trigeminocardiac反射(TCR)是一个很好的描述脑干反射复杂的神经外科,颌面部和口腔外科 1]。它引发的任何感官的三叉神经的刺激,可以表现为快速性心律失常或心动过缓、心搏停止,一个极端的演讲( 2, 3]。TCR的总发病率是11%,但较高的三叉神经刺激从动脉( 1]。静脉注射阿托品政府一直建议钝TCR [ 1]。在这个病例报告中,我们提出一个新颖的策略防止与细胞受体激活相关的心血管影响患者接受血管内栓塞的海绵颈动脉瘘(CCF)。从患者获得书面授权是对这一案件提交报告潜在的出版物。

一个61岁的白人男性与过去病史的重要控制甲状腺功能减退和肥胖(体重指数34)血管内栓塞右侧CCF的。诊断血管造影显示连接硬脑膜的右颈内动脉的分支和中等脑膜右颈外动脉的分支(ECA)来间接对海绵窦瘘。主要引流静脉是启用通过正确的优越眼科静脉。

术前,患者血液流动稳定(血压和心率是139/90毫米汞柱和67次/分钟,分别)的心电图显示正常窦性心律。物理检查发现一个外展神经麻痹。标准美国麻醉医师学会监控应用在手术室和股动脉建立了外科医生的访问。使用50麻醉诱导是平淡无奇 μ克芬太尼,180毫克的异丙酚,50毫克rocuronium促进插管与视频喉镜检查。优化neuromonitoring条件,使用结合吸入七氟烷麻醉维持注入异丙酚(80 - 150年 μ克/公斤/分钟),dexmedetomidine (0.03 - -0.05 μg / kg / h),以及间歇芬太尼管理。

血管栓塞是由神经外科团队尝试访问,首先通过右股静脉,规划通过对劣质坚硬的窦经静脉的方法。然而,这种尝试是成功。试图通过对高级眼科静脉也失败了。介入团队最后选择了向右肝动脉的方法从股动脉的脑膜中动脉分支ECA。一旦瘘的网站,一个使用110毫升Omnipaque进行血管造影。这导致深刻的心动过缓,进步心搏停止。注射后自发停止和正常窦性心律恢复大约40秒。我们假设引发了深刻的心动过缓激活的TCR Omnipaque注入。在下次注射前,病人使用第四胃长宁0.2毫克,和麻醉深度的增加了七氟醚浓度增加灵感。在第二次尝试,病人再次成为心搏停止的,自发地解决后10 - 15秒。 It was felt that direct stimulation of either the dura or the trigeminal nerve in the cavernous sinus was responsible for activation of the TCR with subsequent asystole. After discussing management options, it was decided to prophylactically inject 0.5 mL of lidocaine 1% directly into the middle meningeal branch of the ECA through the indwelling catheter before the next angiography sequence. This successfully prevented the development of bradycardia during angiography. The angiogram was completed which demonstrated complete fistula occlusion. It was postulated that the combination of the contrast itself (being viscous and thrombogenic), along with the brief period of hypotension during asystole, resulted in thrombosis of the vessels feeding the fistula. The patient was extubated neurologically intact and transported to the neurocritical care unit for recovery and postoperative monitoring. On postoperative day (POD) 1, his only complaints were of a minor headache and right-sided perioral numbness. The patient was discharged home on POD 2 with improvement of his symptoms, all of which resolved a few days later. Repeat diagnostic angiogram performed four months after procedure demonstrated no residual CCF.

细胞表现为突然出现心律失常、低血压和呼吸暂停。细胞被描述在颅内,颌面,眼科手术,microcompression,血管内治疗颅内硬膜动静脉,动脉海绵瘘管以及射频损伤的三叉神经节 1]。它也可以与胃肠道的运动过强( 2]。

细胞也可以发生在ccf等异常血管分流术治疗。ccf加速血液流动直接或间接从颈动脉或其分支机构,进入海绵窦。血管内栓塞治疗被认为是治疗的选择因为它好的结果和最小的风险 4]。

