CRIPUL 在肺学案例报告 2090 - 6854 2090 - 6846 Hindawi出版公司 494328年 10.1155 / 2011/494328 494328年 病例报告 Methaemoglobinemia摇头丸引起的吗? Verhaert l·l·W。 1 克鲁格 年代。 1 Catharina医院埃因霍温 荷兰 catharina-ziekenhuis.nl 2011年 19 10 2011年 2011年 23 06 2011年 17 08年 2011年 2011年 版权©2011 l·l·w·Verhaert。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

情况下。一个45岁的男人和一个空白的病史和眩晕和黄萎病在急诊室。体检显示黄萎病外围饱和(热点285%),他没有回应补充氧气。动脉血气分析显示出明显的巧克力棕色的颜色。根据这些数据,我们确定了动脉高铁血红蛋白浓度。这是32%。我们给100%的氧气和观察病人在一个中等护理单元。第二天,病人可以出院状况良好。进一步询问展览和广泛的历史显示,病人使用MDMA(3、4 -彼,狂喜的活性成分)。 结论。获得methaemoglobinemia情况很少发生,但可能危及生命。不同的营养物质、药物和化学物质能引起methaemoglobinemia血红蛋白的氧化。methaemoglobinemia病人的临床表现是由于不可能啊2绑定和运输,导致组织缺氧。重要的是考虑高铁血红蛋白与黄萎病病人的礼物,外围饱和度为85%,未能正确应对的管理2。因为可以减少高铁血红蛋白生理上,它通常是足以清除病原体,给阿2,观察病人。

 1。介绍

Methaemoglobinemia情况很少发生,但可能危及生命。病因可能是先天性或获得。高铁血红蛋白铁是血红蛋白分子被氧化了。它失去了能力,结合O2阿,2对彼此的亲和力血红素,使O2解离曲线变化导致组织缺氧(左边 1, 2]。

少量的高铁血红蛋白产生生理上,但总血红蛋白的相对比例保持不变,1%的总血红蛋白减少生理(NADH-dependent高铁血红蛋白还原酶)( 3]。

最常见的案例报告获得methaemoglobinemia是由氨苯砜和局部麻醉药(利多卡因)。我们提出的收购methaemoglobinemia可能引起MDMA (3 4-methylenedioxymethamphetamine迷幻药的活性成分)。

 2。情况下

一个45岁的男人和一个空白的病史和眩晕和黄萎病在急诊室。注意到他的一个同事变色。承认,他的时间和地点。体检显示黄萎病外围饱和(热点285%),他没有回应补充氧气。他有一个血压140/70毫米汞柱,脉搏120 /分钟,一个热点287%和15升的氧气,温度为37.3°C。动脉血气分析显示出明显的巧克力棕色色彩和pH值为7.38,阿宝2200毫米汞柱,PCO244毫米汞柱,HCO325.1更易/ L。胸部x光片显示的机会找到一个质量右边肺部基础(这似乎是良性肿瘤后叶切除术后)(图 1)。

x射线在入学。

根据这些数据,我们确定了动脉高铁血红蛋白浓度。这是32%。我们给100%的氧气和观察病人在一个中等护理单元。一个小时后,高铁血红蛋白浓度下降到23%。另一个半小时后,浓度为16%。第二天,病人可以出院状况良好。

进一步询问展览和广泛的历史显示,病人使用MDMA (3 4-methylenedioxymethamphetamine迷幻药的活性成分)。他经常用这个,之后,一个蓝色的变色的手和嘴唇发生但没有眩晕和气短。在那天晚上,他大量使用。尿毒性筛选显示> 2000微克每升的安非他命。

他没有使用任何其他药物。他使用扑热息痛头痛在大数量。他不吃或使用产品,可引起高铁血红蛋白(表 3)。进一步调查先天性methaemoglobinemia是负面的。

 3所示。结论

获得methaemoglobinemia情况很少发生,但可能危及生命。不同的营养物质、药物和化学物质能引起methaemoglobinemia血红蛋白的氧化。最常见的病原体是硝酸盐和亚硝酸盐,局部麻醉药,苯胺和氨苯砜 1, 4, 5),表 3。

