早期驱动压力变化预测急性呼吸窘迫综合征静脉-静脉体外膜氧合的结果

摘要

背景．尽管常规护理严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS），体外膜氧合（ECMO）用作救援治疗缺氧治疗。由于体外的气体交换，p_一种O.₂/F_我O.₂比值不能作为疾病严重程度和进展的主要标志。因此，我们进行了倾向评分匹配分析，以确定体外膜肺氧合治疗患者预后的其他潜在预测因素。结果．2014年12月至2018年5月间，105名患者在我们的机构接受了扶雅ECMO。从这些患者中，我们确定了在Ecmo治疗期间死亡的28名，并根据以下标准使用倾向评分匹配指定了28名控制患者：年龄，ARDS严重程度和普及入学。进行患者特征，重症监护数据，病态，呼吸系统变量和结果的统计评估。基线患者特征在所有患者的第1天均未在第1天内差异。分析的呼吸力学变量，例如高原压力，阳性呼气压力和潮气体积，组之间没有差异。ECMO之前的驱动压力在非尿道和对照之间等于。再次启动ECMO疗法后12小时，幸存者中的驱动压力降低了40.8％，但在非尿道中仅在20.1％下降。结论．我们报告说，早期的驾驶压力变化可以作为疾病严重程度的指标，并预测ECMO治疗后患者存活。

背景

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）从急性肺炎，非血糖败血症，胃含量的吸入和主要创伤产生。所有这些病理诱导由于肺气油气交换的损害，肺部的严重炎症成为临床显然作为全身缺氧。这种炎症过程的临床关联已经使用ARDS-MILD，中度和严重的三类严重程度定义，取决于氧合水平[1］．自1967年Ashbaugh的Ards初始描述以来[2通过优化机械通气和支持性护理，在治疗方面取得了相当大的进展。但是，由于机械通气可能导致已经受伤的肺部额外损害，优化用于ARDS患者的通风策略是一个重要目标[3.］．

在安全通风和氧合之间的敏感平衡是不平衡的情况下，体外膜氧合（ECMO）可以保证氧合和脱羧，直至肺部愈合。EMCO可导致更少的侵入机械通风，并降低受伤肺部额外损害的风险。通过建立用于静脉ECMO（VV-ECMO）的体外电路来实现这种风险降低。EMCO最近使用EMCO [4.，但ECMO在ARDS治疗中的作用仍在讨论中。随机对照试验已经证明了生存益处[5.]但其他报告表现出漠不关心的影响[6.］．最近，回顾性研究发现，在1年后，ARDS的ECMO治疗改善了与健康相关的生活质量[7.］．

体外膜肺氧合启动后p敖₂/FIO.₂作为肺气体交换参数的比值测量丢失了。我们假设，有创通气过程中与肺力学相关的变量可能与肺损伤相关，并可能与死亡率相关，因此可以用来代替有创通气p敖₂/FIO.₂比率。为了测试这一假设，我们在EcMO在幸存者和非尿道的开始后12小时进行了对描述呼吸力学的变量的倾向分数分析，以确定疾病严重程度的早期标记。

2.方法

２．１．研究人口和伦理批准

所有数据都从蒂宾根大学医院的医疗记录回顾。该研究由Tübingen（768 / 2018BO2）的大学医院（768 / 2018BOB2）的伦理委员会批准，该委员会免除了知情同意的必要性，因为患者匿名被维持。所有方法都由当地IRB批准，并按照赫尔辛基宣言和相关指南进行。回顾性地筛选到2014年12月至2018年12月至2018年5月在麻醉学和重症监护医学部门治疗的所有患者，以纳入该观察队列研究。

2.2。VV-ECMO指示和放置

患者直接或通过其他医院的二次转移到我们的机构，从其他医院进行ARDS治疗。我们机构的护理标准推荐ECMO当患者需要广泛的侵入机械通气时，ECMO作为ARDS的救援治疗，这些侵入机械通风超过相应临床指南的建议[8.］．根据机构规程，当p_一种O.₂/F_我O.₂在常规ARDS治疗6小时后保持<100 mmHg，存在以下附加标准中的至少一种：呼吸酸中毒，pH <7.2，潮量> 6ml / kg理想体重（IBW）或平台压力≥35 mbar to ensure oxygenation, invasive ventilation for less than 7 days, ventilation-induced pneumothorax or mediastinal emphysema, and a Murray lung injury score ≥3.

