险因素。药物治疗应考虑为那些不充分与预防措施减少风险因素和生活方式的改变122年]。大都会的临床管理是困难的,因为没有公认的方法来预防或改善整个综合症,这本质上是胰岛素抵抗的背景(15]。因此,大多数医生单独治疗每个组件的大都会,奠定了特别强调这些组件很容易服从药物治疗。事实上,它更容易开一些药物来降低血压、血糖,或甘油三酯,而不是开始一个长期的策略来改变人们的生活方式(多运动和吃得更好),希望他们最终会减肥,往往有较低的血压、血糖、甘油三酯。治疗的风险因素的大都会,医生应该遵循国家胆固醇教育计划的当前治疗指南(NCEP) [123年),第七联合国家委员会(JNC-VII)血压治疗(124年),美国糖尿病协会(ADA) [125年),美国心脏协会(AHA) (20.),和国家健康研究所的肥胖倡议[126年]。

6.1。风险评估

治疗的目标是减少短期和一生的风险。大都会的存在本身表明终生危险性更高。估计绝对的实用方法,短期冠心病/ CVD风险没有ASCVD大都会或糖尿病患者是使用标准的弗雷明汉算法来估计10年冠心病(CHD)的风险123年]。弗雷明汉风险标准方程,包括吸烟、血压、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,和年龄,捕获大部分综合征患者心血管疾病的风险。这个方程分流病人分成3类基于10年期的冠心病风险:风险高的风险(10年期风险≥20%),适度的风险很高(10年风险10%到20%),或低到中度风险(10年期风险≤10%),而影响ASCVD或糖尿病患者已经在一个高风险类别不需要弗雷明汉风险评分。

6.2。生活方式的修改

改变生活方式的治疗应由多学科方法(表4)和一个团队由医生和nonphysician卫生专业人员、营养师等与运动生理学硕士学位或专业人员,行为心理学,或健康教育127年]。尽管生活方式疗法可能不修改任何风险因素将一个特定的药物,其好处在于它产生适度减少所有代谢危险因素(128年]。

6.3。减肥

四个疗法可以用于减肥:卡路里限制(例如,500千卡/ d赤字),增加体力活动,行为修改,而且,在适当的患者中,fda批准的药物不错(128年]。几位作者20.)推荐的减肥目标体重减少10%在今年前六个月到一年之后,继续减肥,直到体重指数小于25岁。虽然许多患者发现减肥很难实现,运动和饮食变化,可以降低血压,改善血脂水平将进一步改善胰岛素抵抗,即使没有减肥的129年]。减肥的小如5 - 10%的体重可以显著降低TGs和增加高密度脂蛋白胆固醇(130年]。此外,高血压个体和个体患高血压的风险可以显著的降低血压与适度减肥(131年]。空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白,还可以减少与适度减肥(132年]。在保持体重(即。,energy balance), a regular exercise appears to play an important role in abdominal fat loss [133年),防止体重反弹在那些成功减肥134年]。人把限制卡路里的摄入和运动行为修改应该期望损失5 - 10%的preintervention体重在四到六个月。这个减肥出现小病人,但结果的改进许多肥胖相关疾病包括各种异常的组件的大都会和发展糖尿病(135年]。的芬兰糖尿病预防研究[136年)和美国糖尿病预防计划(民进党)[137年)表明,饮食和锻炼对减少IGT的发展有显著的影响,2型糖尿病。

