MDMA诱发甲基血红蛋白血症?

摘要

情况下．一名45岁男性，无病史，因头晕和发绀就诊急诊室。体格检查显示紫绀伴周围浸润(SpO₂)，他对辅助氧无反应。动脉血气分析显示出引人注目的巧克力棕色。基于这些数据，我们测定了动脉的甲红蛋白浓度。这是32%。我们给病人100%的氧气，并在中等护理病房观察病人。第二天，病人就可以顺利出院了。进一步询问展览和广泛的历史显示，患者使用MDMA(3,4-亚甲二氧甲基安非他明，摇头丸的有效成分)。结论．获得性甲血红蛋白血症是一种不常发生的情况，但有潜在的生命危险。不同的营养物质、药物和化学物质可以通过氧化血红蛋白诱发甲基血红蛋白血症。甲血红蛋白血症患者的临床表现是由于不可能O₂结合和运输，导致组织缺氧。重要的是要考虑到出现紫绀的患者的甲基血红蛋白，外周饱和度为85%，对O₂．由于甲红蛋白可以在生理上被还原，通常只要清除病原体，给予O₂，观察病人。

1.介绍

甲基血红蛋白血症是一种罕见的情况，但有潜在的生命威胁。病因可以是先天性的，也可以是后天的。甲血红蛋白是铁分子被氧化的血红蛋白。它失去了绑定O的能力₂，和O₂血红素对彼此的亲和力提高，形成O₂解离曲线左移，导致组织缺氧[1，2］．

生理上产生少量的高铁红蛋白，但通过生理还原(依赖nadh的高铁红蛋白还原酶)，总血红蛋白的相对比例保持不变，为总血红蛋白的1% [3.］．

获得性甲基血红蛋白血症最常见的病例报告是由氨苯砜和局部麻醉剂(利多卡因)引起的。我们提出了一个可能由MDMA(3,4-亚甲基二氧基甲基安非他明，摇头丸的有效成分)引起的获得性甲基血红蛋白血症的病例。

2.情况下

一名45岁男性，无病史，因头晕和发绀就诊急诊室。他的一个同事发现了他的皮肤变色。入院时，他对时间和地点都把握得很好。体格检查显示紫绀伴周围浸润(SpO₂)，他对辅助氧无反应。血压140/70毫米汞柱，脉搏120/分钟，SpO₂87%， 15升氧气，温度37.3°C。动脉血气分析显示其呈引人注目的巧克力棕色，pH值为7.38,PO₂200毫米汞柱，PCO₂44mmhg，和HCO_3.25.1更易/ L。胸部x光显示在右肺基础上偶然发现一个肿块(这似乎是一个类癌后肺叶切除术)(图1)．

基于这些数据，我们测定了动脉的甲红蛋白浓度。这是32%。我们给病人100%的氧气，并在中等护理病房观察病人。一小时后，甲红蛋白浓度降至23%。又过了半小时，浓度为16%。第二天，病人就可以顺利出院了。

进一步询问展览和广泛的历史显示，患者使用MDMA(3,4-亚甲二氧基甲基安非他明，摇头丸的有效成分)。他用得更频繁了，服用后，他的手和嘴唇出现了蓝色的变色，但没有眩晕和呼吸急促。那天晚上，他用了很多药。尿液毒理学检查显示，每升苯丙胺含量为>2000微克。

他没有使用任何其他药物。他确实用了大量的扑热息痛来治疗头痛。他没有食用或使用可导致甲红蛋白的产品3.)．先天性甲基血红蛋白血症的进一步检查为阴性。

3.结论

获得性甲血红蛋白血症是一种不常发生的情况，但有潜在的生命危险。不同的营养物质、药物和化学物质可以通过氧化血红蛋白诱发甲基血红蛋白血症。最常见的病原体是硝酸盐和亚硝酸盐、局部麻醉剂、苯胺和氨苯砜[1，4，5),表3.．

甲血红蛋白血症患者的临床表现是由于O₂结合和运输，导致组织缺氧[6］．

浓度在10%到20%之间通常表示发绀。这主要是由于methem血红蛋白色素，较少是因为脱氧血红蛋白。如果浓度超过20%，就会出现呼吸窘迫、头晕、头痛和疲劳的症状。50%的浓度可导致嗜睡和昏迷，70%的methem血红蛋白浓度可导致死亡[1，7),表1．