在超声心动图指导下进行VV-ECMO放置[9.］．插管方法如下:23 Fr至25 Fr的引流套管插入股静脉并推进至下腔静脉，17 Fr至19 Fr的回流套管插入右颈内静脉并推进n上腔静脉。在研究期间，使用了三种不同类型的离心泵，即iLA active®(Xenios/Novalung®，Heilbronn，德国)、Rotaflow和Cardiohelp (Getinge/Maquet®，Rastatt，德国)。

2．3．ECMO治疗中的通气策略

在VV-ECMO开始后的最初48小时内，所有患者均接受了镇静治疗，目标是里士满躁动镇静量表为−5。超低潮气量通气是根据机构方案放置VV-ECMO后的主要治疗目标。使用压力控制通气模式，我们的目标是所有患者的潮气量为3.5 ml/kg理想体重。理想情况下，可以使用≤25mbar的吸气平台压力和任意设置为15mbar的呼气末正压来实现。

2.4。超声心动图测量

在患者的一部分中，我们分析了可用的超声心动图图像。为此，杜宾登大学医院的图片存档和通信系统（PACS）被搜查了两个队列的超声心动图。进一步分析各个图像，如果在ECMO植入后24小时内记录。所有测量均按当前脱机执行美国超声心动学学会关于供应商无关平台的建议（飞利浦IntelliSpace心血管版。3.2系统，飞利浦医疗系统Nederland B.，最佳，荷兰）通过超声心动图认证的关键护理医师。作为右心室功能的标志物，我们确定了右心室分数区域变化（RVFAC）。作为收缩左心室功能的标志物，我们基于SIMPSON方法测量左心室喷射分数。

2.5。数据收集和匹配

对于倾销得分匹配，我们从2014年12月到2018年5月，我们筛选所有患者入住的所有患者到2014年5月到5月。接下来，我们选择了收到ICD-10码J80的患者（成人急性呼吸窘迫综合征)．仅包括患VV-ECMO治疗的患者。基于临床信息系统的数据，一种包含相关患者信息的数据库，包括年龄，性别，VV-ECMO发起和VV-ECMO持续时间以及顺序器官失败评估（沙发），简化急性生理学得分II（SAPS II）和急性生理学和慢性健康评估（Apache）得分产生。还从患者记录（例如，慢性阻塞性肺病，尼古丁使用，肺病，冠状动脉疾病病史，糖尿病，糖尿病）以及在患者记录中明确提及的情况下的并发症中记录了患者记录。

为了将幸存者与非诊断者进行比较，使用基于以下变量的倾向得分匹配方法进行1：1匹配，这些方法预计与ICU结果相关联：年龄，基于柏林定义的ARDS严重程度[1]，p_一种O.₂/F_我O.₂在VV-ECMO之前，在ECMO植入日的SAPSII之前。匹配在MicrosoftExcel®使用基于Mahalanobis距离最佳匹配算法的MicrosoftExcel®在MicrosoftExcel®中执行，如前所述[10.］．

2.6。结果和驱动压力

要分析呼吸系统的机制，我们提取了呼吸机测量和设置患者数据管理系统（PDMS）。我们整合以下测量：高原压力（P._平台），正终端呼气压力（窥视），呼吸率，潮气量校正为理想体重（IBW;V._{T / IBW.}）和平均气道压力（P._吝啬的)．所有患者都接受了受控机械通气，因此我们使用以下公式来计算驱动压力（δP.):ΔP. = P._平台-Peep。为了鉴定EcMO启动后符合疾病进展的早期标记的通风参数，我们在VV-ECMO开始之前30分钟评估了价值，并在开始治疗后12小时。驱动压力的变化计算如下：％δP._改变=[(ΔP._EMCO之前-ΔP._EMCO之后) /ΔP._ecmo之后]×（-100）。

