文摘

的目标。分叉结构的显著变化带来了一个持续的寻找支架专门为冠状构造分岔。本研究旨在分析血管造影再狭窄发生率和模式和不同的预测模式在专用分岔bios®和一代药物洗脱支架植入冠状动脉分叉病变基于数据从两个临床试验POLBOS I和II。方法。专用分岔bios®支架比较患者的药物洗脱支架(DES)稳定的冠状动脉疾病(CAD)或nonST海拔急性冠脉综合征(nste - acs) (POLBOS我:紫杉醇洗脱bios®专家和DES;POLBOS II:西罗莫司洗脱bios®LIM比DES)。临时T-stenting默认处理。支架内再狭窄中的形态模式,根据修改后的迈赫兰分类采用分叉病变与分岔专用定量冠状动脉血管造影评估软件(中国农科院的5.11,派医学成像BV、荷兰)。结果。总共445名患者(222名患者在bios集团在DES组)和223名患者被纳入分析。在bios组24例血管造影的再狭窄(10.8%)记录,DES银行的情况下(7.6%)在12个月的随访(血管造影控制速度跟随- - 90.3%)。bios组最频繁的麦地那分类restenotic情况下是0.0.1(25%),而在DES-0.0.1和0.1.1 (23.5%)。在多元回归分析中近端优化技术与最低的机会再狭窄(或0.15,95%可信区间0.06 - -0.33),而糖尿病胰岛素与再狭窄的风险最大(或4.21,95%可信区间1.48 - -11.44)。结论。再狭窄血管造影显示模式和速度是相似的bios支架和DES在冠状动脉分叉病变之间的关系。

1。介绍

目前,经皮冠状动脉介入(PCI)和支架部署是最常见的程序执行治疗冠状动脉疾病(CAD)症状。在过去的三十年中,PCI与支架植入心脏病学实践发生了变化。在大型试验,药物洗脱支架(DES)显著降低支架内再狭窄(ISR)的利率。结果,DES技术迅速和广泛的采用使更复杂的干预措施,也在冠状动脉分岔。然而,冠状动脉分叉病变仍然构成挑战,使治疗周期性并发症率的增加以及ISR和支架血栓形成(1,2]。

我们之前报道的12个月随访汇集的数据形式POLBOS我和POLBOS II试验(3]。本研究的目的是分析血管造影再狭窄发生率和模式和不同的预测模式在专用分岔bios®和一代药物洗脱支架植入冠状动脉分叉病变。

2。方法

2.1。研究设计

POLBOS我和POLBOS II是国际,随机、非盲、对照试验,前面描述的4,5]。每个参与中心的当地伦理委员会批准了这项研究协议(这个试验注册ClinicalTrials.gov: POLBOS我-NCT02192840POLBOS II -NCT02198300)[4,5]。

2.2。介入手术

提供书面的知情同意后,受试者被随机分配到两个治疗策略之一:bios专家®(POLBOS我)/ bios LIM®(POLBOS II)支架部署或部署DES (4,5]。

在两组临时T-stenting默认处理。一个支架是部署在主要船主要branch-across侧枝(某人)6]。据麦地那分叉病变评估视觉分类(7]。主要船predilatation和/或某人predilatation是根据运营商的自由裁量权。然后,支架植入在主船的主要分支。接下来,近端优化技术(锅)建议与短noncomplaint气球的近端部分主要血管支架。某人的后重新布线,post-dilatation及支架植入术是执行,如果表示。程序完成后,最后亲吻气球(FKB)扩张。在bios®组,这是运营商的决定,在DES组,接着根据第二个随机选择的结果。

