Netrin-1和Semaphorins入口和出口的单核细胞和巨噬细胞在动脉粥样硬化的进展。Atherosclerosis-induced炎症导致缺氧,进而调节HIF-1的释放α。HIF-1α可以随后移植UNC5b Netrin-1及其受体的表达在巨噬细胞和内皮细胞。Netrin-1分泌泡沫细胞和巨噬细胞可以通过其受体UNC5b巨噬细胞迁移活性并防止其出口同时从斑块。它还可以提高smc的招聘,促进病变进展。然而,Netrin-1由内皮细胞分泌可能做出有益贡献动脉粥样硬化的进展,防止通过绑定与单核细胞趋化作用α ₆ β ₄和α ₃ β ₁整合素。3 Semaphorin CX3CL1抑制单核细胞的迁移和内皮细胞的粘附。Semaphorin 3 e是由巨噬细胞分泌,抑制巨噬细胞的迁移趋化因子如CCL19和CCL21。