2.7。统计分析

连续变量表示为平均值±标准偏差，并使用Mann-Whitney进行比较你测试。分类变量，如入院前的人口统计学数据，采用Fisher精确检验进行比较，以评估不同变量与死亡率的logistic回归分析的相关性。通过计算受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)，评估早期驾驶压力变化对预测死亡率的判别能力。根据约登指数计算出临界值。本研究的所有统计分析均在Prism 8 (GraphPad Software Inc.)和JMP 14.2 (SAS Institute Inc.， Cary, NC, USA)中进行。的p值是双尾的，值<0.05被认为有统计学意义。

3.结果

3．1．患者选择及特点

匹配过程在图中描绘1．从接受VV-ECMO的105例患者中，我们定义了两组匹配的患者(n= 28 /组)。各组在基线特征(年龄、性别、身高、体重和体重指数)或共患病(见表1)方面均无差异1）．基于人口统计数据和合并症的分析，我们得出结论，匹配过程鉴定了均匀的研究队列。


	Nonsurvivors (n = 28)	幸存者（n = 28)	价值

人口统计数据
年龄，Yr（平均值±SD）	54±10.	53±15.	0.7727
男性性，没有。（％）	20（71.4％）	21 (75.0%)	> 0.99
高度（cm）	173±10	175±9	0.4469
重量（kg）	91±30.	91±22.	0.5050.
体重指数（kg / m²）	30±8	30±6.0.	0.6993

并发症那不。（％）
糖尿病	6（21.4％）	7（25.0％）	> 0.99
尼古丁使用	10（35.7％）	10（35.7％）	> 0.99
慢性阻塞性肺疾病	4 (14.3%)	3（10.7％）	> 0.99
慢性肾功能衰竭	3（10.7％）	4 (14.3%)	> 0.99
自身免疫疾病	4 (14.3%)	4 (14.3%)	> 0.99
动脉高血压	6（21.4％）	12 (43.0%)	0.1516.
恶性肿瘤史	3（10.7％）	6（21.4％）	0.4688
药物滥用史（包括酒精）	6（21.4％）	5（17.9％）	> 0.99
外周动脉粥样硬化疾病	4 (14.3%)	4 (14.3%)	> 0.99
冠状动脉疾病	5（17.8％）	2 (7.1%)	0.4216
神经疾病	6（21.4％）	7（25.0％）	> 0.99

3.2。ICU入场区的变量

研究组在主要的关键疾病预测分数中没有差异，机械通气的持续时间，ICU的长度留下，P._一种O.₂/F_我O.₂Ecmo，肾脏替代疗法，液体平衡或ECMO治疗持续时间之前的比率（表2)．血流动力学变量，如平均动脉压和心率在我们的研究队列之间没有区别（表2)．总体而言，这些结果表明，在其ARDS严重程度和随后的器官衰竭方面，ECMO治疗的匹配的非尿道治疗患者与ECMO治疗的幸存者对其人口变量相当。


	Nonsurvivors (n = 28)	幸存者（n = 28)	价值

机械通风中位数（h）	442年(188 - 800)	523年(327 - 765)	0.4891
SAPS II(平均值±标准差)	44.8±10.7	44.9±16.0.	0.7727
APACHE II(平均值±标准差)	25.3±7.7	26.8±13.4.	0.9529
沙发	11.9±2.8	10.7±2.7	0.1262
ICU肾脏替代疗法	17（60.7％）	15（53.6％）	0.7875
ICU住宿中位数长度（四分位数）	18.5（9-36.75）	24（15.5-32.00）	0.2515
ECMO持续时间中位数(四分位数范围)	16 (7 - 28.75)	18 (8.5 - -24.0)	0.9838

