与导管消融相关的左房解剖

摘要

人类心律失常的介入治疗的快速发展，特别是导管消融技术的使用，重新引起了人们对心脏解剖学的兴趣。尽管心房颤动(AF)的发生和维持的机理尚不清楚，但左心房导管消融(LA)已成为这种心律失常患者的常见治疗选择。使用消融导管，可以创建各种隔离线和聚焦靶点，其中大多数是基于左房壁的大体解剖、电解剖和肌结构模式。因此，我们的目的是回顾LA的大体形态和建筑特征及其与心外结构的关系。由于膈神经和迷走神经丛、邻近的冠状动脉或食管壁的损伤会导致房颤消融的心外并发症，因此后者也变得相关。

1.介绍

仍然是缺乏对房颤的发病机制的理解。现有的证据表明,房颤的发病机制是多方面的,不仅因为这种心律失常可能伴随各种病理条件下,也发生在没有已知的心脏结构异常,一种被称为“孤独的房颤”[1］.近几十年来，心律失常治疗取得了快速发展，特别是导管消融术。这些治疗AF患者的技术已经从最初专注于肺静脉(pv)及其与LA连接的简单方法，发展为主要但不完全针对左心房心肌的更广泛的干预[2］.因为LA是AF患者导管消融的主要目标，在本综述中，我们研究了该房间的总体形态和建筑特征，并讨论了其与邻近肢体结构的关系的重要性。

2.左心房及其壁的组成部分

从大体解剖角度来看，洛杉矶有四个组成部分[3.]:(1)接受pv的静脉部分;(2)通往二尖瓣的前庭;(3)左心耳(LAA);(4)所谓的房间隔(IAS)。LA体位于前庭静脉和肺静脉组成部分之间，pv从静脉部分的四个角进入，包围着一个突出的心房穹窿。正常人左房前后径平均为38.4±4.9 mm，心房颤动(范围44-74 mm)时左房前后径增加。持续性房颤的LA体积(159.7±57 mL)大于阵发性房颤(129.6±44 mL) [4.-6.］.对于心房放大，可以增加食道对左肺静脉的相对位置距离，但这是可变的。左膈神经与左心房附属物的相对位置可以随着LAA扩大而改变。

心脏的解剖间隔就像一堵墙，将相邻的腔室隔开，因此移除它后，我们就可以从一个腔室进入另一个腔室，而不会离开心脏。因此，真正的IAS壁局限于卵圆形窝的瓣阀。皮瓣瓣从IAS的肌缘铰接而来，从房间隔的右心房面可见[3.］.在其前下侧面，肌缘将椭圆形窝、冠状窦和三尖瓣前庭分开(图)1）.在房间隔左侧，瓣叶边缘不可见，瓣叶与卵圆形边缘相当重叠，两个角是与边缘融合的常见部位(图)1（c））.因此，我们强调真正的房间隔是卵圆形窝，传统上认为房间隔右房侧的凹陷是房间隔。IAS的其余肌缘是由左右心房心肌的内陷形成的，它们被心外脂肪的血管化纤维脂肪组织隔开。这就是为什么我们更喜欢使用术语“房间沟”而不是肌性房间沟，这个概念在经皮介入中是非常重要的，因为通过房间沟进入洛杉矶的经隔膜穿刺应该划到卵圆窝的边界。因此，无意中刺穿心房间沟(肌性IAS)可能会导致心包积血，特别是在高度抗凝的患者，因为血液会在这个水平剥离夹在左右心房壁之间的血管化纤维脂肪组织[7.］.卵形窝的位置和大小因病例而异，肌缘的轮廓或突出处也不同[8.］.间隔隔膜具有相对于水平平面45-60°的左下区角度。这种取向将是不同的，并且具有右肺肺切除术，主动脉瘤或大胸腔积液的更水平。此外，胸腔或心血管系统的异常，如盲肠症，标记左心室肥大或扩大的主动脉可能导致椭圆形偏振的位移[9.］.

心内膜LA的主要部分，包括室间隔壁和房间沟成分相对光滑。房间沟左侧，除了小的新月状边缘(图1 (e))，与心房壁几乎难以区分。较光滑的部分是上壁和后壁，它们构成肺静脉成分和二尖瓣口周围的前庭。在LA前庭成分的后壁后面是冠状窦的前壁[7.)(图1（c）和1（d））.

