, ), and the relative percentage of macrophage M2 has positive correlation with the CD86 expression (, ) in EA. Meanwhile, four gene expressions (CD53, C1QC, NCF2, and ITGAM) have a high correlation with the percentages of T cell CD8 and macrophages (M0 and M2) in AA samples. Conclusions. In this study, we suggested that the progression of atherosclerosis might be related to CD86, C1QB, CD53, C1QC, NCF2, and ITGAM and that it plays a role in regulating immune-competent cells such as T cell CD8 and macrophages M0 and M2. These results will enable studies of the potential genes associated with immune cells in the progression of atherosclerosis, as well as provide insight for discovering new treatments and drugs."> Six-Gene签名与免疫细胞在动脉粥样硬化的发展全面发现的生物信息学分析 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
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心血管疾病的治疗
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心血管疾病的治疗/2020年/文章

研究文章|开放获取

体积 2020年 |文章的ID 1230513 | https://doi.org/10.1155/2020/1230513

本赵,丹王,刘陵,萧红,郑Wan,金陵Wang Ting苏,Linshan段,王燕,北京日报,伊琳赵, ”Six-Gene签名与免疫细胞在动脉粥样硬化的发展全面发现的生物信息学分析”,心血管疾病的治疗, 卷。2020年, 文章的ID1230513, 13 页面, 2020年。 https://doi.org/10.1155/2020/1230513

Six-Gene签名与免疫细胞在动脉粥样硬化的发展全面发现的生物信息学分析

赵本,1 丹王,2 陵刘,3 副主任张,1 郑广域网,1 金陵王,4 Ting苏,2,5 Linshan段,3 王阎,6 北京张,7 和 伊琳赵1

1肿瘤和血管介入放射学、中山医院隶属于厦门大学,厦门,福建,中国

2厦门大学医学院、厦门、福建,中国

3制药科学学院,厦门大学、厦门、福建,中国

4部门的紧急,中山医院,厦门大学,厦门、福建,中国

5豪眼科学系实验室,马萨诸塞州的眼睛和耳朵,哈佛医学院波士顿02114,美国

6医学生殖辅助专业,酒泉城市的人民医院,中国甘肃

7实验动物中心,厦门大学、厦门、福建,中国

学术编辑器:维克多•加西亚
收到了 2020年4月20日
修改后的 2020年6月15日
接受 2020年6月29日
发表 2020年8月01

文摘

背景。多方面的疾病,动脉粥样硬化往往表现为斑块的形成和积累固定在动脉内壁,导致一些心血管疾病和血管栓塞。许多研究已经报道了动脉粥样硬化的发病机制。然而,更少的研究集中在基因和免疫细胞和基因和免疫细胞的相关评估通过全面的生物信息学分析。方法。29 atherosclerosis-related基因表达分析的样本,包括16人类先进的动脉粥样硬化斑块(AA)和13个人类早期动脉粥样硬化斑块(EA)样本的基因表达综合(GEO)数据库,分析了(度)的差异表达基因和蛋白质的结构和蛋白质相互作用网络(PPI)。此外,我们发现22在动脉粥样硬化中免疫细胞类型的相对分数通过使用“细胞类型识别的反褶积算法估计相对子集的RNA转录(CIBERSORT)。“最终,基于显著改变类型的免疫细胞,我们执行度之间的相关分析和免疫细胞来发现潜在的基因和通路与免疫细胞有关。结果。我们确定了17个模块6类型的显著改变基因和免疫细胞。相关分析表明,T细胞CD8的相对比例负相关的C1QB表达式( , ),和巨噬细胞的相对百分比M2的正相关CD86表达式( , )在EA。与此同时,四个基因表达式(CD53,C1QC,NCF2,ITGAM)有高度的相关性与T细胞CD8和巨噬细胞的百分比(M0和M2) AA样本。结论。在这项研究中,我们认为,动脉粥样硬化的进展可能有关CD86,C1QB,CD53,C1QC,NCF2,ITGAM,它扮演了一个角色在调节immune-competent如T细胞CD8细胞和巨噬细胞M0和M2。这些结果将使研究的潜在基因与免疫细胞在动脉粥样硬化的进展,以及提供的洞察力发现新的治疗方法和药物。