Ecmo植入前的变量
侵入式通风中位数（四分位数范围）	1.0 (1 - 5)	1（0-3）	0.2701
中位数pO.₂/FIO.₂比率（胎面范围）（mmhg）	62 (48 - 89)	67（61-90）	0.2223
中位数p有限公司₂(四分位距)(毫米汞柱)	51（47-60）	51 (47-57)	0.5896

ICU入院后24小时液体平衡
液体平衡中位数(四分位数范围)(ml)	2125 (0 - 4017)	1375年(131 - 3334)	0.9795

血流动力学，呼吸和生物化学变量
去甲肾上腺素中位数(四分位数范围)(µG / kg / min）
在医学界	0.14（0.00-0.33）	0.1（0-0.33）	0.8553
12 h after ECMO	0.08 (0.00 - -0.24)	0.09（0.02-0.20）	0.8827
中位血清乳酸（四分位数范围）（mmol / l）
在医学界	2.0（1.2-3.6）	1.4（0.9-3.0）	0.2758
12 h after ECMO	1.9（1.2-3.4）	1.5（1.0-2.6）	0.2127
心率（节拍/分钟）
在医学界	106±21.	98±20.	0.3419
12 h after ECMO	91±21.	88±18.	0.7402
平均动脉压（MMHG）
在医学界	78±13.	80±15.	0.4051.
12 h after ECMO	74±11.	72±9.	0.3815

3．3.ARDS病因

接下来，我们调查了非尿动剂和幸存者是否在ARDS的病因中分歧。我们根据患者的医疗记录分类了ARDS的疑似病因。我们的研究队列包括许多由于肺炎而开发了主要ARDS的患者（56例患者中的40名，66％）。幸存者和非生物学型材导致肺炎的遗传患者之间发现了差异;Ecmo的幸存者主要是由于病毒性肺炎（）（桌子3.)．肺外细菌感染是在我们的研究队列中触发ARD的罕见发现。其他原因的ARDS，例如胸腔创伤和胰腺炎，两组中的遗传原因是ARDS。


	所有患者（n = 56)	Nonsurvivors (n = 28)	幸存者（n = 28)	价值

肺炎	37.	16.	21.	0.4219
Bacterial infection	16.	10.	6.	0.3753
Viral infection	21.	6.	15.	*0.0261*
外胰膜细菌感染	4.	3.	1	0.6110.
胃含量的抱怨	7.	5.	2	0.4216
胸部创伤	2	1	1	> 0.9999.
、韦格纳	2	1	1	> 0.9999.
急性胰腺炎	4.	2	2	> 0.9999.

3.4。超声心动图发现

由于急性或慢性心肌收缩功能障碍可能影响患者的预后，我们分析了VV-ECMO后24小时内的超声心动图图像。不幸的是，我们只能在23名患者(12名幸存者和11名非幸存者)中检索到足够的心脏图像。对于这些患者，左、右心室功能在两个研究组之间没有差异(补充1)．

3.5。侵入式通风变量

我们调查了机械通气是否为替代呼吸力学的替代物之间的替代品之间的多大关系。对于这种分析，我们在Ecmo启动前30分钟内比较了通风参数，并在ECMO开始后12小时（表格4.)．可用数据集中的ECMO设置在组之间没有区别。所有患者均接受压力控制的通气。的P._平台Ecmo在幸存者和非救世主之间没有什么不同之前，但幸存者趋向于更高P._平台在医学界。的P._吝啬的在ECMO治疗12小时前后，存活者和非存活者的呼气末正压(PEEP)和通气率均相同。两组患者均在ECMO前接受低潮气量通气(V._{T / IBW.}非幸存者5.7±2.3 ml/kg/IBW;幸存者6.3±1.6 ml/kg/理想体重; )．ECMO启动后，潮气量下降，组间无显著差异(V._{T / IBW.}无幸存者3.3±4.8 ml/kg/理想体重;存活者3.7±1.8 ml/kg/理想体重; )．