LA的壁厚不均匀(图)1 (f))，一般比右心房厚。壁可以描述为前、上、左外侧、间隔和后。前壁位于升主动脉和横心包窦的后面。未选择的死后心脏前壁厚度为3.3±1.2 mm [10］.Part of the anterior wall immediately inferior to the Bachmann bundle and posterior to the aorta can be very thin (1-2 mm). The roof or the superior wall is in close proximity to the right pulmonary artery with a mean thickness of 4.5 ± 0.6 mm. The lateral wall thickness is 3.9 ± 0.7 mm. In normal hearts, the anteroinferior rim of the IAS measures 5.5 ± 2.3 mm and the flap valve measures 1.5 ± 0.6 mm [10］.后壁厚度在冠状静脉窦上方，距离二尖瓣环6 - 15mm处最大，为6.5±2.5 mm。相比之下，它最薄，在2.2±0.3 mm，在右或左静脉房结[11］.在PV和后房壁的一些组织学切片中，可以看到心肌层被纤维组织取代的小面积的间断。

3.左心房的Myoarchitecture

沿着La壁的整个厚度的潜药和细胞型肌纤维的详细解剖已经示出了一种复杂的对齐心肌束的重叠带的复杂结构[12那13)(图2）.术语“纤维”描述了心肌细胞链的宏观外观。当它们与二尖瓣和纵向近似垂直于二尖瓣时，这些纤维是圆周的。

虽然存在一些单独的变化，但我们的外形剖析已经显示出一种独特的心肌纤维布置模式[12］.在心外膜下侧LA，前壁纤维由平行于房室沟的主束组成。这是心房间束(巴赫曼束)的延续[12那13]，它可以向右追踪到右心房与上穴静脉之间的交界处（图2（a）和2 (b)）.在LA中，起源于卵圆形窝前缘的纤维在中隔(埋在房间隔中的部分)下方连接心房间束。在上部，它与从中隔前上部起的宽束环状纤维混合，向左扫入侧壁。在心房间束的表面强化下，这些环状纤维穿过心房附件颈部的两侧，环绕心房附件，并在后壁下部汇合成一条宽环状带，进入后中隔。

上壁的心外膜纤维由纵向或斜向纤维组成(Papez在1920年将其命名为“septopulmonary bundle”)[14)(图2（a）那2 (b),2 (c)从Bachmann束的圆周纤维下面出现。当他们上升屋顶时，它们会在右侧和左侧的PV和左侧和左侧PV之间传递到围绕静脉孔的心肌套管。在后壁上，eSpopurmonnmonary束通常分叉成为两个倾斜分支。向左分支与前侧和侧壁的圆周纤维融合，难以区分，而向右分支变成后隔膜raphe。

在LA的潜在形态方面，大多数标本都表现出普通架构的常见模式。前壁中的主要纤维是源自Papez描述的束的那些作为透明石束[14］.纤维束从房间隔前斜向上，并与前庭纵向纤维结合。它们通过左肺静脉和右肺静脉之间的左肺静脉后部，与心外膜下的室间隔束的纵向或斜向纤维混合。房间隔束也向左、上、下通过LAA口到达侧壁和后壁。其中一些纤维环绕着LAA的口并继续延伸到附件内的栉肌。

心房颤动是最常见的持续性心律失常，以心房不协调收缩为特征。目前尚不清楚人类AF的起始和维持是否依赖于自动聚焦或重入机制。最近的报道显示了不同的心房区域在纤颤过程和房颤维持中的作用，强调了结构不连续和非均匀纤维取向的作用，有利于解剖再入或锚定转子[15那16］.洛杉矶的后壁，例如，似乎是在保持AF中发挥了重要的作用。莫里略等人。[17在犬AF模型中，低温消融后LA短周期活动部位可导致这种心律失常的中断。Jalife及其同事实验室的观察结果[18]在分离的羊心脏中证明存在少量稳定的持续电路，产生高频波，并为产生纤维传导提供基础。从该动物模型的高分辨率光学成像和组织切片中获得的数据也表明，震源对应于单个或少量以高频放电的凹入转子，这些转子位于PV孔或相邻的左心房后部区域[19］.对人类标本的尸检显示，大多数心脏LA后壁的心内膜下纤维方向(周向、斜向和纵向)发生突变(图)2 (c))。在这些区域，心内膜下纤维通常是由环绕静脉房结的纵向纤维延伸而来的环状[12那13]. 跨膜肌构筑改变的发现也是相关的。最明显的纵行和斜行纤维的宽带或线性解剖屏障是由肺间隔束形成的，这也标志着LA壁厚度的改变。在房颤局灶性发作期间，采用经皮非接触式标测系统对19例患者的左房心内膜激活进行标测[20.］.在这项研究中，Markides等人[20.]观察到LA的激活模式主要由一条传导阻滞的主线决定。这似乎与室间隔束水平的纤维定位检查发现的线性解剖屏障有关。