6.4。饮食

长期的有效的和健康的方法能减少饮食减肥,组成的适度减少500到1000卡路里/天。持续的饮食变化可能需要安排注册营养师帮助实施建议和确保一个适当的微量营养素的摄入(如钙、铁和叶酸),同时减少卡路里。在阳光下(Seguimiento西班牙纳瓦拉大学)前瞻性队列研究138年),地中海式饮食与大都会的累积发病率呈负相关。坚持地中海式饮食改善身体和精神领域的健康相关生活质量(身体功能、活力、一般身体健康、情感的作用,和对健康的自我)(139年)和降低低密度脂蛋白的几率postchallenge葡萄糖值(140年)、TGs和低高密度脂蛋白胆固醇水平(141年]。在英超研究[142年),饮食疗法停止高血压(DASH)饮食+生活方式干预改善代谢参数,尤其是血压。ATP III (123年建议饮食应该含有25%到35%的热量作为个人进入脂肪胆固醇管理。如果脂肪含量超过35%,很难维持所需的低饱和脂肪的摄入量保持低密度。另一方面,如果脂肪含量低于25%,TGs可以上升和下降,高密度脂蛋白胆固醇水平(可以看到143年];因此,一个非常低脂饮食可能加剧动脉粥。蛋白质摄入卡路里摄入总量的10 - 35%的医学研究所(IOM)推荐的异常的一般人群患有慢性肾脏疾病(CKD)肾小球滤过率明显降低,在那里,过量蛋白质提高磷负荷,从而导致酸中毒,加重胰岛素抵抗[144年]。坚持可能是增强通过增加饮食结构和限制食物的选择,从而减少诱惑和潜在的错误计算一个能量摄入145年]。一个策略来增加饮食结构是为病人提供餐计划,购物清单,菜单,和食谱。支持这一战略来源于一项研究显示,既提供低热量的食物(免费或补贴)和结构化餐计划导致体重明显大于没有额外的饮食结构(146年]。另一个有效的策略来增加饮食依从性是餐”(147年)有助于克服一些问题发生而食用传统食物的饮食(即。,underestimation of calorie intake, difficulties in estimating portion sizes, macronutrient composition, calorie content, and in recalling the consumed food). A clear positive association has been shown between sodium intake and blood pressure, with excessive sodium intake associated with hypertension [148年]。此外,限制钠也一直与降低心血管疾病相关事件(149年)和充血性心力衰竭(150年]。指导方针因此建议每日钠摄入量应限制在不超过65 - 100更易[151年]。除了钠限制,增加钾的摄入也已被证明能够提高血压,特别是在高钠摄入量的设置(152年]。指南推荐的摄入富含钾的食物,如水果和蔬菜,每天90 - 120更易与钾的目标(151年]。从植物源的单不饱和脂肪酸(脂肪像橄榄油,大豆油,菜籽油,红花油,花生油、花生、花生酱,杏仁,腰果)可能是有益的,因为它提高了患。同样,n - 3多不饱和脂肪酸(主要来自鱼)有保护作用,它应该占大约10%的总能量摄入量。粘性(溶)纤维(主要在燕麦产品、车前草、和果胶)的摄入量摄入10克/天也提高了一个[动脉粥153年]。低血糖指数的食物(即。,those that are minimally processed) have been shown to improve the components of the MetS including hyperlipidemia and hyperglycemia [154年),而较高的血糖指数已被证明是积极与胰岛素抵抗相关和大都会患病率155年]。因此,高复杂的饮食,精制的碳水化合物以纤维为重点(14 g /每天消耗1000卡路里)在添加糖和低(≤25%的卡路里摄入量)建议为个人或大都会的风险。

6.5。体育活动

目前身体活动指南(156年)推荐实用、常规和适度的锻炼方案。标准的建议是每天至少锻炼30分钟中等强度的身体活动。然而,优先给60分钟中等强度的快步走是辅以其他活动(157年]。后者包括多个短(10到15分钟)的活动(走在工作中休息,园艺,或家庭工作),使用简单的健身器材(如跑步机)、慢跑、游泳、骑自行车、打高尔夫球,团队运动,从事阻力训练(158年];避免常见的久坐不动的活动在空闲时间(看电视和电脑游戏)也建议。当前AHA指南(156年)呼吁临床评估未来的风险ASCVD事件之前启动一个新的运动方式。对高危患者(例如,那些最近急性冠脉综合征或最近的血管再生),身体活动应该在医疗监督下进行。临床医生应该评估为病人类型的活动是可行的,考虑的障碍(例如,关节炎和时间限制),可以防止一个成功增加体力活动。因此,他们应该帮助病人在发展中一个体育锻炼计划基于最初的评估。然而,任何类型的体育活动应该受到鼓励。生活方式活动应该慢慢增加强度和持续时间(5分钟/会议/周),从一个低强度运动(< 3代谢当量)久坐不动的主题,避免过度疲劳、肌肉疼痛、紧张,或受伤159年]。应该鼓励病人登记基线体力活动或检查其基线计步器的步数。每当快步走是选为首选的活动,他们应该指示添加500步每隔三天的目标值10000 - 12000步/天(126年]。开多个短期(10分钟),而不是一个长会话可以帮助病人积累更多分钟的锻炼。这30分钟的身体活动在三分钟会话相当于每周1500千卡的能量消耗。运动对胰岛素敏感性的影响是明显的24至48小时,在三到五天内消失。因此,一个人需要按照美国心脏协会和美国运动医学学院建议至少锻炼30分钟/ d本周大部分时间(160年)对胰岛素的行动持续锻炼的好处。体育锻炼可以减少骨骼肌脂质水平和胰岛素抵抗,无论体重指数(161年]。阻力和有氧运动是最好的,但是比没有任何活动,病人与步行和久坐不动的需要开始逐渐增加持续时间和强度162年]。据疾病控制和预防中心(CDC)和美国运动医学学院,体育运动或久坐不动的主题被定义为那些没有参与每周至少150分钟的体育活动(163年]。的几率在成年人报告没有大都会几乎翻了一倍或缓和剧烈体育活动相比那些参与至少150分钟/周(164年]。此外,科普兰和迪茨已经表明,有规律的锻炼提高胰岛素敏感性,降低血浆TGs水平,减少心血管发病率和死亡率(165年]。

