神经元耦合星形胶质细胞网络中电活动的自发调节

摘要

考虑由星形胶质细胞耦合的生物神经元上的脱失连接，并研究了脱失驱动诱发的电活动反应的影响。本文在星形胶质细胞耦合的Hodgkin-Huxley (HH)神经元上建立了一个简单网络，并考虑了突变效应。通过施加沿闭环的时滞反馈，调节与HH神经元相连的autapse可改变膜电位。研究发现，突变驱动的自适应能使神经元-星形胶质细胞网络产生不同模式的电活动和Ca的振荡行为²⁺和IP_3.这种新的网络模型可以在考虑星形胶质细胞与自身细胞的耦合时，为神经元对外界作用力的自适应提供潜在的理解。

1.介绍

神经元是神经系统最重要的基本单位，许多实验证据证实胶质细胞特别是星形胶质细胞通过调节钙离子浓度在改变神经元膜电位波动中发挥重要作用²⁺通过IP_3.(三磷酸肌醇)1- - - - - -3.]星形胶质细胞可以形成突触的输入和活动[4，5和调节神经元电信号的处理传播[6- - - - - -9]奥塔普塞先生[10- - - - - -15]通常连接到一些中等神经元，通过在膜上增加延时强迫电流来实现膜电位的反馈，其中autapse是一种通过闭环连接到神经元的特殊突触。当触发autapse连接时，电气活动和动态响应将发生变化[16- - - - - -18]此外，网络中的自跳驱动可以通过产生连续的脉冲或波前来调节网络的集体行为，从而实现同步；可以实现模式选择[19- - - - - -22]．读者可以在[23]以及其中的参考资料。本文作者曾解释过神经元自身联系的形成机制；有人认为，形成autapse有助于增强信号沿辅助环路的传播；因此，开发了autapse[24]另一方面，当神经元或神经元组织受到电磁辐射时，神经元的电活动会发生变化，例如，电磁辐射引起的心脏衰竭[25]事实上，由于带电离子的分布发生了变化，在离子电流通过膜的交换过程中，神经元会触发复杂的电磁感应。因此，Lv等人提出磁通量[26，27]可用于检测电磁感应的影响，并进一步检测电磁辐射的影响[28]此外，徐等人认为[29自适应驱动有助于神经元抑制电磁辐射。因此，进一步探讨神经元的网络连接对于理解神经元自动连接的自适应具有重要意义。

事实上，以前关于神经动力学的大部分工作都讨论了神经元耦合星形胶质细胞模型[30- - - - - -34]一些结果可能有助于理解癫痫样行为的发生[35]．基于已知的神经元模型，我们设置了具有不同拓扑连接的网络来研究同步稳定性[36，37]、模式选择和集体行为模式转变[38- - - - - -45]．确实，可靠的生物物理神经元模型对于进一步研究神经动力学和某些神经元疾病的潜在机制至关重要[46]因此，建立一个更可靠的神经元模型来探索自主驱动和星形胶质细胞对电活动的影响是有趣的。在本文中，我们提出了一种改进的星形胶质细胞耦合的神经元模型，并考虑了autapse连接。我们将讨论自发驱动对星形胶质细胞耦合神经元电活动的调节，并且可以检测和理解星形胶质细胞和神经元之间的信号交换。

2.模型设置和描述

为了简单但具有生物物理学意义，霍奇金-赫胥黎神经元模型将由突触前电流驱动，并将考虑来自星形胶质细胞的加性调制；其内容如下： 其中系数[7) (1)的定义为 哪里是膜电位，门是可变的吗分别表示外部强制电流。表示从autapse连接到神经元的autapse电流，在电动autapse驱动的情况下，autapse电流计算如下： 哪里和分别为反馈增益和时延。正反馈被触发，通过设置负值来激发和增强振荡行为，而能产生负反馈，抑制神经元的兴奋性和爆破行为。定义了星形胶质细胞产生的可改变钙和三磷酸肌醇（IP）浓度的加性强迫电流_3.)通过调节ATP、谷氨酸等神经递质对IP浓度的调节_3.可以通过 哪里是IP的浓度_3.在平衡态下的参数表示星形胶质细胞对动作电位的反应效率，也称IP产生率_3..也就是说，越大， mGluR在膜上的分布密度越大。是Heaviside函数；因此，星形胶质细胞可以改变神经元的电活动并产生IP_3.当动作电位或膜电位超过50时 中压IP的波动_3.制造IP的受体_3.触发钙离子释放；因此钙离子浓度[Ca]²⁺]开始振荡。为了简单起见，Li Rinzel[47]模型用于描述[Ca]的振荡²⁺]; 它通常由以下公式计算： 哪里表示通过IP通道从内质网释放到细胞质的钙离子通量_3.受体因而钙离子的浓度增加。是独立于ATP的泵流量，钙离子被泵入钙库。为内质网到细胞质的漏电流。命令参数是计算离子通道开放概率的门变量。钙通量[34]描述为 而来自星形胶质细胞的强迫电流通常是通过[30］ 据载于[48- - - - - -50]，当钙离子浓度增加时，许多化学神经递质释放到细胞间隙；例如，有人认为谷氨酸的释放可以触发钙离子的释放。然而，阻断谷氨酸在星形胶质细胞之间的传递很少阻止钙离子浓度增加引起的谷氨酸释放；这可以解释谷氨酸来自细胞内部。人们认为，钙离子浓度的增加是触发谷氨酸释放的必要条件。当谷氨酸释放到细胞间隙时，它被用作神经递质作用于亲离子受体（NMDA、AMPA），神经元发生去极化，触发动作电位；因此，来自突触的信号传播受到调节。它是在[50]通过NMDA受体产生的慢内向电流（SICs）在Ca刺激下可与丘脑神经元连接²⁺浓度的振荡被释放并传播到细胞之间的间隙。为简单起见，在本实验中，我们探讨了与星形胶质细胞对钙浓度依赖性相关的强迫电流(7)如上所述。星形胶质细胞中钙离子的物理单位为μ摩尔/升，帕用于电流，细胞或神经元被描述为一个半径约为25的球体 μm、 和电流密度是μ摩尔/升·厘米²与霍奇金-赫胥黎神经元模型中的物理单位一致。详细描述见表1给出参数设置和物理单位。