4.肺静脉与心房纤颤消融

尽管存在AF的不同的机制，它是公认的是，肺静脉，尤其是优异的静脉，的心肌袖是发起AF [触发器的关键来源2］.心脏消融在对症AF执行。此外，较大的患者LA尺寸和更长的房颤持续时间通常会经历房颤复发的发生率较高[2]. 以前，最常见的消融策略是通过在单个或双侧肺静脉口周围建立周向消融线来电隔离肺静脉[21］.然而，消融策略的焦点由于AF的许多非PV触发点而不是PV，并且该射频导管消融（而是由于用于AF的许多非PV触发点而从PV Ostium转向位于威胁结中的心房组织。而不是PV，并且所述射频导管消融（RFCA）技术可能导致光伏狭窄[22］.

正常室内室解剖包括两个左侧和右侧室内室，两个室内室有独立的开口(图)2和3.）.然而，在具有多排CT（MDCT）解剖学研究中已经证明，LA和PV的解剖结构通常是可变[23］.PV孔为椭球体，上、下尺寸较长。右上PV靠近上腔静脉，右下PV水平投影。左上PV靠近主动脉，左下PV靠近降主动脉。心房颤动患者与非心房颤动患者、男性患者与女性患者、持续性患者与阵发性患者的静脉更大。PV主干被定义为从开口到一阶分支的距离。上层PV孔大(19-20 mm)，下层PV孔大(16-17 mm)24］.上腔静脉主干(21.6±7.5 mm)较下腔静脉主干(14.0±6.2 mm)长[24］.测量每条静脉的孔径和一阶分支的长度是很重要的。这些直径影响了圆形导管大小的选择。常见的异常包括25%的人有联合的(常见的)左或右肺静脉[24］.连体光伏被认为是更频繁地在左侧比右侧[25］.多生脉也很常见。最常见的是一个单独的右中PV，它引流肺中叶[26)(图4.）.26%的患者可见一至二叶中静脉口[25］.右中静脉的开口直径小于其他静脉(平均9.9±1.9 mm)。在一些患者中，有一个多余的PV，显示一个异常的插入，垂直于LA后壁。多生支通常从右肺上叶流出，特征性地经过支气管中间肌后方。一个PV的缺失需要仔细检查整个胸内静脉系统，因为它可能与部分异常静脉回流有关(图)5.）.当他们接近洛杉矶时，pv的口径逐渐增加。然而，当左下PV进入LA时，其口径可能会减小。

在许多研究人员中，已经证实了在PVS壁上延伸的心房心肌组织的存在已经通过许多研究人员进行了宏观和组织学[27-31］.在大多数的PV（96％）静脉壁重叠的平滑肌与延伸的内层上的心肌束的层，而是由纤维脂肪组织（图的薄平面从它被分离2和6.）.心肌中间层位于外膜和静脉中膜之间，是由胶原蛋白、弹性纤维和血管组成的精细基质从左房壁(所谓心肌袖)形成的心肌连续性[27那28］.因此，如在纵向部分中所见，左心房肌肉组织的延伸位于静脉壁和外膜外壳内。在我们对65静脉的组织学研究中[27]时，平滑肌厚度在静脉房交界处为0.05 ~ 1 mm，在距交界处10 mm时为0.03 ~ 0.5 mm。袖管的长度因静脉而异，大部分标本的远端边缘不规则，尤其是下静脉，其心肌覆盖面积往往小于上静脉。与以往的解剖研究一致，左、右上静脉的袖长于下静脉。袖体厚度在静脉-心房交界处最大(1.88±0.45 mm，范围1.2-2.8 mm)，然后向肺门处逐渐变薄，但沿周厚度下降不均匀。当比较上静脉和下静脉时，袖子在左侧上静脉中最厚。组成袖子的心肌纤维的解剖方向变化很大(图)2 (d)）.虽然套管主要由圆形定向的束组成，但斜倾斜和纵向纤维也很常见[27那30.］.这些建筑观察与活体心脏pv的测绘研究一致，显示了纵向和横向传导模式的证据[32]. 在静脉-直肠交界处，我们在标本中发现心肌纤维穿过右心室和左心室上下静脉口之间的峡部或隆突（图6(一)-6 (d)）.这些交叉纤维在左侧PV的水平的41％的心脏中发现，在25％的心中右侧PVS [28］.Carina在AF的发展中似乎特别重要，并且必须考虑在许多患者中发展最佳消融策略。最大的触发器似乎来自PV Carina [33这可能意味着将相邻容器与单个或边界区域隔离，以实现PV电气完全断开。