1。背景

动脉粥样硬化是一个多方面的、进步的和慢性炎性动脉疾病,被公认为是全球发病率和死亡率的主要原因(1])。它的特点是动脉粥样硬化斑块的形成和积聚在受损的动脉(2,3]。斑块是由低密度脂蛋白(LDL)胆固醇、脂肪、钙、和血液中存在的其他物质,造成动脉硬化和狭窄(4- - - - - -7]。许多研究表明动脉粥样硬化可以影响任何身体的动脉血管,会导致atherosclerosis-related疾病,包括缺血性心、颈动脉、外周动脉,和慢性肾脏疾病(8- - - - - -13]。危险因素包括高血压,胆固醇水平异常,糖尿病、肥胖、家族遗传史、吸烟、年龄、和不健康的生活方式。

数据挖掘被用于各种应用,包括测序(14),微阵列基因表达分析(15- - - - - -17),单核苷酸多态性检测(18,19),和基因组损失和放大(拷贝数变异)分析20.,21]。使用集成芯片,生物信息学使研究人员能够快速识别动脉粥样硬化之间的目标差异表达基因样本在一个实验中(22,23]。CIBERSORT是反褶积计算方法定量免疫细胞分数从大部分组织基因表达谱。该方法可以准确地计算22种免疫细胞成分的相对比例在病变样本24,25]。

动脉粥样硬化的发病机制的具体机制尚不清楚。虽然研究表明,慢性炎症可以推动动脉粥样硬化,这是导致心血管疾病的分子和细胞实验,证实了更少的研究已经进行了分析相关的基因和免疫细胞在atherosclerosis-related大数据。

在这项研究中,我们再分析GSE28829此前报告的数据集在多尔et al。团队的研究(2)和检测动脉粥样硬化治疗的潜在靶点基因从大数据的角度分析。我们首先确定候选人度和重要的免疫细胞。然后,我们探索基因表达之间的相关性和免疫细胞的相对百分比识别潜在的基因签名有用的诊断和治疗治疗动脉粥样硬化。

2。材料和方法

2.1。数据采集

鲁棒multiarray平均归一化微阵列表达谱GSE28829 [2)和附属注释文件被下载从国家生物技术信息中心基因表达综合(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/)网站26),GPL570平台上进行了基于人类基因组U133 Affymetrix + 2.0数组。GSE28829包含13个早期动脉粥样硬化斑块样本(EA组)和16个先进的动脉粥样硬化斑块样本(AA组)从人类的颈动脉。图1(一)概述的分析工作流程。

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(一)
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(b)
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(c)
图1
(一)工作流程的分析。(b)火山的差异表达基因;红色代表调节基因,而蓝色代表表达下调的基因。(c)的意义和途径浓缩度。
2.2。数据预处理

GSE28829表达矩阵是下载后,探针识别匹配相应的基因符号。多功能探针一个基因,我们保留了调查显示一个重要基因表达值后删除non-mRNA调查。基于这个基因表达矩阵信息,我们确认的重大差异表达基因和免疫细胞。

2.3。的识别度

的limma包是用来识别差异表达基因(度)之间的高级早期动脉粥样硬化斑块和动脉粥样硬化斑块样本RStudio [27- - - - - -29日]。标准如下:(1)调整 ,一个温和的 - - - - - -测试修正Benjamini和业务的方法30.];(2)日志褶皱(FC)的变化 或日志褶皱(FC)的变化 。