6.6。行为疗法

它被设计为病人提供的一组原则和技术来修改他们的饮食和活动习惯145年]。行为改变的重点应包括社会支持的好处,压力管理,定期的锻炼课程的价值,改善饮食习惯(例如,设定目标,规划餐,阅读标签,吃常规食物,减少份量,自我监控,以及避免暴饮暴食)。最初,治疗是完全基于学习理论(行为主义)。该理论假定,引起肥胖的行为(过度饮食和低运动)在很大程度上是学习,因此可能会修改或relearnt。理论进一步提出,积极改变饮食和锻炼可以通过修改环境因素(祖先)和增援的这些行为166年]。干预后结合认知策略(例如,解决问题和认知重组)和具体建议在饮食和锻炼167年]。锻炼促进减少慢性疾病的风险在成年人和中年人也很重要因为它可以减缓功能下降与衰老有关(168年]。

6.7。药理方法

美国国立卫生研究院的肥胖的治疗指南推荐考虑减肥药物治疗的患者的BMI至少30公斤/米²或者对于那些体重指数为至少27公斤/米²及并发症与他们的体重超标有关。药物减肥方法主要包括两类:抑制食欲的药物和营养吸收的抑制剂。单个代理通常推荐和平均体重范围从5%到10%的初始重量(169年]。抑制食欲的药物包括苯丁胺衍生品和西布曲明。这些药物通常在上午晚些时候,减少食欲在下午和晚上。Krejs报道,sibutramine-induced减肥和保持体重导致临床相关的减少相关的风险因素综合症(170年]。药物治疗减少内脏脂肪,改善血脂水平,降低糖化血红蛋白和尿酸浓度。奥利司他(胃肠道脂肪酶抑制剂)是目前唯一的营养吸收抑制剂。它可以防止吸收高达30%的脂肪消耗,必须采取的消费。不良的副作用,如肠胃气胀和凳子上经常发生石油泄漏早期的治疗药物。在随机临床试验,奥利司他在肥胖与2型糖尿病人在基线导致改善血糖控制和1年6%和4%的减肥减肥与安慰剂(171年]。最近发表的有关药理代理人对肥胖症的疗效分析报道,平均体重大约是四公斤以上为用户和任何药物或安慰剂类药物显然是优越的172年]。然而,这些目前各类典型药物的主要问题是相对较高的副作用导致可怜的宽容和合规的长期使用。

6.8。减肥手术

手术是推荐给那些不应对减肥饮食或药物,极其肥胖(体重指数> 40公斤/米²),或者如果他们有一个体重指数> 35至40公斤/米²和一个或多个并存状况(169年]。改善代谢剖面记录可能由于肥胖的再分配174年]。减肥手术技术使用腹腔镜可调节带胃连同roux - en - y和其他形式的胃旁路手术现在青睐的严重和病态肥胖18]。结果在25 - 30%的减肥和快速血糖正常化处理和糖尿病和高血压患者的血压175年]的95%的患者免费综合征手术后一年(18]。人们已经发现与改善和解决有关多个与肥胖相关的并发症,包括高血压、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,心肺衰竭、心血管疾病、关节炎、PCOS,血脂异常(高胆固醇血症)独家,高尿酸血,不孕175年]。然而,长期的结果都是不可用的,最近的报道大量的死亡率和发病率的这个过程中,特别是老年人,提出了该过程的重要安全问题(176年]。