风险识别激活时应该考虑执行的干预在三叉神经的领土。第一和第二部门三叉神经和其他重要的神经和血管结构,包括颈内动脉、动眼神经、滑车神经,外展神经,遍历海绵窦(图 1)。细胞与活化三叉神经感觉纤维的后续传播通过半月神经节的感官核仁。中间的连接数后,信号传输的背运动核神经和迷走神经的同时激活cardioinhibitory副交感神经和交感迷走神经的神经元导致心动过缓,血管舒张,,经常、血流动力学不稳定 2, 5]。已经表明,细胞可以引起严重的心动过缓、心搏停止CCF的血管内栓塞治疗,特别是在乙烯乙烯醇(缟玛瑙)和二甲亚砜(DMSO)注射 6, 7]。缟玛瑙是nonadhesive液体栓塞剂组成一个乙烯乙烯醇共聚物溶解在DMSO溶液悬浮微粒化钽粉为可视化提供对比成像(下 1, 8]。直接应用DMSO的三叉神经会导致机械刺激和神经毒性( 9]。在我们的例子中,细胞发生Omnipaque注入后,之前和缟玛瑙/ DMSO溶液注入。Omnipaque(受者)是第二代非离子水溶性,radiocontrast剂用于放射成像过程。报告的不良反应包括头痛、恶心、呕吐、癫痫、脑膜和神经根刺激,肌肉阵挛性痉挛,横纹肌溶解,长时间可逆截瘫鞘内注射后,和急性过敏反应在动脉内的注入。直接毒性作用没有被描述 10]。之前它已经被证明与热相关的细胞可以和电刺激,机械拉伸,更高的休息副交感,麻醉的轻型飞机,高碳酸血症和低氧血症( 5, 11),以及使用一些药物,包括阿片类药物(alfentanil和舒芬太尼),β受体阻滞剂,钙通道阻滞剂( 11, 12]。硬脑膜的机械刺激,通过支配三叉神经的分支或直接刺激三叉神经分裂的海绵窦,可能是负责启动细胞的情况。

Meuwly等人得出的结论是,血液动力学不稳定时更明显TCR触发在高风险的过程在麻醉的轻型飞机。作者建议谨慎监测麻醉深度在高风险手术( 11]。其他因素诱发的激活细胞包括缺氧、高碳酸血症和酸中毒。如果反射发生在外科手术期间,停止操作,抗胆碱能药物(阿托品或胃长宁),管理和肾上腺素,以及增加使用静脉麻醉的深度和/或挥发性麻醉剂已经推荐( 5]。表 1总结了预防和治疗措施。

在我们的例子中,胃长宁和深化管理七氟醚未能废除TCR的麻醉剂。考虑到附近的动脉内的导管是眼科和三叉神经上颌部门在海绵窦,我们通过这个导管注射利多卡因。先前的研究已经证明了局部应用局部麻醉的效果和局部麻醉神经块在预防细胞( 11]。局部利多卡因可以抑制反射在打开颅骨切开术的三叉神经微血管减压术( 13]。occulocardiac反射,一种trigeminocardiac反射,已被证明是钝化与peribulbar块bupivacaine接受眼科手术的患者( 14]。坎贝尔等人表明,局部麻醉渗透和神经阻滞在颌面外科可以防止细胞( 15]。

利多卡因局部麻醉,可以使用本地或区域生产暂时失去感觉,电机,和自主功能。它也用作抗心律失常的代理。利多卡因结合neurocellular膜内钠离子通道。这个暂时阻断钠流入到细胞防止膜去极化( 16]。尽管所有细胞膜的影响,感觉神经纤维通常是影响第一因为他们薄得多,可以很容易地渗透( 16, 17]。利多卡因可以阻断钾和钙通道,以及G-protein-coupled乙酰胆碱、谷氨酸、阿片受体( 16]。利多卡因安全性极好当限于剂量小于4.5毫克/公斤取决于注入和吸收速率。在我们的例子中,通过动脉导管注入只有5毫克的海绵窦完全阻止细胞没有任何不利影响。据我们所知,这是第一个病例报告的有效性动脉内的利多卡因在削弱细胞在血管内神经外科。

总之,经过几次失败的尝试,以防止细胞,注入5毫克的动脉内的利多卡因通过留置导管是成功的在预防复发相关的识别,没有副作用。当潜在的破坏性的并发症TCR比较动脉内的利多卡因的良好安全性管理,这种方法可以推荐手术期间使用细胞激活的风险。