已经设计了一些研究来调查和比较有AF和没有AF患者的pv的病理[29那31］.虽然房颤患者有较高的数字病理变化的，解剖结果是相似的。不规则的形态或不连续的心肌的心肌组织的间隙，心肌变性纤维状更换，和肥厚性心肌细胞的存在的小区域在两组中。心肌纤维之间胶原隔片的存在可能导致在平行心房纤维组之间的一侧到另一侧的连接的渐进电解偶联（图6 (e)和6 (f)）.这些发现是重要的，因为它们可以在给定的区域和用于再入的更小的区域内的发展是用于波阵面的不均匀各向异性传导的基础[34］.一些作者(35]已鉴定与AF相关联的人PV的鼻窦状细胞（P细胞）。通过浅层显微镜通过浅层细胞质来鉴定这些心肌细胞及其对5个尸检对象中4个染色中的周期性酸 - 席夫（PAS）染色的阳性反应。这些PAS阳性心肌细胞是否具有起搏器电流，或者是潜在的自动源仍然未知。在我们的结构正常的人体心中，我们没有观察到类似节点的细胞或离散的专业肌细胞。

5.左侧脊的总解剖结构

左侧肺静脉的孔口和LAA的嘴部之间的左侧嵴（LLR）是心内膜LA [最相关的结构突出36)(图1那7.,8.）.该脊的形状和大小在导管消融AF、围绕左侧pv口或在消融LAA周围或内部产生的肺外静脉触发器时都是相关的。这种结构的解剖信息可能有助于更有效和安全地进行消融技术，它可以通过目前的多层螺旋ct和MRI重建LA内部[37-39］.三维MRI研究表明，在84％的患者中，脊髓叶在左上级PV和LAA之间最窄。在该研究中，发现左上级PV和LAA之间的平均距离以及左下方PV和LAA之间的距离分别为3.8±1.1mm和5.8±2.0mm。大多数患者脊窄于5毫米，从而确定在该区域中获得稳定导管位置的可能性[37]. 我们的解剖学研究表明，LLR具有较窄的宽度和较厚的心肌上部而非下部[36］.LAA的孔与左上PV (LSPV)之间的空间关系也是相关的。使用多层螺旋ct进行解剖学研究[39那40]的研究表明，大多数患者(58-64%)LAA和LSPV孔位于同一水平(图8 (d)）.LAA口位于LSPV口上方的病例占22-30%，低于LSPV口的病例占12-13% [39］.

在LLR内，马歇尔斜静脉与丰富的自主神经束一起运行[36和一个小的心房动脉，在某些情况下是窦房结动脉。马歇尔斜静脉是左上腔静脉的残余部分，沿左腔静脉外侧和下壁下行，位于左腔静脉和左内室之间(图)7 (b)）.它在心大静脉和冠状静脉窦交界处与心静脉系统相连，距离冠状静脉窦口约3cm [41那42］.静脉短(2- 3cm)，其上部可因纤维化而消失。马歇尔静脉或韧带位于LLR心外膜侧面，靠近心内膜表面，73%的标本在LLR上平面距离3mm，并与左侧pv有肌肉连接[36］.这些连接可能提供焦点触发器启动AF的基板。通过导管插入静脉，黄某等人。[43]能够记录在患者的焦点AF从马歇尔的静脉或韧带产生的电活动。