	Nonsurvivors	幸存者	价值

VV设置ECMO	（n = 15)	（n = 17)
血流（L / min）	4.0	4.6	0.0799.
每分钟旋转（rpm）	4160.	3427	0.1163
扫气流（L / min）	3.967	3.882	0.8647

高原压力（MBAR）	（n = 28)	（n = 28)
在Ecmo之前	32.2±4.8.	35.0±6.7	0.0998
ECMO后12小时	27.1±4.1	25.6±3.2	0.1496.

呼气末正压(mbar)	（n = 28)	（n = 28)
在Ecmo之前	15.0±3.4	15.4±3.1	0.7798
ECMO后12小时	14.0±2.8	15.3±2.7	0.1049

平均气道压力（曼巴）	（n = 28)	（n = 28)
在Ecmo之前	22.7±4.8	22.0±4.1	0.7309
ECMO后12小时	20.2±2.5	19.2±3.3	0.2278

呼吸率（每分钟）	（n = 28)	（n = 28)
在Ecmo之前	21±5.	23±8	0.7076
ECMO后12小时	15±6.	14±5	0.4264

潮数/理想体重（ml / kg）	（n = 28)	（n = 28)
在Ecmo之前	5.7±2.3	6.3±1.6	0.7875
ECMO后12小时	3.3±4.8.	3.7±1.8	0.5783

静态合规（ml / mbar）	（n = 28)	（n = 28)
在Ecmo之前	28±11.	25±10	0.4976
ECMO后12小时	22±13.	31±18	*0.0447*

驱动压力（曼巴）	（n = 28)	（n = 28)
在Ecmo之前	16.9±3.8	18.4±6.3	0.4976
ECMO后12小时	13.0±4.3	10.3±3.0	*0.0121*

由于ΔP最近被报告为ARDS中的结果预测变量[11.]和ecmo [12.那13.[接下来我们分析了通风驱动压力是否在治疗开始后的早期时间点与非尿道的幸存者区分开。如表所示4.，在两个队列中，ΔP大于15 mbar(非幸存者16.8±3.8 mbar;幸存者18.4±6.3 mbar; ）在ECMO之前，静态呼吸顺应性在组之间相似。与其他侵入式通气参数相对应，在开始ECMO后12小时内两组在两组中降低ΔP（表4.和图2(一个))．然而，幸存者具有明显更高的静电顺应值，转化为在此时间点的非基督徒的驾驶压力明显较低（Nonsurvivors 13.0±4.3毫巴;幸存者10.3±3.0毫巴; )．接下来，计算ΔP的变化。该分析表明，在幸存者中，在幸存者中，在幸存者中，在幸存者中，在幸存者中，驱动压力在12小时内减少了41.3％。（ )．综合来看，我们的数据显示，在ΔP的变化方面，幸存者的变化几乎是非幸存者的两倍。

（一种）

（b）

3.6。驱动压力变化的逻辑回归分析

进行逻辑回归分析，以评估ICU存活率对死亡率的已知标志物的影响（表5.)．如表所示5.，只有感染性和非感染性原因的ARDS和ΔP.的参数(ΔP.在12小时，绝对和相对δP.改变）是VV-ECMO生存的显着预测因子。ROC分析显示出具有0.75265的AUC的显着歧视（95％CI 0.6226至0.8827，那数字3.)．区分幸存者和非幸存者的最佳临界值是前12小时内驾驶压力变化33%，敏感性为78%，特异性为67.9%。


	单变量逻辑回归		多变量逻辑回归
	赔率比（95％CI）	价值	赔率比（95％CI）	价值

paO₂/ fio.₂VV-ECMO之前的比率	0.988(0.97至1.01)	0.2079

血清乳酸
在Ecmo之前	1.12(0.89至1.41)	0.3463
ECMO后12小时	1.12（0.92至1.37）	0.2529

ards的病因
细菌感染与非染色的	0.19（0.04至0.74）	0.0338	0.09 (0.01 ~ 0.97)	*0.0099*
病毒感染与非福利	0.19（0.04至0.74）	0.0161	0.08（0.01至0.42）	*0.0021*
细菌和病毒感染	1.02（0.24至4.22）	0.9830.

