TY -的A2 -加西亚,维克多盟——赵本盟——王,丹盟——刘,陵盟——张,萧红AU - Wan,郑AU -王,金陵AU - Su, Ting盟——段Linshan AU -王,燕盟——张北京盟——赵,伊琳PY - 2020 DA - 2020/08/01 TI - Six-Gene签名与免疫细胞在动脉粥样硬化的发展全面发现的生物信息学分析SP - 1230513六世- 2020 AB - 背景。多方面的疾病,动脉粥样硬化往往表现为斑块的形成和积累固定在动脉内壁,导致一些心血管疾病和血管栓塞。许多研究已经报道了动脉粥样硬化的发病机制。然而,更少的研究集中在基因和免疫细胞和基因和免疫细胞的相关评估通过全面的生物信息学分析。 方法。29 atherosclerosis-related基因表达分析的样本,包括16人类先进的动脉粥样硬化斑块(AA)和13个人类早期动脉粥样硬化斑块(EA)样本的基因表达综合(GEO)数据库,分析了(度)的差异表达基因和蛋白质的结构和蛋白质相互作用网络(PPI)。此外,我们发现22在动脉粥样硬化中免疫细胞类型的相对分数通过使用“细胞类型识别的反褶积算法估计相对子集的RNA转录(CIBERSORT)。“最终,基于显著改变类型的免疫细胞,我们执行度之间的相关分析和免疫细胞来发现潜在的基因和通路与免疫细胞有关。 结果。我们确定了17个模块6类型的显著改变基因和免疫细胞。相关分析表明,T细胞CD8的相对比例负相关的 C1QB表达式( R = − 0.63 , p = 0.02 )和巨噬细胞的相对百分比M2正相关的 CD86表达式( R = 0.57 , p = 0.041 在EA)。与此同时,四个基因表达式( CD53, C1QC, NCF2, ITGAM)有高度的相关性与T细胞CD8和巨噬细胞的百分比(M0和M2) AA样本。 结论。在这项研究中,我们认为,动脉粥样硬化的进展可能有关 CD86, C1QB, CD53, C1QC, NCF2, ITGAM,它扮演了一个角色在调节immune-competent如T细胞CD8细胞和巨噬细胞M0和M2。这些结果将使研究的潜在基因与免疫细胞在动脉粥样硬化的进展,以及提供的洞察力发现新的治疗方法和药物。SN - 1755 - 5914 UR - https://doi.org/10.1155/2020/1230513 - 10.1155 / 2020/1230513摩根富林明心血管治疗PB - Hindawi KW - ER