6.9。血脂异常

该指南还建议,低密度目标表5)应该设定在低于130 mg / dL的选择目标低于100 mg / dL适度的高危个体。目标的目标应该被设定在一个低密度低于100 mg / dL的高危患者的选择目标是低于70 mg / dL在非常高风险的病人173年]。non-HDL-C的目标是30 mg / dL大于低密度。患者一个人血清中的动脉TGs水平≥200 mg / dL, non-HDL-C成为治疗后低密度目标的下一个目标。如果TGs级别高于500 mg / dL,然后降低TGs水平500毫克/分升或更少需要高于低密度降低,防止急性胰腺炎的发展。低密度和non-HDL-C目标实现后,三级目标是提高高密度脂蛋白胆固醇水平。没有指定目标,提高高密度脂蛋白胆固醇水平但是应该提高高密度脂蛋白胆固醇可能在达到目标的支持程度和non-HDL-C123年]。

他汀类药物被认为是最有效的降低低密度脂蛋白胆固醇类药物浓度由于他们最小的药物之间的相互作用和副作用123年]。根据剂量和使用的特定类型的他汀类药物,降低低密度脂蛋白的15到60 mg / dL观察(177年]。他汀类药物增加高密度脂蛋白胆固醇的5 - 10%,更增加高密度脂蛋白胆固醇较低的个体和TGs升高,并减少TGs主要由7 - 30%浓度与中度到高剂量(178年),进一步降低极低密度脂蛋白(VLDL)水平39%157年]。Non-lipid-lowering或他汀类药物的多效性的影响也被卷入他们的有利影响炎症,血管内皮功能和心血管疾病事件(179年),因此可能有利于患者大都会(180年]。他汀类药物也降低心肌梗死或中风的发生率超过33%患者的冠状动脉疾病。他汀类药物也可以安全地结合fibrate,尤其是非诺贝特和烟酸达到目标水平的non-HDL-C, TGs和高密度脂蛋白胆固醇(7]。所有他汀类药物对动脉的有利影响,伐通常有最大的影响(181年]。

烟酸有有利的影响基本上所有的异常代谢血脂异常。它被认为是最有效的代理提高高密度脂蛋白胆固醇(15 - 35%)和增加高密度脂蛋白颗粒大小(182年]。烟酸显著降低TGs(20 - 50%)和低密度脂蛋白(5 - 25%)123年]。烟酸脂蛋白子类也导致有益的变化,因为它已经被证明可以减少的比例小,密度低密度颗粒越来越大时,更活跃的低密度颗粒和较大颗粒高密度脂蛋白胆固醇(183年]。烟酸的联合治疗对血脂水平和他汀类药物产生更大的影响比单独一个代理人(184年]。烟酸的使用的主要局限性包括冲洗(最常与速释烟酸)和高血糖185年]。因此,如果烟酸用于患者空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT),或糖尿病,其剂量应保持相对较低(例如,每天1到2 g)的恶化和值得认真监测高血糖(186年]。烟酸的最大影响增加高密度脂蛋白胆固醇水平(15% - -35%),与一类(6% - -15%)和他汀类药物(3% - -15%)有一个更为温和的影响(123年]。

目前使用的两个一类临床二甲苯氧庚酸和非诺贝特,这两个可以降低TGs以25%对30%的更大的减少hypertriglyceridemic个人。一类进一步增加高密度脂蛋白胆固醇由5 - 15%,减少低密度0 - 30% (187年]。尽管一类减少等离子TGs和增加高密度脂蛋白胆固醇程度在糖尿病患者中,使用时没有专门研究研究一类治疗患者大都会的影响(188年]。二甲苯氧庚酸的优势是低成本,但非诺贝特更少的药物相互作用,特别是当与他汀类药物。几项研究已经报道一个孤立的严重的肌病发生从他汀类药物的组合与二甲苯氧庚酸由于他汀类药物药理作用glucuronidation和增加在他汀类药物联合使用时的水平157年]。ATP III建议非诺贝特和他汀类药物由于相关肌病的风险很低7]。虽然他汀类药物治疗/ fibrate和他汀类/烟酸报道增加药物诱导肌病和横纹肌溶解的风险,这种联合疗法被认为是安全的(189年]。低或中等剂量的他汀类药物(10-40毫克/天)和非诺贝特(200毫克/天)或苯扎贝特(400毫克/天)被认为是有效和安全的治疗[动脉粥190年]。风险因素,使患者容易引起的肌病以上组合包括年龄的增加,女性性别、肾脏或肝脏疾病、糖尿病、甲状腺功能减退,疲惫不堪的状态,手术、外伤、过度饮酒、剧烈运动,不受控制的剂量的烟酸或fibrate,使用额外的药物(环孢霉素、蛋白酶抑制剂或药物代谢通过细胞色素P450) (191年]。