3.数值结果与讨论

采用四阶龙格-库塔算法求解时间步长为0.001的膜电位。的参数设置为改变不同的值，并考虑电动自动驾驶。然后研究动作电位的动态响应，以探讨在星形细胞偶联神经元网络中autapse连接可能的生物学功能。首先，切断自动死亡连接，外部强迫作用于神经元= 10.0 μ摩尔/升·厘米²在，星形胶质细胞钙浓度和IP_3.按计算，结果绘制在图中1．

结果表明，当外加强迫电流被去除时，膜电位下降到静止状态²⁺其机制是星形胶质细胞和神经元结合强度较弱，IP_3.不能有效触发钙浓度的连续振荡，跨膜电流的交换被抑制。现在，通过激活自动连接来考虑自动连接和驱动的作用;例如，设定电气自动切换的时间延迟，正反馈如图所示2通过在autapse中设置不同的反馈增益。

研究发现，当反馈增益超过阈值时，神经元膜电位开始波动()；此外，知识产权_3.和Ca²⁺跟随其振荡行为，对膜电位进行大幅度的调节，其作用机制是：神经元自身连接的正反馈记忆先前的刺激，持续的刺激可以有效地增强神经元的兴奋性，从而使神经元兴奋Ca²⁺知识产权的变化_3.计算结果如图所示3.．

结果如图所示3.证实了IP浓度足够高_3.是触发和增强Ca²⁺当设置电动自动脱壳并施加强反馈增益时。当移除外部强制电流时，IP的浓度_3.由于在超过阈值的外部刺激存在时神经递质的持续释放而迅速减少。星形胶质细胞代谢受体(mGluRs)与神经递质相互作用可产生更多的IP_3.；因此，IP_3.-独立Ca²⁺能诱导钙的快速释放²⁺来自内质网。另一方面，电动自动扶梯中的正反馈也可以增加IP_3.浓度；因此钙的浓度²⁺可以增强;例如,此外，通过在电动自动驾驶仪中设置正反馈增益来考虑负反馈的情况；结果如图所示4．

研究发现，当自动驾驶对神经元施加负反馈时，膜电位的波动受到抑制，神经元活动变为静止状态。此外，Ca²⁺和IP_3.浓度计算如图所示5．

即电猝灭过程中的负反馈抑制了膜电位的波动，进而抑制了Ca的离子电流²⁺；因此，IP的集中_3.也完全减少了。事实上，当神经元与较强强度的星形胶质细胞耦合时(例如，设置较大的值)，神经元可诱发超兴奋性).如果是较小的因此，电刺激中的正反馈对增强神经元的兴奋性和Ca的振荡起着重要的作用²⁺浓度。此外，更大(=0.8)用外加强迫电流来研究同样的问题= 10.0 μ摩尔/升·厘米²具有暂态周期从一开始，结果绘制在图中6．

证实了Ca的振荡行为²⁺浓度和IP增加_3.浓度也可以通过设置更大的神经元和星形胶质细胞之间的耦合强度(更大)，当自适应连接被移除或自适应电流被设置为零。在设置较大值的情况下，约²⁺和IP_3.当外强迫电流被移除时，浓度有轻微的振荡。检测其对Ca的抑制作用是一个有趣的问题²⁺和IP_3.通过在电动自动脱粒机中应用负反馈实现浓度振荡，结果以数字形式计算7和8．

