血管内治疗颈动脉海绵窦瘘时，动脉内利多卡因可钝化三叉肌反射

摘要

颈动脉海绵窦瘘管(CCFs)是一种血管分流，允许血液从颈动脉或其分支流入海绵窦。血管内栓塞是首选的治疗方式。三叉心反射(TCR)是一种迷走神经介导的反射，可导致血流动力学不稳定。由于靠近海绵状窦内的迷走神经传出血管结构，它可以在栓塞过程中被激活。本病例报告描述了在血管内CCF栓塞过程中由于TCR引起的复发性深度心动过缓的术中处理。

1.介绍

三叉神经反射(TCR)是一种脑干反射，已知会使神经外科、颌面外科和口腔外科复杂化[1］.它由三叉神经任何感觉分支的刺激引起，可以表现为心动过速或心动过缓，并伴有停搏，这是一种极端的表现[2，3.］.TCR的总发生率为11%，但从动脉侧刺激三叉神经的情况更高[1］.建议静脉注射阿托品以钝化TCR [1]在本病例报告中，我们提出了一种新的策略，以防止接受海绵状颈动脉瘘（CCF）血管内栓塞的患者发生与TCR激活相关的心血管效应。从患者处获得书面授权，提交本病例报告，以供发表。

2.例描述

一名61岁白人男性，既往有控制良好的甲状腺功能减退和肥胖病史(BMI 34)，提出右侧CCF的血管内栓塞。诊断血管造影显示右侧颈内动脉硬脑膜分支和右侧颈外动脉中脑膜分支与右侧海绵窦的间接瘘管相连。静脉引流主要通过右眼上静脉。

术前患者血流动力学稳定(血压139/ 90mmhg，心率67次/分)，心电图窦性心律正常。体格检查显示为外展神经麻痹。标准美国麻醉医师协会监视器应用于手术室，并由外科医生建立股动脉通路。麻醉诱导50例μG芬太尼，180 mg异丙酚，50 mg罗库溴铵，以方便视频喉镜插管。为优化神经监测条件，采用吸入七氟醚、异丙酚(80-150)输注联合麻醉维持μG /kg/min)、右美托咪定(0.03-0.05)μG /kg/h)，以及芬太尼间歇给药。

神经外科团队尝试血管通路进行栓塞，首先是通过右股静脉，计划通过右岩下窦进行静脉途径。然而，这一尝试失败。通过右眼上静脉的尝试也失败了。介入团队最终选择了经动脉途径从股动脉到ECA的右侧脑膜中动脉分支的血管内入路。一旦到达瘘管的位置，使用110进行血管造影 mL Omnipaque。这导致严重的心动过缓，并发展为心脏停搏。大约40秒后停止注射，正常窦性心律自动恢复。我们假设严重的心动过缓是由Omnipaque注射激活TCR触发的。在下一次注射之前，患者已恢复正常窦性心律0.2%吡咯糖酯治疗 在第二次尝试中，患者再次出现心律不齐，在10–15秒后自动缓解。人们认为，直接刺激海绵窦中的硬脑膜或三叉神经是激活血管的原因TCR随后出现心脏停搏。在讨论管理方案后，决定预防性注射0.5 在进行下一次血管造影之前，通过留置导管将1%利多卡因直接注入ECA的脑膜中支。这成功地防止了血管造影期间出现心动过缓。血管造影完成，显示瘘管完全闭塞。据推测，与对照组的组合t本身（粘性和血栓形成），加上心脏停搏期间短暂的低血压，导致供血瘘管的血管血栓形成。患者被完整地拔出神经管，送往神经重症监护室进行康复和术后监测。术后第二天（POD）1，他唯一的主诉是轻微头痛和右侧口周麻木。患者在第2舱出院，症状有所改善，几天后所有症状都得到缓解。术后4个月再次进行诊断性血管造影，结果显示没有残余CCF。

3.讨论

TCR表现为突发性心律失常、低血压和呼吸暂停。TCR在颅内、颌面、眼科手术、微压缩、颅内硬脑膜动静脉和颈动脉海绵瘘的血管内治疗以及三叉神经节的射频损伤中均有描述[1］.它也可能与胃肠道的高运动有关[2］.

TCR也可发生在治疗异常血管分流，如CCFs。CCFs可使血液直接或间接地从颈动脉或其分支流入海绵窦。血管内栓塞被认为是治疗的选择，因为它有良好的结果和最小的风险[4］.

