案例报告|开放访问
Marie Larcher,Audey Delas,Clément玻璃场菌,Olivier Cointiault,Camille Dambrin,Arnaud del Bello,Nassim Kamar那 “来自心脏移植患者的肾脏的异常病理“,移植的病例报告那 卷。2017年那 文章ID.1084718.那 3. 页面那 2017年。 https://doi.org/10.1155/2017/1084718
来自心脏移植患者的肾脏的异常病理
抽象的
心脏移植后经常观察急性肾损伤(AKI)。在这种环境中,急性管状坏死是肾脏的主要组织学发现。我们报告了来自心脏移植患者的肾脏中发现的异常病理学。患者在心脏移植之前经历了几种血液动力学损伤,大规模输血和植入机械循环支持装置:移植后延长的AKI。肾脏活检揭示了急性管状坏死和肾血质病,其可能与输血和机械循环 - 支持装置诱导的血管内溶血有关。在复苏期间,铁的评估可能已经预防,至少部分地是aki。
背景
心脏移植后经常观察急性肾损伤(AKI),并且可以是患者存活率的预测因子。AKI主要与移植前的心肺部失效或低心输出相关,血液动力学效应从延长手术和失血,或者钙蛋白抑制剂(CNI)和败血症的肾毒性作用[1]。当在这种环境中进行肾脏活检时,肾脏的通常的组织学发现是急性管状坏死,高血压肾脏静脉曲张,以及CNIS毒性的迹象表[1]。在此,我们报告了一种来自心脏移植患者的肾脏中发现的异常病理病症。
2.案例报告
一个57岁的男子接受了心脏移植。早些时候七个月,他已经被心肌梗死引起的心源性冲击。这使得外周静脉体外体外膜氧合5天,然后一周植入双心辅助装置。在接下来的几天里,患者呈现出四次血腥心包积液的剧集所需排水;最后一集需要开放式手术。
在第一次入院和心脏移植之间,患者患有几次感染事件,并且在机械通气下仍然存在于重症监护室。
在移植后的6个月随访期间,患者在接受术治他莫血症(靶槽5-8ng / ml),霉酚酸酯(1g / d)和低的时,患者没有急性排斥事件。剂量类固醇(5 mg / d)。左心室功能为50%。
在心肌梗死之前,患者肾脏函数未确定的肾功能损失。入院前1个月评估的血液参数出现以下结果:血清肌酐水平在133 μ.Mol / L,CKD EPI估计肾小球过滤速率为50ml / min,蛋白尿0.28g / d,肝酶水平在正常范围内,血红蛋白水平为12.5g / d1。在初始入院发生的心脏休克后,患者变得敏氨酸,他的血清肌酐水平增加到500 μ.MOL / L,他需要连续的血管血液过滤,直至心脏移植后20天。那时,尿产产量增加,因此开始间歇性透析(每周三次)开始。移植后2.5个月,尽管每天2升利尿,患者患有肾功能没有恢复:因此进行肾脏活检(图1)。这显示出急性的管状坏死和血液皮肤的显着沉积,如阳性Perls染色所示。然而,用于免疫球蛋白和补体的染色是阴性的。一种生物学处理揭示了铁过载,即铁蛋白,7,000ng / ml,转铁蛋白饱和度为51%。可溶性转移素受体降至1.3mg / L(N:2.2-5)。这hfe c282y.基因没有变异。
(一种)
(b)
(C)
(d)
肝脏的磁共振成像显示出铁过载,在230mg / ml下评估。Perls染色的外植入心脏和心脏同种异体移植的活检是阴性的。回顾性地评估,患者接受了240个红细胞单位,即〜72升血型,在留在医院和出血发作期间。此外,在心脏移植之前,患者经历了双心辅助装置引起的溶血;也就是说,乳酸脱氢酶水平增加,赤脂蛋白水平未被检测到,并且在血液涂片上观察到碎片红细胞。尽管存在大量输血和重组促红细胞生成素载体,但在初始入院和移植之间,他的血红蛋白水平范围为7至10g / dl。
心脏移植后3个月,开始了铁螯合。移植后6个月,铁蛋白水平降低至3,165ng / ml,转化素饱和度为81%。可溶性转铁蛋白受体也降至1.56mg / L.肾功能略有改善,患者每周只需要一个透析会话而不是三个。然而,患者六个月后死于脓毒症休克。
3.讨论
心脏移植后经常观察到Aki,主要与急性管状坏死有关。这是我们心脏移植患者的情况,患有若干血液动力学侮辱。然而,令人惊讶的是,对肾脏活检的病理检查显示出可能导致急性管状坏死和AKI的血液素沉积的存在。肾上腺素沉积已在不同类型的慢性溶血性贫血中描述,例如自身免疫性溶血性贫血,阵发性夜间血红蛋白和镰状细胞贫血[2-4.],以及血细胞瘤。心脏瓣膜置换术后还可以发生血管内溶血和残留的瓣膜反流或恐吓血液泄漏,并且是从机械循环 - 支撑装置的众所周知的复杂性[5.]。
在血液溶解期间,血红蛋白α-β二聚体从红细胞中释放。然后,它们被肾小球过滤,并被肾近端管状细胞吸收,在那里它们会降解[4.那6.]。自由螯合的铁作为溶酶体中的血素储存。在低血症血症的情况下,血酸素的积累可以诱导急性管状坏死和急性肾功能衰竭[4.那6.]。血红素诱导的肾毒性的假设是其亲脂性,氧化剂,促炎和凋亡性质。线粒体似乎容易受到血红素介导的毒性作用[7.]。
在本报告的情况下,铁过载是由生物辅助装置诱导的大规模输血和血管内溶血引起的,这可能导致肾功能衰竭。因此,在接受巨大输血和/或具有机械循环支撑装置的患者中,应定期评估铁水平,如果需要,应提出铁螯合。根据移植前的患者的病史,应怀疑血胰蛋白沉积,在细胞移植并在移植后随着延长的AKI存在。
利益冲突
本文提出的结果尚未全部或部分出版。
作者的贡献
Marie Larcher收集了数据并写了这篇论文。Audey Delas做了病理分析。Clément玻璃场菌在心脏移植前照顾患者。Camille Dambrin进行了心脏移植。Olivier Cointiault和Arnaud del Bello做了后翻新的后续行动。Nassim Kamar参加了患者的后续行动并写了这篇论文。
参考
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