如图所示7负反馈电刺激可以抑制神经元的尖峰行为，甚至可以通过设置较大的电流来增强神经元与星形胶质细胞之间的耦合.此外，Ca²⁺和IP_3.计算结果如图所示8．

这与先前的预测一致，即Ca²⁺保持振荡和IP_3.当负反馈下自适应对膜电位的调节较弱时，保持较大的浓度，因为在这种情况下，星形胶质细胞对膜电位的调节作用大于电自适应。通过进一步增加电突变的负反馈，Ca的振荡行为²⁺和IP_3.会由于电猝灭的调制而被完全抑制。检测和讨论突变中的正反馈是否能增强Ca的振荡行为是很重要的²⁺和IP_3.如果设置的值较大，结果如图所示9和10．

证明电突变的正反馈能进一步增强Ca的振荡行为²⁺和IP_3.当神经元和星形胶质细胞之间的耦合强度设置为较高值时，神经元的兴奋性。众所周知，autapse中的自主调节也取决于延时值的设置，延时值取决于闭环。因此，在电动autapse中选择不同的延时来检查神经元的响应Ca的电活动和振荡行为²⁺和IP_3.，结果绘制在图中11和12．

如图所示11随着电刺激延迟时间的增加，刺激行为增强，并开始表现出爆发行为；甚至神经元和星形胶质细胞之间的耦合强度也被设置为较小的值．进一步研究了Ca的振荡行为²⁺知识产权的变化_3.浓度计算如图所示12．

如图所示12那就是IP的浓度_3.Ca²⁺当突变的时间延迟较小时，也会被抑制。记忆效应通过进一步增加失活的延迟时间，使神经元记住Ca的动作电位和振荡行为²⁺尽管电突变的固有时间延迟是有限的。最后，进行了分岔分析，分析了Ca的依赖关系²⁺，IP_3.， ISI关于参数和在图中讨论13,分别。

证实了Ca的振荡行为是一致的²⁺和IP_3.取决于对正反馈能有效地增强电活动中的振荡行为和爆发性放电。事实上，Ca²⁺当考虑噪声和时间延迟等不确定性扰动时，星形胶质细胞的振荡非常复杂[51- - - - - -53]．对可激介质的不同扰动通常通过在介质上应用不同类型的噪声(加性或乘性)来描述，并讨论了可能的统计特性[54].在autapse驱动下，星形胶质细胞和神经元之间的相互耦合可以通过设置不同的外强迫电流，以及autapse中的延时和反馈增益，触发对神经元、星形胶质细胞的复杂刺激，从而使电活动的响应变得更为复杂。也就是说，autapse调节和星形胶质细胞都可以相互协作和相互作用有助于神经元电活动的模式选择，从而增强神经元的自适应能力。

总之，自发连接和驱动、外部强迫以及神经元和星形胶质细胞之间的耦合都有助于Ca的振荡行为²⁺通过增加IP_3.浓度超过阈值，以在Ca中保持连续振荡²⁺浓度。因此，会触发连续的动作电位，在神经元之间传递电信号。如[24]， autapse的形成和发展可能与神经元对外界刺激的自我适应有关;特别地，它可能与回路中神经元回路的损伤有关，因为只有少数神经元被发现与autapse有关。大量的证据也证实了外部电场设置可以起到桥接轴突损伤部位的作用;因此，阻塞信号可以传播[55]．为进一步了解突变的形成机制提供指导;在星形胶质细胞调节的情况下，自适应驱动在调节神经元与星形胶质细胞之间的信号交换中仍起着重要作用;这些结果有助于进一步研究由星形胶质细胞耦合的大量神经元组成的集体神经网络。

4.结论

在Hodgkin-Huxley神经元模型的基础上，考虑了星形胶质细胞的调节作用和突变的连接作用，建立了一个改进的神经元-星形胶质细胞-突变网络模型，以便讨论突变的生物学功能。对于孤立神经元模型，电活动的动力学特性已被广泛研究，以与实验系列一致。星形胶质细胞在星形胶质细胞偶联神经元电活动模式转变中的生物学作用得到证实，动作电位受Ca控制²⁺IP的振荡与变化_3.通过释放神经递质，自闭症与神经元的联系证实，自闭症调节有助于增强神经元在正反馈下的兴奋性，而自闭症中的尖峰和爆破行为可被负反馈抑制。因此，建立一个完整的神经元模型，以使生物学功能得以发挥至关重要的作用基于我们提出的新的神经元模型，我们发现，星形胶质细胞的运动和自主连接也有助于改变Ca的振荡行为²⁺还有IP的变化_3.因此，神经元对外界强迫和模式选择的电反应是自适应的。

本论文的主要贡献在于，我们在生物HH模型的基础上提出了一个新的神经网络模型，该模型考虑了星形胶质细胞的生物学效应和autapse连接，从分子水平上解释了autapse连接的生物学功能和神经元内信号的内在交换有助于研究由大量神经元组成的神经网络的集体行为。

的利益冲突

作者声明本文的发表不存在利益冲突。

致谢

国家自然科学基金项目(no . 11672122, no . 11365014, no . 11372122)。

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