α₂- 肾上腺素受体：挑战和机遇 - 肾脏的启动

SHR肾脏微循环中的信号传导机制。肾交感神经释放刺激的去甲肾上腺素α ₂- 肾上腺受体（α ₂-ars）在肾血管平滑肌细胞中，因此导致解离G _一世并释放α _一世和βγ亚基。血管紧张素II与1型血管紧张素II受体接合（在₁-rs）导致释放α _问从G _问。βγg产生的亚基_一世- 耦合α ₂-ars结合受体的激活C激酶1（RACK1），并将这种脚手架蛋白定位在细胞膜中。在细胞膜上，RACK1还结合磷脂酶C（PLC）和蛋白激酶C（PKC），PLC结合α _问。总之，这些相互作用导致有效的信号传导复合物，在该复合物中激活PLCα _问通过同时结合的增强βγplc的亚基。因此，PLC充当一致的检测器，而RACK1在这里功能将这种重合信号机制的刺激成分汇总在一起。这种一致的信号传导机制通过以下事实进一步扩大了以下事实：PLC用PKC定位，从而促进了PKC的激活，PKC介导了血管平滑肌细胞的收缩。此外βγ- 介导的信号，释放α _一世经过α ₂- ARS抑制腺苷酸环化酶/cAMP途径，这进一步增加了血管平滑肌细胞的收缩。由于G的池增加_一世- 耦合α ₂- 两个，两个α _一世- 介导的和βγ- 介导的机制更多地参与了SHR肾脏微脉管系统，从而导致肾血管收缩，钠保留和高血压。该模型使用血管紧张素II的压力水平（或在某些实验中（在某些实验中）作为孤立骨膜前血管平滑肌细胞的收缩反应）作为结局度量，因此适用于肾血管平滑肌细胞的交感神经调节；但是，我们假设涉及的类似的一致信号传导α ₂-ARS可能发生在肾上皮细胞中，可能直接促进钠保留和高血压，而与肾血管变化无关。