2.3。后续

与办公室访问或临床随访电话1、6和12个月后的过程。不良事件记录在整个研究期间。重要的是,冠状动脉造影随访是在12个月或更早完成如果临床表示。

2.4。端点

主要终点是分析血管造影再狭窄发生率和模式和不同的预测模式在专用分岔bios®与当代DES植入冠状动脉分叉病变。

2.5。血管造影分析

我们评估了支架内再狭窄中的形态模式根据修改后的迈赫兰分类采用分叉病变(8]。我们还分离支架为相应部分的分岔,即主要船(MV),主干(MB)和代办最后一个是密不可分的一部分,分岔复杂。在每个修改迈赫兰的模式(I-IV)我们提出亚型描述再狭窄的位置(在MV, MB,某人,或组合)。

定量冠状动脉血管造影(QCA)使用专用的分岔分析软件农科院5.11(派医学成像BV、荷兰)。在所有情况下执行校准与指导导管。三个分岔段(MV, MB,某人)分别分析了根据欧洲分叉俱乐部共识(EBC) (9]。后续参数注册:引用容器直径中心(RVD),最小管腔直径(MLD)以及病变长度。直径狭窄百分比(% DS)、急性腔增益(ALG)和晚期管腔丢失(iii)计算如前所述[10]。分岔点(POB)是由软件设定自动定义为最大的圆的中间点,可以安装在分岔区,触摸3轮廓,如前所述11]。

此外,气球动脉率两组和子组计算。这个参数是计算最大气球直径的比值,用最大植入或post-dilatation压力,之前获得的测量过程(12]。

2.6。统计分析

提出了连续变量平均值±标准偏差(SD)。分类数据被当作数字(%)。连续变量使用一个未配对的双面的学生进行比较t以及和分类数据使用测试或Fisher精确检验,如适当。如果Shapiro-Wilk测试上的分布是不正常的Wilcoxon符号秩和Mann-WhitneyU测试。< 0.05的值被认为是具有统计学意义。在进一步分析、单变量和多变量逻辑回归分析。显著性水平是0.05。统计分析使用R 3.0.2 OS (R基金会,维也纳,奥地利)。

3所示。结果

3.1。一般特征

研究对象包括445名患者(222名患者在bios®集团在DES组)和223名患者被纳入分析。患者基线特征有无再狭窄如表所示1。再狭窄患者在DES组较高的糖尿病(33%比52.9%)和历史的吸烟(12.5%比41.2%)和高血压的几率较低(91.7%比76.5%)观察与bios组进行比较。程序细节如表所示2。在DES组较高的再狭窄患者侧枝predilatation(29.2%比47.2%),最后亲吻气球技术(25%比52.9%),和额外的支架部署在侧枝(20.8%比47.1%)注册与bios组进行比较。

3.2。Restenotic情况下

bios集团的再狭窄率为10.80% ( ),而在DES组- 7.60% ( )。本地化的再狭窄是呈现在图1bios和图2对DES组。两组只有三个再狭窄病例被发现在中间地带的支架(在船底座)。在bios组再狭窄率41.7% ( ),37.5% ( ),和54.2% ( )分别在MV, MB,和某人。DES组再狭窄率如下:35.3% ( ),41.2% ( ),和64.7% ( )。

根据麦地那分类正确的分岔在bios集团目前在45.8%的情况下,和52.9%——DES组。bios组在随访restenotic情况下最频繁的麦地那分类是0.0.1(25%),而在DES-0.0.1和0.1.1(23.5%)模式(补充图1)。

3.3。修改后的迈赫兰分类采用分叉病变

再狭窄类型我在bios中记录58.3%组,而在DES组率为52.9%。其余类型较不常见(II型:20.8%比29.4%;类型III: 8.3%比11.8%;IV型:12.5%比5.9%)。再狭窄IA型(焦,MV)是最常见的记录在bios组(28.6%)。有趣的是,再狭窄类型IC(焦,在某人)是最常见的DES组(17.7%)(补充表1和2)。

3.4。动脉比晚腔损失和气球

晚腔损失在整个人口的变化提出了补充图2。bios组在整个人口平均微光在MV, MB,和某人是0.32±0.16毫米,0.38±0.18毫米和0.15±0.07毫米,分别而restenotic情况下这些值如下:1.69±1.22毫米,1.30±1.26毫米和1.05±0.85毫米。DES组在整个人口,平均微光在MV, MB,和某人是0.24±0.19毫米,0.28±0.2毫米和0.13±0.09毫米,分别而restenotic情况下这些值如下:1.30±1.01毫米,1.35±0.77毫米和0.58±0.82毫米(表3)。