胆汁酸螯合剂(BAS)和胆固醇吸收抑制剂(CAI)低密度脂蛋白减少肠内胆固醇和胆汁酸的吸收,分别。BAS导致15 - 30%减少低密度脂蛋白胆固醇(192年]。唯一可用的临床CAI, ezetimibe,已被证明导致15 - 25%减少低密度脂蛋白(193年]。尽管BAS和CAI作为单一疗法都有效,获得更大的利益与他汀类药物结合使用时,这一效应可能是由于它们的互补机制的行动(194年]。研究试验表明,BAS和ezetimibe减少主要冠状动脉事件的潜在风险患者大都会(195年]。

6.10。高血压

直言高血压(BP≥140 /≥90毫米汞柱)应该根据美国第七JNC指南治疗在预防、检测、评估和治疗高血压的建议(124年]。抗高血压药物应在更低的血压(≥130 /≥80毫米汞柱)在建立糖尿病患者。温和的海拔血压经常与生活方式疗法可以有效地控制。一个简单的减肥5%肥胖女性降低7毫米汞柱的收缩压的降低水平与血管紧张素(−27%)、肾素(−43%),血管紧张素转换酶(−12%)、醛固酮(−31%),在脂肪细胞和血管紧张肽原表达式(−20%)(196年]。据估计,5毫米汞柱的收缩压在一般人群将导致整体减少14%的中风死亡率、冠心病死亡率9%,7%在所有原因的死亡率197年]。然而,如果高血压不能充分控制生活方式治疗,抗高血压药物通常是必要的,以防止长期不利影响,例如,心肌梗死,中风和CKD [124年]。已经提出,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂(arb)应该是一线类代理的大都会,尤其是在糖尿病或慢性肾病的设置(198年]。arb可用于那些不能容忍ACE抑制剂或替代血管紧张素转换酶抑制剂在左心室功能障碍的人199年]。当然这些类代理已被证明可有效减少蛋白尿或肾病的进展的发生率在糖尿病患者200年]。尽管大量的试验表明,ACE抑制剂和ARBs药物可以降低患糖尿病的风险201年),最近的一项研究旨在探讨这一问题直接发现血管紧张素转化酶抑制剂雷米普利并没有阻止糖尿病的发展人与糖尿病前期或IGT (202年]。一般来说,这些类的药物治疗可以减少糖尿病的速度比使用利尿剂和/或β阻滞剂(203年),但长期的安全性和有效性β阻断剂和利尿剂有效证明在许多临床试验,包括降压和降脂治疗预防心脏病发作试验(ALLHAT),包括> 40000例(204年]。ALLHAT显示与thiazide-type利尿剂治疗患者大都会导致优越的化学汽相淀积的结果与钙通道阻滞剂治疗相比,β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂,尽管不那么有利新陈代谢与噻嗪类利尿剂(205年]。ALLHAT和英国前瞻性糖尿病研究(表明)表明,如噻嗪类利尿剂和代理人β阻断剂降低心血管疾病的风险事件甚至在糖尿病患者(206年]。然而,这些药物也增加糖尿病的风险(205年,206年]。当然绝大多数患者需要一个抗高血压治疗可能需要不止一个的代理适当的血压控制(207年]。