在三叉神经区域进行干预时，应始终考虑与TCR激活相关的风险。三叉神经的第一和第二分支以及其他重要的神经和血管结构，包括颈内动脉、动眼神经、滑车神经和外展神经，横穿e海绵窦（图1）1)TCR与三叉神经感觉纤维的激活有关，随后通过Gasserian神经节传递至感觉核仁。经过多次中间连接后，信号传递至迷走神经背侧运动核，同时激活心脏抑制性副交感神经和交感神经c迷走神经细胞，导致心动过缓、血管扩张，经常导致血流动力学不稳定[2，5］.已有研究表明，在CCF的血管内栓塞过程中，TCR可导致严重的心动过缓和停搏，特别是在乙烯乙烯醇(Onyx)和二甲基亚砜(DMSO)注射期间[6，7］.缟玛瑙是一种非粘性液体栓塞剂，由乙烯乙烯醇共聚物溶解在DMSO中与悬浮的微细钽粉组成，在成像下提供可视化对比[1，8]直接在三叉神经上施用二甲基亚砜可导致机械刺激和神经毒性[9].在我们的案例中，TCR发生在Omnipaque注射之后，在任何Onyx/DMSO注射之前。Omnipaque（碘海醇）是一种用于放射成像程序的第二代非离子水溶性放射性对比剂。报告的不良反应包括头痛、恶心、呕吐、癫痫发作、脑膜和神经根刺激、肌阵挛痉挛、横纹肌溶解症、鞘内注射后长时间可逆性截瘫以及术后急性过敏反应直接毒性作用尚未描述[10］.先前已经证明TCR可与热和电刺激、机械拉伸、较高的静息副交感神经张力、麻醉平面较轻、高碳酸血症和低氧血症相关[5，11]以及使用多种药物，包括阿片类药物（阿尔芬太尼和舒芬太尼）、β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂[11，12］.在我们的病例中，三叉神经分支支配的硬脑膜的机械刺激或直接刺激海绵状窦内的三叉神经分支可能是TCR开始的原因。

Meuwly等人的结论是，在麻醉较轻的情况下，高危手术触发TCR时，血流动力学不稳定更为明显。作者建议在高危手术中仔细监测麻醉深度[11］.其他诱发TCR活化的因素包括缺氧、高碳酸血症和酸中毒。如果在手术过程中出现反射，建议停止操作，给药抗胆碱能药物(阿托品或甘罗溴铵)和肾上腺素，以及使用静脉和/或挥发性麻醉剂增加麻醉深度[5］.表格1总结了防治措施。

在我们的病例中，给糖罗溴酯和七氟醚加深麻醉未能消除TCR。考虑到动脉导管靠近海绵状窦三叉神经的上颌和眼分支，我们通过该导管给药利多卡因。既往研究已证实局部麻醉应用和局部麻醉神经阻滞在预防TCR方面的有效性[11］.局部利多卡因已被证明在三叉神经微血管减压开颅术中抑制反射[13］.在眼科手术患者中，布比卡因球周阻滞可使闭锁反射(三叉神经反射的一种)钝化[14]Campbell等人提出，在颌面外科手术中，局部麻醉剂浸润和神经阻滞可以预防TCR[15］.

利多卡因是一种局部麻醉剂，可局部或局部使用，使感觉、运动和自主功能暂时丧失。它也被用作抗心律失常的药物。利多卡因与神经细胞膜内的钠通道结合。这可以暂时阻止钠离子流入细胞，防止细胞膜去极化[16］.虽然所有细胞膜都受到影响，但感觉神经纤维通常首先受到影响，因为它们更薄，很容易穿透[16，17］.利多卡因还能阻断钾和钙通道，以及g蛋白偶联的乙酰胆碱、谷氨酸和阿片受体[16］.根据注射部位和吸收率的不同，利多卡因的剂量限制在4.5 mg/kg以下时具有良好的安全性。在我们的病例中，仅通过海绵窦动脉导管注射5mg就完全阻止了TCR，没有任何不良反应。据我们所知，这是第一个报道动脉内利多卡因在血管内神经外科中钝化TCR的病例。

总之，在几次预防TCR的尝试失败后，通过留置导管动脉内注射5mg利多卡因成功地预防了TCR的复发，且无不良反应。当将TCR潜在的破坏性并发症与利多卡因动脉内给药的良好安全性进行比较时，这种方法可推荐用于有TCR激活风险的外科手术。

数据可用性

所有支持该结论的数据都可以在线获取。由于HIPPA要求，无法访问患者数据。

的利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

致谢

作者真诚地感谢McQuillan博士(Patrick McQuillan MD, FAAP，麻醉和围手术期医学系教授和临床事务副主席，儿科教授，宾夕法尼亚州好时Milton S Hershey医疗中心，宾夕法尼亚州好时，美国)帮助审查和编辑手稿。

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