2.4。基因本体论和路径分析

基因本体论(去)是用来描述任何生物的基因和基因产物的角色基于现有的生物知识,分为三个独立的分支:生物过程(BP),细胞组件(CC)和分子功能(MF)(哈里斯et al ., 2004;哈里斯et al ., 2006)。代谢途径和基因信号传导网络基于可用如KEGG数据库(31日]和Reactome [32)被用来描述通路富集分析。我们使用了大卫的网站(https://david。http://ncifcrf.gov/)基因注释和可视化执行和路径分析。 ,通过计算确切概率法(33),是用作统计显著性阈值(32,34]。

2.5。PPI网络建设和模块分析

首先,识别度被上传到STRING [35](版本11.0)网站包括20亿互动与2460万蛋白质被称为5090器官。字符串被用来确定DEG-encoded蛋白质之间的质子泵抑制剂。第二,最小交互得分被设置为0.4。PPI网络建立了使用Cytoscape软件(36]。内置的分子复杂的检测(MCODE),一个著名的自动化方法探测高度相互关联的子图作为分子复合物或集群在大型PPI网络是利用屏幕PPI网络的模块。相关参数标准设置默认情况下,除了 。此外,功能性浓缩度分析的重要模块 ,通过计算确切概率法(34),截止准则。

2.6。免疫细胞渗透分析

标准化的基因表达数据用来评估的相对比例22种浸润免疫细胞通过使用CIBERSORT算法(25]。基因表达矩阵是上传到CIBERSORT在线网站(https://cibersort.stanford.edu)通过设置默认签名矩阵在1000排列。CIBERSORT是反褶积算法依赖于一组参考基因表达值(一个“签名矩阵”的547个基因在22个类型的免疫细胞)。接下来,EA和AA样本之间重要的免疫细胞识别的阈值Wilcoxon测试在 。

2.7。相关分析的基因和免疫细胞

皮尔森相关测试分析之间的关系进行了说明基因表达和免疫细胞的相对百分比在EA和AA样本,分别为(37]。基因之间的相关系数表达式的值和免疫细胞的相对比例可能表明强,弱,或没有相关性。基于成对 - - - - - -测试中, 被认为是具有统计学意义。

2.8。统计分析

温和的 - - - - - -测试是用来识别差异表达基因。确切概率法应用于执行去KEGG分析。Wilcoxon测试应用于免疫细胞分析。配对 - - - - - -测试是应用于基因和细胞间的相关分析。所有统计分析进行了R版本3.5.2软件。

3所示。结果

3.1。的识别度

在这项研究中,我们确定了91个差异表达基因(度)AA组相比EA组(图1 (b)和表1)。其中,59度调节(调整 和 ),剩下的32度表达下调(调整 和 )。
度 基因名字
调节基因( ) SLAMF8、SERPINA1 VAMP8, C3AR1、CD52 CD84, CCR1, FCGBP, CD14, FCGR1B, ITGB2, LAPTM5, PIK3AP1, C1QB,载脂蛋白e, KYNU, CTSS, RAC2, CD37, TYROBP, IGLC1, ACP5, TNFSF13B, CD53, CCL19, LY86,不良贷款,CCL18, IGLV1-44, BCAT1, SPP1, FCGR2B, C1QC, FABP5, PTPRC, MS4A7, CHI3L1, PLXNC1, GIMAP2, IER3, ADAMDEC1, CSF2RB, ITGAM, NCF2, CEMIP, CLEC5A, IGKC, CD86, IGLL3P, IGJ,趋化因子受体CXCR4, CXCL2, RNASE6, FPR3, MSR1, KCNT2, EVI2B, IGHM, MMP9
表达下调基因( ) ANGPTL1, TMEM35, BTC BAG2、SLMAP MBNL1-AS1, ATP1A2, PIP5K1B, C3orf70, SH3BGR, CNTN4, SBSPON, CAB39L, ACADL, ACTN2, NEXN, PDZRN3, PLD5, SLC22A3、KCNMA1, TTLL7,小鹿斑比,PPP1R1A, NTN1, AMIGO2, APCDD1, MYBL1, CNN1, RBP4, TOX2, CNTN1 LGR6
表1
91个差异表达基因被发现在AA样本相对于EA样本。排名的差异表达基因(从最小到最大的调整 值)。
3.2。去和路径分析