6.11。胰岛素抵抗和高血糖

在大都会,IFG患者(或IGT如果评估),体重减少,增加体力活动,或者两者都将推迟(或防止)二型糖尿病的发病137年]。此外,二甲双胍(137年],thiazolidinediones [208年),和阿卡波糖209年)的风险会降低2型糖尿病患者糖尿病前期或糖耐量受损。二甲双胍,主要的作用机制减少肝葡萄糖生产,已经被证明可以减少糖尿病的进展在民进党IGT的大约31%,其中53%有大都会(137年]。大都会的几率也降低了17% metformin-treated群民进党,主要由改进在WC和空腹血糖,然而,强化治疗生活方式的改变与安慰剂相比,这种风险降低了58% (210年]。其他心脏风险因素,然而,与二甲双胍没有改善到相同的程度与强化生活方式干预(211年]。研究试验表明,二甲双胍实际上是治疗IGT和不一定“预防”发展为2型糖尿病的长期随访(212年]。在这项研究中,以防止是非胰岛素依赖型糖尿病(STOP-NIDDM)试验,阿卡波糖,影响碳水化合物的吸收和被批准的药物治疗2型糖尿病,也可以减少在IGT患者发展为2型糖尿病209年]。这个试验还表明,阿卡波糖治疗实际上是与降低心血管疾病和高血压213年]。使用这个代理的主要限制是它贫穷病人耐受性。吡格列酮已被证明会降低大都会的多个组件,如高血压,高血糖,TGs除了降低尿白蛋白/肌酐比值[214年]。得出结论,吡格列酮可能有助于预防心血管疾病的高危患者2型糖尿病虽然这种方法的有效性在大都会或IGT主题不明确。然而,没有临床试验证据是可用的文档,口服降糖药物将在大都会减少心血管事件的风险,IGT或与阿卡波糖(IFG除了初步试验213年]。

6.12。Hypercoagulable状态

CRP是最可行的方法来评估测量炎症的存在状态。CRP升高(≥3 mg / L)是一个新兴的心血管疾病的危险因素(123年]。美国心脏协会和美国疾控中心(215年)最近发布了指导方针,CRP在临床实践的测量。他们建议这样的测量可以在医生的自由裁量权,但测试应限于个人评估被弗雷明汉风险一个中间得分,也就是说,那些10年冠心病的风险在10%至20%的范围。几种药物用于治疗其他代谢危险因素已报告降低CRP水平(如他汀类药物,烟酸,一类,血管紧张素转换酶抑制剂,和thiazolidinediones) (216年]。然而,这些药物不能推荐专门来减少促炎状态独立的其他风险因素的迹象。此外,理由在一级预防他汀类药物的使用:一个干预试验评估伐(木星)试验217年)强调的另一个好处,他汀类药物在针对个人高CRP水平即使在正常低密度脂蛋白的存在。低剂量的阿司匹林经常建议患者大都会(218年];然而,使用阿司匹林在心血管疾病的一级预防应该保持作为一个“个人临床判断”(219年]。进一步说,没有证据表明阿司匹林的使用在低风险组(< 6%)是有益的,出血的风险大于好处在这个类别。病人在中间低风险组(6 - 10%)将需要一个个性化的决策,而大多数患者在传统中间风险类别(10 - 20%)应该接受阿司匹林。Blaha等人建议所有老年患者(≥65岁)和患者在高弗雷明汉风险大都会应该接受低剂量的阿司匹林没有禁忌症(220年]。最近发表的荟萃分析显示,阿司匹林第一MI的风险大大减少了三分之一,中风了大约三分之一,CVD大约六分之一(221年]。

7所示。结论

大都会被定义为一系列相互关联的生理、生化、临床和代谢因素,直接增加了动脉粥样硬化性心血管疾病的风险,2型糖尿病,和所有原因的死亡率。胰岛素抵抗,内脏肥胖、动脉内皮功能障碍,遗传易感性,高血压,hypercoagulable状态,和慢性压力的几个因素构成了代谢综合症。生活方式修改仍然是最初的干预这一人群的首选。现代生活方式修改疗法结合了具体建议在饮食和锻炼行为策略。药物治疗应考虑为那些不充分减少风险因素改变生活方式。

超重/肥胖人的现实的目标是减少体重> 7%到10%在6到12个月。减肥应该加上每天至少30分钟中等强度的身体活动。营养疗法要求低摄入的饱和脂肪摄入量;减少消费的单糖和高血糖指数的食物;和增加摄入的水果,蔬菜,豆类,全谷类食品。他汀类药物可以结合一类和烟酸达到目标水平的低密度脂蛋白,甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇。进一步,大部分患者需要一个抗高血压治疗可能需要不止一个的代理与ACEI / arb而适当的血压控制和β-受体阻滞剂/利尿剂/建行作为第一和第二行代理,分别。二甲双胍、thiazolidinediones和阿卡波糖会降低2型糖尿病的风险在糖尿病前期患者或糖耐量受损。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

承认

作者感谢他所有的病人发现和鼓励他写一个评论在代谢综合征。

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