的临床表现患者methaemoglobinemia将不可能啊2绑定和运输,导致组织缺氧( 6]。

浓度在10%和20%之间通常表明黄萎病。这主要是由于高铁血红蛋白色素少,因为缺氧血红蛋白。的浓度超过20%,呼吸困难的症状,头晕,头痛,疲劳发展。嗜睡和昏迷的起源从50%的浓度从70%的高铁血红蛋白浓度和死亡可能发生 1, 7),表 1。

methaemoglobinemia的症状。

高铁血红蛋白浓度 %总血红蛋白 症状
< 1.5 g / dl < 10 没有一个
1.5 - -3.0 g / dl 10 - 20 青紫的皮肤变色
3.0 - -4.5 g / dl 20 - 30 焦虑,上杉达也headedness、头痛、心动过速
4.5 - -7.5 g-dl 30 - 50 疲劳、混乱、头晕、呼吸急促、心跳过速
7.5 - -10.5 g / dl 50 - 70 昏迷、癫痫、心律失常和酸中毒
> 10.5 g / dl > 70 死亡

传统的诊断困难脉搏血氧计在高铁血红蛋白的存在,因为它是不可靠的。饱和度的计算方法是基于两个波长的光吸收的比例(660和940海里)。与氧和deoxyhaemoglobin相比,高铁血红蛋白吸收波长都相似。正因为如此,总有饱和约85%的测量,独立于O2交付。动脉血气分析显示,患者氧合因为PaO2基于一个标准啊2解离曲线。经常和甚至高PaO给出100%的氧气2测量值。PO2告诉一些关于氧气从肺部的血液,但在高铁血红蛋白的情况下,氧气不有用的组织( 2, 7]。引人注目的是血液气体的巧克力棕色的颜色。颜色仍然是布朗尽管接触氧气,因为无法绑定O2。

重要的是考虑高铁血红蛋白与黄萎病病人的礼物,外围饱和度为85%,未能正确应对的管理2。

治疗获得methaemoglobinemia,重要的是要做一个详细的药物的使用历史,饮食、饮水、和爱好发现病原体( 2, 8]。因为可以减少高铁血红蛋白生理上,它通常是足以清除病原体,给阿2,观察病人。

浓度在30%以上,一般推荐管理亚甲蓝(1 - 2毫克/公斤约5分钟,如果有必要,重复1小时后)。亚甲蓝作为外生NADPH高铁血红蛋白还原酶的电子受体。注意,高剂量的亚甲蓝可能矛盾诱发methaemoglobinemia [ 4, 8]。这是禁忌在亚甲蓝glucose-6-phosphate脱氢酶缺乏症引起急性溶血。另一个在这种情况下是维生素C每天300至1000毫克口服。

浓度在50%以上,可能需要包括患者血浆置换联合血液透析或重症监护。

我们相信,在这种情况下报告methaemoglobinemia是由MDMA (3 4-methylenedioxymethamphetamine迷幻药的活性成分),考虑到尿液中高浓度的安非他命(> 2000微克每升)在入学和反复出现的黄萎病后服用摇头丸。在文献中,没有任何病例报告描述到目前为止。生化对乙酰氨基酚也可能导致methaemoglobinemia,但这只是在非常大量描述的动物( 9]。

高铁血红蛋白浓度在基线是32%。自病人很少抱怨,我们给额外的O2和观察到的病人在一个中等护理单元。我们检查频繁的动脉血液气体,表 2。高铁血红蛋白浓度后一小时降至23%(图 2)。出于这个原因,我们没有给四世亚甲蓝。病人可能第二天就可以出院。

血气分析的时间。

时间 0 十分钟后 1小时后 1.5小时后
O2交付 12 L O2 15 l O2 15 l O2 10 l O2
Ph值 7.38 7.39 7.39 7.41
PCO2(毫米汞柱) 44 44 43 43
HCO3(更易/ L) 25.1 25.9 25.7 26.4
阿宝2(毫米汞柱) 200年 240年 250年 300年
饱和度(%) “挪威通讯社”星期六报导 97年 97年 98年
碳氧血红蛋白(%) 0.20 −0.10 −0.10
高铁血红蛋白(%) 32 23 16

methaemoglobinemia的病原体。

乙酰苯胺 羟胺 硝普酸
四氧嘧啶 利多卡因 百草枯、敌草快
苯胺 甲萘醌 非那西汀
安替比林 胃复安 非那吡啶
胂 亚甲蓝 苯酚
苯衍生物 萘 苯肼
苯坐卡因 硝酸盐 苯妥英
氯酸盐 醇 丙胺卡因
氯苯 硝基氯苯 伯氨喹
氯喹 硝基呋喃 烟雾吸入
氨苯砜 硝化甘油 抗生素磺胺
二硝基酚 三硝基甲苯
二硝基甲苯

高铁血红蛋白浓度在时间。

这个案例说明了思考的重要性高铁血红蛋白的可能性。由于methaemoglobinemia是潜在的威胁生命的,是非常重要的发现病原体,以避免未来的问题。

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