气球动脉比的平均值在MV两组最高,然而在DES组显著高于在bios组(1.14和1.28)(表3)。其他地区的分歧没有明显差异在BA / MB和某人之间的比率。此外,平均值的气球动脉比nonstenotic DES情况下高于nonrestenotic bios的病例。

3.5。左主干子群

在分析微光值LM和nonLM病例表明,在bios和DES。在LM情况下微光值小于non-LM情况下。LM情况下对bios值:0.21±0.14毫米,0.27±0.1毫米和0.12±0.1毫米MV, MB, DES和某人:0.19±0.13毫米,0.23±0.14毫米和0.14±0.07毫米。而对于nonLM病例bios的价值观:0.37±0.14毫米,0.42±0.12毫米,0.16±0.07毫米和DES: 0.26±0.16毫米,0.31±0.14毫米,分别为0.14±0.08毫米(补充图3)。

3.6。预测的ISR根据模式

在多变量分析中,近端优化技术(或0.150,95%可信区间0.061 - -0.327, )和年龄(0.922或0.959,95% CI -0.996, )ISR率越低,而MV predilatation(或2.643,95%可信区间1.175 - -6.784, ),历史的冠脉搭桥术或2.771,95%可信区间0.991 - -7.100, )和DM治疗胰岛素(或4.213,95%可信区间1.483 - -11.444, )与更高的ISR复发有关。在回归模型之间没有交互锅和MV predilatation ( ;或1545,95%置信区间0.202 - -32.295)(补充表3- - - - - -5)。

4所示。讨论

在血管造影研究人口再狭窄是数值更频繁的在bios组比DES组,但无统计学意义。再狭窄率bios和DES之间相似的LM病变(2.30%比2.70%),而在bios nonLM病变组再狭窄率高出近4倍(8.50%),和DES-almost 2倍(4.90%)。因此,很可能厚struts在bios支架不扮演这样一个关键的角色在小血管再狭窄现象在LM (13]。

最大的微光值位于相对远离MV的分岔点和MB的bios支架,证实论文中期部分只有两个连接杆的bios支架不是弱点诱发再狭窄。有趣的是类似的观察资料DES组(2.88±1.92毫米和4.29±2.0毫米,分别)(数据1和2)。

Mehran分类进化ISR的形态学特征。这种分类是证明预测血管再生的必要性14]。尽管它最初用于ISR裸金属支架,这个系统也被证明具有预后价值ISR与DES (15]。最近,我们开发了修改后的迈赫兰分类采用冠状动脉分叉病变(8]。我们做到了自分叉病变更复杂,和不同的再狭窄定位可能对预后产生重大影响,尤其是在远端左主干。类型我是类型大多数观察到,在bios和DES组(分别为58.3%和52.9%),和其余的类型是不常见(II型:20.8%比29.4%;类型III: 8.3%比11.8%;IV型:12.5%比5.9%),但仍没有显著差异。同时,根据病变位置麦地那分类在基线和随访bios和DES组没有差异(补充图1)。基于我们被允许说再狭窄为分析模式是相似的人群(bios和DES)。

我们知道从我们先前的论文,厚度的struts中扮演一个重要的角色在血管内膜增生(16,17]。因此,毫不奇怪,在这项研究意味着微光在MV和MB值在bios组相比,DES组没有差异为某人(很少处理容器,使用小气球)。平均微光值明显更大的bios组(表中只对MV3)。这显示了一个潜在的解决方案结果优化通过引入市场thin-struts bios版本(LIM C)与钴铬平台(18]。

我们发现在bios和DES微光在LM情况下值小于nonLM情况下表明杆厚度对新生内膜增殖的影响和优化技术的积极作用(最后亲吻气球和锅)更频繁地用于治疗LM(表2)。