传统的脉搏血氧计很难诊断，因为它在存在甲红蛋白时不可靠。饱和度是根据两个波长(660和940 nm)的光吸收比计算的。与氧血红蛋白和脱氧血红蛋白不同，甲血红蛋白吸收的波长相似。正因为如此，测量到的饱和度总是在85%左右，与O无关₂交付。动脉血气分析表明，由于PaO，患者氧合良好₂是基于标准O₂解离曲线。通常给予100%的氧气和高PaO₂测量值。PO₂说明氧气从肺部输送到血液的过程，但就甲红蛋白而言，这种氧气对组织没有用处[2，7］．引人注目的是血气的巧克力棕色。尽管暴露在氧气中，由于无法结合O，它的颜色仍然是棕色₂．

重要的是要考虑到出现紫绀的患者的甲基血红蛋白，外周饱和度为85%，对O₂．

对于后天性甲血红蛋白血症的治疗，必须详细了解用药史、饮食、饮水和爱好，以发现致病因素[2，8］．由于甲红蛋白可以在生理上被还原，通常只要清除病原体，给予O₂，观察病人。

在浓度超过30%时，一般建议使用亚甲基蓝(约5分钟1 - 2毫克/公斤，如有必要，1小时后重复)。亚甲基蓝作为NADPH高铁血红蛋白还原酶的外源性电子受体。值得注意的是，大剂量的亚甲基蓝可能反常地诱发甲基血红蛋白血症[4，8］．在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏时禁用，因为亚甲基蓝会引起急性溶血。另一种方法是每天口服维生素C 300到1000毫克。

当浓度超过50%时，可能需要对患者进行血液透析或血浆置换的重症监护。

鉴于入院时尿液中安非他命浓度高(>2000微克/升)，以及服用MDMA后反复出现发绀，我们认为本病例报告的甲基血红蛋白血症是由MDMA(3,4-亚甲基二氧基甲基安非他命，摇头丸的有效成分)引起的。在文献中，到目前为止没有任何病例报道。生化对乙酰氨基酚也可能引起甲基血红蛋白血症，但这仅在动物中有非常大量的描述[9］．

甲基红蛋白的基线浓度为32%。由于病人的抱怨很少，我们给了额外的O₂并在一个中型护理病房观察病人。我们检查了动脉血气频率，Table2．一小时后，甲红蛋白浓度降至23%(图)2)．因此，我们没有给亚甲基蓝静脉注射。病人第二天就可以出院。

这个案例说明了思考高血红蛋白可能性的重要性。由于甲基血红蛋白血症具有潜在的生命威胁，发现致病因素以避免未来的问题是非常重要的。

参考文献

1. A. H. Hall, K. W. Kulig，和B. H. Rumack， "药物和化学诱发的甲基血红蛋白血症:临床特征和治疗，"医学毒理学和药物不良反应经验， vol. 1, no. 14，第253-260页，1986。视图:谷歌学者
2. R. O. Wright, W. J. Lewander, and A. D. Woolf，《高铁血红蛋白血症:病因、药理学和临床管理》，急诊医学年鉴第34卷第3期5，第646-656页，1999。视图:出版商的网站|谷歌学者
3. 东北营，"高铁血红蛋白血症"急诊护理杂志第33卷第3期2，页172-174,2007。视图:出版商的网站|谷歌学者
4. 医学博士科尔曼和n·a·科尔曼，《药物诱发的甲基苯丙胺血红蛋白血症治疗问题》药品安全第14卷第2期6，第394-405页，1996。视图:谷歌学者
5. j·p·格里芬，《甲基血红蛋白血症》药物不良反应和毒理学综述，第16卷，第5期。1，第45-63页，1997。视图:谷歌学者
6. M. J. Percy, N. V. McFerran和T. R. J. lapin，《氧化血红蛋白紊乱》，血液检查第19卷第2期2，页61-68,2005。视图:出版商的网站|谷歌学者
7. 职业甲基血红蛋白血症:产生机制、特征、诊断和管理，包括亚甲基蓝的使用毒理学评论第22卷第2期1，页13-27,2003。视图:出版商的网站|谷歌学者
8. T. A. Gray和S. Hawkins，《PACU危机:高铁血红蛋白血症发展和管理的案例研究》麻醉护理杂志第19卷第2期4，页242 - 253,2004。视图:出版商的网站|谷歌学者
9. T. Kobayashi, M. Kawabata, S. Tanaka, M. Maehara, A. Mishima，和T. Murase，“联合使用硝酸钠和乙酰氨基酚引起的高铁血红蛋白血症”，内科医学第39卷第3期10页，2000年。视图:谷歌学者

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