细胞因子、受体和生物力学影响因素的入口和出口单核细胞在动脉粥样硬化的进展。Ly6C的积累^高单核细胞新生的动脉粥样硬化斑块的分子由内皮细胞分泌,引发的如CCL2, CCL5, CXC3L1。淋巴细胞之间的交互关联抗原1 (LFA1)或很晚抗原4 (VLA4)和内皮细胞粘附分子,如细胞间粘附分子1 (ICAM1)和血管粘附分子1 (VCAM1),促进了公司粘连的形成。进入内膜后,Ly6C^高单核细胞分化成巨噬细胞M1-type,低密度脂蛋白,最后成为泡沫细胞。另一方面,巨噬细胞可以释放CCR7的斑块的交互,CCL19, CCL21。然而,出口过程中可能被一些泡沫细胞分泌的保留因子如Netrin-1和semaphorin 3 e。单核细胞入口和出口的整个过程可以由其生物力学特性如膜流动性、可变形性,信息连接,和膜系绳的力量形成,以及周围的生物力学环境,包括细胞外基质的硬度,拉伸在邻近的静脉血液流剪切应力,高血压。至于Ly6C^低单核细胞,CCL5扮演主要角色在他们招聘到内膜。此后,Ly6C^低单核细胞分化成M2-type巨噬细胞,巨噬细胞能吞噬凋亡M1和稳定斑块。