6.左房峡部和心房纤颤

连接左下方PV和二尖瓣升空的竖置的差距的线性消融，特别是当实现完全线性块时，似乎增加了持续或长期/永久性心房颤动和预防患者导管消融的成功率麦克雷特里围绕二尖瓣环或左侧PVS [44］.尽管位于左下PV孔和二尖瓣环之间的左心房后下壁不能被认为是一个解剖实体，但电生理学家将其命名为左心房峡部或二尖瓣峡部(图)9.）.导管消融术造成二尖瓣峡部病变在技术上是具有挑战性的，并且可能与严重的并发症有关。由于二尖瓣峡部多变而复杂的心内膜几何形状，使得获得一个完整的、跨壁的、永久性的消融线困难的因素可能是电的，也可能是解剖的。其他因素包括不可预测的心房心肌含量和回旋动脉在这个心房区域的不同位置的冷却效果。在对20颗心脏的尸检研究中，贝克尔[45[二尖瓣峡部的尺寸显示出明显的变异性，在各个水平和不同的心中，左心房心肌厚度相当差异。在更新的组织学检查中，显示较厚的心房壁在二尖瓣环和左下方PV之间，在峡部两端具有逐渐变细进行逐渐变细[46， Wittkampf等人[46]，认为冠状窦周围的肌袖和旋动脉在解剖上的接近是造成二尖瓣峡部传导阻滞的两个主要解剖决定因素。还小裂缝的存在或袋在28%的心接近LAA相关的基础和持续的前庭二尖瓣成形extra-appendicular肌肉束可能欺骗消融导管的尖端,增加地峡穿孔的风险(36)(图8.那9.,10）.

产生额外的线性消融病变以改善AF消融期间PV隔离的结果。在他们的学习cho等人。[47]使用多层计算机断层扫描分析了左心房前内侧（AM）、前外侧（AL）和后外侧（PL）分别来自右上、左上和左下PV的三条不同心内膜线的解剖特征。在他们的数据中，Cho等人[47]表明，PL线是三个心内膜线中最短的，但最接近左回旋支和心大静脉。心肌是在AL线厚，和窦房结动脉的AM和AL系中经常发现。此外，脊，条索状结构或憩室在AM导线发现最常见的。

7.左心耳

在27%导管消融重复治疗的患者中，LAA似乎是触发房颤的原因[48］.典型的LA是LA的指状延伸，80%的心脏呈多叶状[49)(图8.）.LAA的尖端可以在各种位置的，位于在所述肺动脉干和左冠状动脉前降支，向后指向，或甚至内侧朝向主动脉的背面[50］.一项对500颗尸检心脏正常LAA的定量研究表明，附肢的平均长度、宽度和大小随着年龄的增长而增加，直到20岁[49]. 在最近的一项研究中，Di Biase等人[51]分析了AF患者LAA的CT和MRI大体形态。LAA形态分别为仙人掌(30%)、鸡翅(48%)、风袋(19%)和花椰菜(3%)。研究表明，鸡翼LAA形态的患者发生栓塞事件的可能性较小。

在尸检标本和影像学研究中，LAA开口通常为椭圆形或圆形，呈椭圆形变异型，其长轴相对于二尖瓣环呈斜向[52那53]. LAA的内表面排列着复杂的细梳状肌网。梳状肌的厚度已超过1 在我们大多数的尸检心脏中（95-97%）。梳状肌<1 仅在生命最初或最后十年的样本中发现了mm的尺寸。Anselmino等人[54]用多层螺旋ct将LAA的形态和果胶状小梁的数量联系起来。他们在具有鸡翅形态的LAAs中观察到轻度小梁，在具有仙人掌形态的LAAs中观察到中度小梁，在具有菜花形态的LAAs中观察到广泛的小梁。虽然具有广泛小梁的花椰菜形态在他们的系列中是不常见的类型(5.2%)，但他们更有可能有无症状的脑缺血。

在一些标本(28%)中，肌小梁可从附属物向下延伸至二尖瓣前庭[36］.这些阑尾外心肌带对应于一小组后栉肌，起源于心肌束并拥抱LAA。在那些有阑尾外后栉肌的心脏(图7(一)那8（c）,9 (b))，肌小梁与心房壁之间的区域变得异常薄(0.5±0.2 mm)，增加了消融过程中心脏穿孔的风险。