细致的分析微光分布在整个支架显示远端部分的微光明显更大(MB)相比,近端部分(MV)或两组的中间部分。通过协议这个支架部分不是由额外的优化技术。在我们看来数值更高价值的微光MB建议需要新颖技术,模拟锅,远端优化技术(点)(表3)。

气球动脉比作为一个指示器的侵略性治疗协议是一个值得进一步评估的参数。我们的分析表明,上述水平分析团体的侵略性是类似的,然而更LM子组。该参数的平均值最高MV在两组中,然而在DES组显著高于在bios组(1.14和1.28)(表3)。这可能是与更频繁使用DES组。其他地区的分岔MB和某人之间没有明显差异。此外,气球动脉比的平均值nonrestenotic DES情况下高于nonrestenotic bios的病例。这可能影响了DES的再狭窄率较低也是降低微光(表3)。是值得强调的影响,特别是在远端LM狭窄,确认在其他的研究中,如Kagai等人的研究显示,大麻可能降低利率的权杖,TLR [19]。

气球动脉比的平均值显著高于在LM的情况下。虽然,在文献中描述,早期支架过度膨胀增加了最小管腔直径,但也增加了后期腔损失的发生远端支架的边缘,这不是在我们的材料(20.]。也应该强调微光MB值在LM nonLM病例比没有bios和DES的区别。这些发现也支持已经提到需要使用点优化的长期结果。

5。研究的局限性

虽然符合相似的文献研究发现,分析人口的规模相对较小。其次,各种支架类型的应用在DES组也是一个限制,然而这样的研究设计的目的是模仿日常临床实践。我们的新分类restenotic模式在更大的冠状动脉分叉支架需要验证后,未来的人口。

6。结论

我们的分析显示,尽管DES和bios支架结构的差异,该船反应没有显著差异,特别是在LM病变。血管造影再狭窄概要文件之间的相似bios支架和DES和中间带只有两个struts的bios支架不是弱点诱发再狭窄。在回归分析中,结果表明:锅至关重要治疗每个分叉关于二进制再狭窄。然而,远端支架的一部分的修正(点)似乎是需要改善的结果,即血管造影减少再狭窄LM和nonLM分岔。

数据可用性

之前报道的数据被用来支持这项研究并在DOI是可用的10.5603 / CJ.a2017.0098。这些先前的研究(和数据)是在相关地方引用文本中引用(4,5]。

信息披露

罗伯特·j·吉尔是伯顿顾问。所有其他作者没有与行业的关系要申报的东西。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

罗伯特·j·Gil-Concept /设计,数据分析和解释,起草文章,关键修改文章,文章的批准;Jacek Bil-Data分析/解释,起草文章,关键修改文章,文章批准,统计;亚当Kern-data集合;至关重要的修改文章,文章的批准;路易斯·a·Inigo-Garcia-data集合;至关重要的修改文章,文章的批准;Radoslaw Formuszewicz-data集合;至关重要的修改文章,文章的批准;斯Dobrzycki-data集合;关键修改文章,文章批准,多布林Vassilev-Critical修改文章,文章的批准; Roxana Mehran—Critical revision of article, Approval of article.

资金

这项研究是由部门资源。

补充材料

补充图1:麦地那分类变化restenotic情况下基线和随访在bios和DES组。补充图2:后期腔损耗变化沿支架在bios和DES组。补充图3:(a)晚腔损失在LM和nonLM子组。(b)气球:动脉比在LM和nonLM子组。补充表1:bios:修改后的迈赫兰的分叉病变分类用于再狭窄。补充表2:DES:修改后的迈赫兰的分叉病变分类用于再狭窄。补充表3:对二元逻辑回归再狭窄在整个人口。补充表4:逻辑回归LM二进制再狭窄的人口。Supplemenatry表5:逻辑回归nonLM二进制再狭窄的人口。(补充材料)