推动压力
在Ecmo之前	0.94（0.84至1.05）	0.2770
ECMO后12小时	1.25(1.05至1.48)	0.0129
绝对变革	0.82 (0.71 ~ 0.94)	0.0048
相对变化（每1％减少）	0.96（0.93至0.99）	0.0033	0.94（0.90至0.97）	*<0.0001.*

作为不同的δP.基于多变量的相关性分析，基于参数显示出强烈的相关性，我们选择了相对δP.改变（那是最低的在非变量的方法中的价值分析）。在多变量的方法中，再次，ARDS的病因和相对DP变化是VV-ECMO结果的显着预测因子（表5.)．ROC分析显示具有高度显著性的鉴别，AUC为0.8638 (95% CI 0.753 - 0.9724， )．

4。讨论

使用倾向得分匹配，我们确定了28对幸存和非舒育的ARDS患者，接受了VV-ECMO。为了识别预测参数，我们专注于在VV-ECMO启动后12小时之前收集的机械通气参数。我们的主要发现是，尽管在这两个群体中使用了低潮气量通风，但幸存者在δ中表现出变化P.40％，而在非保险柜中，δP.只减少了20％。Logistic回归分析确定了ARDS作为ECMO生存期的重要预测因子的驱动压力变化和遗传学。该结果表明，驱动压力降低可用作风险分层的早期诊断参数，以评估患者是否可能受益于ECMO。

δ.P.从平台压力下减去窥视的结果[11.那14.］．生理学上，δP.代表患者遵守呼吸系统的潮气量[15.］．连接ΔP.当前瞻性观察研究发现δ时，2002年首次认可的ARDS相关的死亡率。P.是幸存者和非网络之间的唯一通风变量[14.］．这一发现在对3500多名随机试验患者的大型回顾性分析中得到了证实。在这里,ΔP.患有ARDS患者的存活率最佳。δ.P.甚至预测接受低潮量通风的患者的ARDS病例相关的死亡率[11.］．该研究确定了15厘米₂O对于δ.P.作为积极结果的阈值。在我们的队列中，δP.ECMO > 15cmh前₂o在两组中，但在VV-ECMO启动后12小时内两组减少。这一发现符合其他研究发现δP.eCMO后的生存值相关的值[12.那13.］．在我们的患者中，δP.在ECMO（12小时）后的早期时间点，幸存者和非尿道之间的变化显着差异，随着δ的变化减少P.与非尿vivors相比，幸存者几乎是翻一番（图2 (b))．综合来看，我们的结果表明Δ中的变化P.在案件中具有评估肺损伤严重程度的诊断价值P._一种O.₂/F_我O.₂不能使用，因为ECMO干扰了读出。

确定ΔP.在本研究中，我们必须依靠呼吸机自动测量的值。P._平台并且窥视不是通过闭塞来测量的，这通常需要准确测量[16.］．因此，通过该回顾性研究中通过医疗记录确定的值可能与通过呼吸系统闭塞测量的绝对值不同。在测量时，两组都深深地镇静（Richmond搅拌和镇静标度-5的目标，这使得自发地呼吸努力，并限制测量中的人工制品。此外，分组 - 幸存者和非尿道 - 接受了相同的治疗方案。因此，用于确定δ的值P.可能不会反映由闭塞确定的绝对压力值，但观察到的差异仍然是有效的观察。