度上传到大卫网站辨认和途径。如图1 (c)度,大大丰富了去通路参与防卫反应(BP),细胞外空间(CC)、免疫球蛋白受体结合(MF)金黄色葡萄球菌感染(KEGG途径)。如表所示2,重要的调节度主要是富含防御反应(BP),免疫反应(BP) (BP)和调节免疫反应,而重要的方面去表达下调度主要富集在肌肉收缩(BP)、肌肉系统流程(BP)和运动的细胞或亚细胞成分(BP)。通路的调节度是丰富的金黄色葡萄球菌感染(KEGG)、吞噬体(KEGG)和白细胞transendothelial迁移(KEGG),而通路的表达下调度不可用(表3)。
类别 术语 数 价值
调节基因
GOTERM_BP_FAT 去:0006952 ~防御反应 34 1.78 - - - - - -22
GOTERM_BP_FAT 去:0006955 ~免疫反应 32 9.60 - - - - - -20.
GOTERM_BP_FAT 去:0050776 ~调节免疫反应 23 4.74 - - - - - -15
GOTERM_BP_FAT 去:0045087 ~先天免疫反应 21 1.47 - - - - - -13
GOTERM_BP_FAT 去:0002684 ~积极调节免疫系统的过程 22 1.68 - - - - - -13
GOTERM_BP_FAT 去:0002682 ~免疫系统过程的监管 25 2.27 - - - - - -13
GOTERM_BP_FAT 去:0050778 ~积极调节免疫反应 18 8.88 - - - - - -12
GOTERM_BP_FAT 去:0048584 ~积极的监管回应刺激 26 1.26 - - - - - -10
GOTERM_BP_FAT 去:0009605 ~回应外部刺激 26 1.99 - - - - - -10
GOTERM_BP_FAT 去:0002250 ~适应性免疫反应 14 2.78 - - - - - -10
GOTERM_BP_FAT 去:0006954 ~炎症反应 16 4.15 - - - - - -10
GOTERM_BP_FAT 去:0002253 ~激活免疫反应 15 6.56 - - - - - -10
GOTERM_BP_FAT 去:0002764 ~免疫response-regulating信号通路 14 4.79 - - - - - -09年
GOTERM_BP_FAT 去:0007166 ~细胞表面受体信号通路 27 7.57 - - - - - -09年
GOTERM_BP_FAT 去:0050900 ~白细胞游走 12 1.43 - - - - - -08年
GOTERM_BP_FAT 去:0002757 ~免疫response-activating信号转导 13 2.47 - - - - - -08年
GOTERM_BP_FAT 去:0032101 ~的监管回应外部刺激 14 1.75 - - - - - -07年
GOTERM_BP_FAT 去:0002252 ~免疫效应的过程 14 2.44 - - - - - -07年
GOTERM_CC_FAT 去:0044421 ~细胞外区域的部分 33 4.63 - - - - - -07年
GOTERM_CC_FAT 去:0005615 ~细胞外空间 20. 4.84 - - - - - -07年
表达下调的基因
GOTERM_BP_FAT 去:0006936 ~肌肉收缩 5 0.00187531
GOTERM_BP_FAT 去:0003012 ~肌肉系统流程 5 0.003885779
GOTERM_BP_FAT 去:0006928 ~运动细胞或亚细胞成分 9 0.006091447
GOTERM_BP_FAT 去:0015672 ~单价无机阳离子运输 5 0.007385488
GOTERM_BP_FAT 去:0002028 ~调节钠离子运输 3 0.007948344
GOTERM_BP_FAT 去:0040011 ~运动 8 0.0093652
GOTERM_BP_FAT 去:0043269 ~调节离子运输 5 0.011584817
GOTERM_BP_FAT :0010959 ~金属离子运输的监管 4 0.014867703
GOTERM_MF_FAT 去:0003779 ~肌动蛋白绑定 4 0.017959842
GOTERM_BP_FAT 去:0006812 ~阳离子运输 6 0.018744883
GOTERM_BP_FAT 去:0030007 ~细胞钾离子体内平衡 2 0.019293154
GOTERM_BP_FAT :0042391 ~膜电位的监管 4 0.019968055
GOTERM_BP_FAT :0034765 ~离子跨膜运输的监管 4 0.024929627
GOTERM_BP_FAT :0034762 ~跨膜运输的监管 4 0.02729303
GOTERM_BP_FAT 去:0055075 ~钾离子体内平衡 2 0.028804816
GOTERM_MF_FAT 去:0008092 ~细胞骨架蛋白绑定 5 0.029503547
GOTERM_BP_FAT 去:0071805 ~钾离子跨膜运输 3 0.034876856
GOTERM_BP_FAT 去:0071804 ~细胞钾离子运输 3 0.034876856
GOTERM_BP_FAT 去:0032412 ~离子跨膜运输活动的监管 3 0.03593287
GOTERM_BP_FAT 去:0048738 ~心脏肌肉组织的发展 3 0.036287643
表2
差异表达基因的重要基因本体充实(度)。
通路 术语 数 价值
调节基因
KEGG_PATHWAY hsa05150:金黄色葡萄球菌感染 7 2.40 - - - - - -07年
KEGG_PATHWAY hsa04145:吞噬体 7 9.36 - - - - - -05年
KEGG_PATHWAY hsa04670:白细胞transendothelial迁移 6 2.60 - - - - - -04
KEGG_PATHWAY hsa05133:百日咳 5 5.28 - - - - - -04
KEGG_PATHWAY hsa04060: cytokine-cytokine受体的相互作用 7 0.001252687
KEGG_PATHWAY hsa04062:趋化因子信号通路 6 0.002299717
KEGG_PATHWAY hsa05134:军团病 4 0.002506044
BioCarta h_blymphocytePathway: B淋巴细胞细胞表面分子 3 0.003628217
KEGG_PATHWAY hsa04610:补充凝血级联 4 0.005025012
KEGG_PATHWAY hsa05323:类风湿性关节炎 4 0.009854418
KEGG_PATHWAY hsa05152:肺结核 5 0.011906527
KEGG_PATHWAY IgA生产hsa04672:肠道免疫网络 3 0.023560079
KEGG_PATHWAY hsa04380:破骨细胞分化 4 0.028350582
KEGG_PATHWAY hsa05416:病毒性心肌炎 3 0.033703679
KEGG_PATHWAY hsa04514:细胞粘附分子(摄像头) 4 0.034833291
表达下调的基因
没有明显的信号通路( 值< 0.05)。
表3
差异表达基因的重要信号通路(度)。
3.3。PPI网络建设和模块分析