8.左心房附近的重要结构

8.1。食道与左心房之间的关系

由于食道接近La的后壁，涉及该区域的烧蚀程序可能导致食管损伤并导致心房食管瘘的形成[55)(图11）.在解剖学研究，我们研究了食道的过程中15具尸体[11］.重要的是要认识到食道沿着LA的后方有一个可变的路径。40%的标本距心内膜< 5mm。在40%的病例中，它沿着后LA壁的中间部分。在20%的标本中，它下降到接近右静脉房结;在其余病例中，它在靠近左静脉房交界处的左侧走行[11］.在左后房壁后面是一层纤维心包和不规则厚度的纤维脂肪组织，其中包含食管动脉和迷走神经丛。这些解剖结构可能会受到消融手术的影响。多层螺旋ct在消融前显示房壁、食道和降主动脉之间的关系是很有价值的工具[56)(图11）.然而，手术过程中食道的蠕动和动态运动可能导致术前和术中解剖不一致。

8.2。食管周围迷走神经

热损伤可能涉及过渗蚌迷走神经，导致急性幽门痉挛和胃下痉挛[57］.迷走神经经过肺根后方，形成左右后肺丛(图)11）.从左肺丛的尾部部分，两个分支在从右侧肺丛中接合的食道前表面上下降，以形成前食管丛。后部和前食管丛通过食道膜片开口进入腹部，重新统一成为后颌骨和前侧迷走的后凹陷，并且可以在结肠的近端部分地支配胃和幽门运河和消化道。解剖学研究揭示了前食管丛的束和后座内膜的束之间的平均距离，或血管节点4.1±1.4mm（范围：2.5-6.5mm）[58］.

8.3。膈神经

膈神经沿着外侧纵隔躺着，从胸廓入口到隔膜（图12）.膈神经损伤从直接的热损伤导致，通常是正确的膈神经，它位于右上优越的PV附近和上腔静脉[59那60］.追踪RPN的过程，发现SVC(最小0.3±0.5 mm)和RSPV(最小2.1±0.4 mm)接近。在32%的尸检标本中，RSPV的前壁距离RPN <2 mm [59］.在较少的情况下，LAA内的消融可导致左膈神经损伤。2例(9%)LAA顶部的心内膜距离LPN < 4mm。在7例(31%)的标本中，神经经过离LAA心外膜<2.5 mm [61］.在74%的研究中，多层螺旋ct冠状动脉造影可以显示左膈神经血管束通过左心包膜[62)(图12 (c)）.CT显示右侧膈神经血管束是可能的，但在右肺门附近的短距离。

8.4。固有左心房神经支配

内在心脏神经系统(ICNS)是心率、心房和心室顽固性、收缩性和冠状动脉血流的关键调节器。在形态学上，ICNS形成神经节丛，可细分为心外膜丛和心肌亚丛。多项研究表明，心脏神经节是一个明显的亚丛复合体，心脏神经节主要分布于(1)右心房上表面，(2)左心房上表面，(3)右心房后表面，(3)右心房后表面。(4)左心房后内表面(后两处在中间融合，向前延伸至房间隔);(5)左心房后及左心室的下外侧[63那64］.隔膜神经元分布在心房表面上的离散脂肪垫内，介导心功能的某些方面。例如，脂肪垫中的神经节细胞与右PV的表皮相邻，选择性地介导负性计时效应[65]，而位于右下心房与下腔静脉交界处脂肪垫中的神经节细胞介导房室传导减慢[66］.

9.结论

导管消融已被证明是阵发性、持续性和慢性房颤患者越来越重要的治疗选择。消融技术已经从相当有限的最初方法发展到相当广泛的心房干预。洛杉矶有一个独特的心房附属物和一个心房体，它由相互融合的组成部分组成。左房壁的一般心肌排列模式和房间肌束的存在可能为心房和房间传导提供一些解剖学背景。了解组成部分的结构以及它们之间的关系以及它们与其他心脏结构的关系与洛杉矶内外的介入手术有关。

利益冲突

作者声明，本论文的发表不存在利益冲突。

承认

该项目得到了西班牙竞赛部(Economía y Competitividad)的资助。tin2012 - 37546 c03 - 02。

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