在我们的队列中，ARDS的主要原因是肺炎。就微生物剂而言，我们发现了非肺炎中更细菌肺炎的趋势。相比之下，存活的患者基于病毒性肺炎的ARDS显着发展。该结果符合Schmidt等人的回顾性分析。谁发现患有严重哮喘和病毒性肺炎的Ecmo与医院存活有关[17.］．这个发现的原因尚不清楚;然而，我们可以想象，对细菌和病毒性肺炎的炎症反应从根本上差异。的确，Calfee等人。描述了不同的ARDS子晶型[18.]，具有不同的临床特征和结果。

目前关于ARDS患者治疗和机械通气的临床指南主要关注平台压目标和校正到理想体重的潮气量[8.］．当机械通气带来过高的平台压时，尽管有最佳的标准护理，仍需要ECMO [19.］．ECMO有助于降低机械通气水平，但ECMO治疗ARDS患者的通气策略仍存在争议。尽管ECMO的病例数近年来不断增加，但尚无随机对照试验评估ECMO患者的机械通气情况[4.］．一些作者称这种方法为“肺休息”[19.]或“超出超出通风”[20.]，导致肺中促炎细胞因子的减少[21.］．肺部休息后面的理由是甚至潮汐体积为6 ml / kg / Ibw可以导致区域肺溢出。在Ecmo患者中，大多数中心全球使用Ecmo疗法来促进“肺部休息”[22.]，几位作者推荐肺部休息通风作为接受ECMO的患者的选择策略[23.］．目前，在我们的机构，我们为不能在肺保护范围内进行机械通气的患者建立了ECMO回路。一旦ECMO建立，我们也遵循肺休息的概念来减少肺泡张力。如表所示4.，潮汐体积在ECMO后12小时减少至低于4ml / kg / ibw;同时，基于经验窥视的肺招生术后仍然很高F_我O.₂战略 [24.]根据我们当前发布的ARDS的出版实践指南建议[25.］．我们ICU的所有ARDS患者每天至少16小时采用俯卧位直到依从性改善，无论是否使用ECMO [26.］．关于呼吸机设置，两组平均平台压力也降低（表4.）至于30厘米的H2O，尽管在非尿道中的程度较小。连合在一起，12小时内最早的驾驶压力变化最轻微地反映过度计量的减少。因此，该参数可能会识别呼吸机环境应该进一步防伪的患者。

为了提高两组之间的可比性，我们使用了类似于其他研究的倾向得分匹配方法[27.］．使用这种方法，自2014年以来，在我们的机构自2014年以来的105名ECMO患者的几乎一半在任何一个组中都无法匹配，这可能导致选择偏见。但是，虽然我们分析了较小的患者而不是其他研究[12.那13.]我们独立发现驱动压力似乎是ECMO后与生存相关的呼吸系统机械变量，表明我们的研究结果的有效性。虽然δ的变化P.显着分离两组彼此，我们不能证明患者存活是由于本研究的设计导致ΔP的变化的结果。在我们看来，需要预期随机控制试验来定义是否δP.是ARDS患者的治疗靶标。

结论

总之，我们报告称，患者在Ecmo的前12小时内，患者幸存的Ecmo经历了驱动压力的急剧下降，而在非诊断者中，驱动压力变化都很稳定。未来的研究需要澄清基于驱动压力计算的ECMO患者调整呼吸机设置的策略可能会改善患者的结果。

数据可用性

本研究中包含的所有数据可在合理的请求时从相应的作者获得。

伦理批准

该研究获得了地方机构审查委员会和大学医院伦理委员会(Tübingen (768/ 8bo2))的批准。

利益冲突

提交人声明他们没有关于本文的出版物的利益冲突。

作者的贡献

HM、PR和MK设计了研究，并进行了数据分析解释和统计数据分析。其中，HAH、MM、PH、POV对数据的采集起到了重要作用。VM对手稿的准备、起草、评论和审查做出了贡献。所有作者通过了投稿的最终版本。

补充材料

右心室功能的超声心动图参数。（补充材料）

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关键护理研究与实践