上传91度后字符串在线数据库和下载TSV格式文件的多个基因之间的相互作用Cytoscape PPI网络建设、软件59度(48调节和11个基因表达下调)过滤从91度构建PPI网络,包含59的节点/基因和306边缘(图2(一个));32个基因没有参与PPI网络。其中59节点/基因,17个中央节点/基因模块1通过MCODE应用,并与免疫系统功能显著相关(图2 (b),图S1)。

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(一)
(b)”name=
(b)
图2
(一)蛋白质交互(PPI)网络;红色代表调节基因,蓝色代表表达下调的基因,和黄色代表了重要模块的基因。与MCODE分析。(b)重要模块的基因;红色代表基因调节模块。
3.4。免疫细胞渗透分析

我们第一次使用CIBERSORT算法研究的相对比例22亚种群的免疫细胞在EA和AA样品(图3(一个))。的相对比例6类型的免疫细胞明显不同的EA和AA组之间(图3 (b))。细胞类型T细胞CD8 ( ),T细胞γδ( ),单核细胞( ),巨噬细胞M0 ( ),巨噬细胞平方米( ),和树突细胞(激活)( )。其中6类型的免疫细胞,我们发现CD8 T细胞,单核细胞,树突状细胞(激活)EA组出席分数高于AA组,而其他三种类型的免疫细胞(图显示了相反的结果3 (b))。

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(一)
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(b)
图3
(a)的相对比例的22种免疫细胞渗透在EA和AA组。(b)显著变化相比,免疫细胞渗透AA EA组(Wilcoxon测试 )。
3.5。相关分析的基因和免疫细胞

皮尔森相关分析(测试)之间的关系进行了说明和显示候选基因和免疫细胞在EA和AA样本(数据4和5)。如图所示,CD86和巨噬细胞平方米( , )和C1QB和T细胞CD8 ( , )良好的相关性(数字表示4(一)和4(b))在早期动脉粥样硬化斑块样本。此外,大多数基因与免疫细胞密切相关先进的动脉粥样硬化斑块样本。值得注意的是,四种常见基因(CD53,C1QC,NCF2,ITGAM从模块1与T细胞CD8密切相关,巨噬细胞M0和M2(数字5(一个)和5 (b))。然而,我们丢弃的情况:虽然 值小于0.05,高的绝对值 ,散点图显示点分布聚合为零(补充数据S2-3)。


图4
(a)基因表达之间的相关性和免疫细胞的相对百分比在EA组。(b)散点图说明之间的确切关系CD86表达和巨噬细胞的相对比例平方米( , )和之间的相关性C1QB表达和T细胞CD8的相对比例( , )。散点图表示的标准错误Gray-shaded地区回归直线。 :相关系数。
(一)”name=
(一)
(b)”name=
(b)
图5
(a)基因表达之间的相关性和免疫细胞的相对百分比AA组。(b)散点图说明四种常见基因之间的关系表达式(CD53,C1QC,NCF2,ITGAM的相对比例),这三种类型的免疫细胞(T细胞CD8、巨噬细胞M0和巨噬细胞M2)。散点图表示的标准错误Gray-shaded地区回归直线。 :相关系数。 图标显示四种常见的基因。

4所示。讨论

动脉粥样硬化是一种疾病引起的斑块积聚在动脉。目前的研究已经证实,免疫细胞包括树突细胞,几个T细胞,单核细胞/巨噬细胞的子集,中性粒细胞与动脉粥样硬化相关(2,38- - - - - -40]。它已经表明,特定的疗法针对pro /抗炎细胞因子等CCL2,TNFα,il - 6建议在动物模型和动脉粥样硬化的进展放缓可能改善心血管结果在人类受试者在大型III期试验。(41,42]。值得注意的是,单克隆抗体canakinumab,瞄准IL-1β,减少了不良心血管事件的风险41,42]。

在目前的研究中,我们旨在识别潜在的分子与免疫系统相关基因签名在动脉粥样硬化疾病的进展。我们第一次发现的基因模块1(17基因)和显著改变类型的免疫细胞(6类型的免疫细胞)先进的早期动脉粥样硬化和动脉粥样硬化之间的关系。之后,根据基因和免疫细胞之间的相关分析,我们推断CD86和C1QB有良好的相关性与M2巨噬细胞和T细胞CD8在EA,分别。更重要的是,大部分的基因与CD8 T细胞,巨噬细胞(M0和M2),和四个常见基因(CD53,C1QC,NCF2,ITGAM),都有相关的三种类型的免疫细胞在AA。

CD86(86年集群的区别)是一种蛋白质编码CD86表示在抗原递呈细胞(apc),并提供costimulatory信号T细胞(43]。Meletta等人使用CD86/CD80作为动脉粥样硬化的探测器成像(43]。转移的本地Foxp3 +T细胞显示对实验性动脉粥样硬化的保护作用(Ait-Oufella et al。(44,45])。CD53(白细胞表面抗原)是“tetraspan家庭”成员的膜蛋白和各种免疫细胞上表达46,47]。CD53有助于改善转导的张生成的信号在T细胞和自然杀伤细胞(48]。C1QB(补充C1qB链)或C1QC(补充C1qC链)编码的度C连锁店或B-chain多肽血清补体子组件C1q分别和不足C1q与肾小球肾炎、红斑狼疮有关。Bos等人团队的建议C1QB可能与动脉粥样硬化和冠状动脉疾病(49]。更重要的是,Khoonsari等人组显示,低水平的C1QB和C1QC参与细胞粘附、迁移、调节突触,免疫系统(50]。NCF2(中性粒细胞胞质因子2)编码的子单元NADPH氧化酶,这种基因的突变会导致慢性肉芽肿性疾病(51]。然而,没有研究表明NCF2参与了动脉粥样硬化。ITGAM(整合素α米)被称为补体受体3 (CR3A)或集群分化分子11 b (CD11B)[52),主要表达在先天免疫细胞表面的53]。最近的报告显示,NCF2和ITGAM发挥着重要的免疫调节作用在自身免疫性疾病54,55]。到目前为止,更少的研究都集中在如何基因(C1QB,C1QC,NCF2,ITGAM)调节免疫细胞(T细胞CD8和巨噬细胞M0和M2)和他们的基因之间的关系表达式和免疫细胞的相对百分比。

基于这一事实,(1)动脉粥样硬化相关疾病是免疫细胞和(2)有例子的研究人员利用改造过的基因(如IL-1β,CCL2,il - 6)治疗动脉粥样硬化疾病41,42]。本研究的创新是屏幕基因签名与免疫细胞在动脉粥样硬化的进展。根据基因表达之间的关系和免疫细胞的相对比例,这些基因可能与免疫细胞通过一些未知的细胞膜受体或配体。它可能会修改这些基因的相互作用与膜受体或配体来确定新的治疗治疗动脉粥样硬化,以及动脉粥样硬化机制的监管。

然而,存在一些不可避免的困难在这项研究中,应该考虑。例如,atherosclerosis-related数据集越来越不容易获取和收集从开放的公共数据库作为癌症数据集,从而导致缺乏全面性的研究不能用来验证我们的结果。尽管样本量有限的动脉粥样硬化可能降低信心,本研究的方法和思想有助于启发灵感的其他研究人员。当然,应该执行额外的分子和细胞实验来评估他们的特点。

5。结论

6的识别特定基因签名和相关免疫细胞在动脉粥样硬化的进展可能会给我们一个线索探索心血管疾病的机制及其治疗治疗。

缩写

NCBI: 国家生物技术信息中心
地理: 基因表达综合
度: 差异表达基因
PPI: 蛋白质和蛋白质相互作用
CIBERSORT: 细胞类型鉴定评估相对RNA转录的子集
低密度脂蛋白: 低密度脂蛋白
EA: 早期动脉粥样硬化
AA: 先进的动脉粥样硬化
走: 基因本体论
KEGG: 京都基因和基因组的百科全书
英国石油公司: 生物过程
答: 蜂窝组件
MF: 分子功能
MCODE: 分子复杂的检测。

数据可用性

与本文相关的数据被存入NCBI-GEO网站(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi)。

的利益冲突

作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。

作者的贡献

BZ使用生物信息学工具进行了比较分析。DW,葵花籽油,XHZ、ZW JLW, TS, LSD, YW, YHZ参与数据分析和讨论。BZ解释数据和写的手稿。YLZ组织和为项目提供资金。所有作者阅读和批准最终的手稿。

确认

我们也要感谢杨Huabo学院的外国语言和文化,厦门大学,纠正语法的手稿。我们还要感谢张迎迎(解放军总医院火箭力)进行统计分析。这项研究得到了国家自然科学基金(81770294)。

补充材料

图S1:和弦图对功能模块1基因的充实。图S2: CTSS表达之间的相关性的散点图和T细胞的相对比例γδ。Gray-shaded地区散点图表示蓝色的回归直线的标准错误。 :相关系数。图S3:散点图17基因表达之间的相关性和树突状细胞激活的比例。Gray-shaded地区散点图表示蓝色的回归直线的标准错误。 :相关系数。(补充材料)

引用

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