CCRP 急救护理研究和实践 2090 - 1313 2090 - 1305 Hindawi 10.1155 / 2020/6958152 6958152 研究文章 早期的驱动压力变化预测结果在Venovenous体外膜肺氧合急性呼吸窘迫综合征 https://orcid.org/0000 - 0001 - 9576 - 6399 Magunia 哈利 一 海琳。 嗯 菲利普 Mehrlander 马丁 Vlatten 同行啊。 Mirakaj Valbona 罗桑伯格 彼得 https://orcid.org/0000 - 0002 - 5002 - 1286 Koeppen 迈克尔 阿提加斯 安东尼奥 麻醉和重症监护医学 大学医院 图宾根 德国 hug-ge.ch 2020年 9 3 2020年 2020年 30. 11 2019年 23 01 2020年 11 02 2020年 9 3 2020年 2020年 版权©2020哈利Magunia et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

背景。体外膜肺氧合(ECMO)作为救援治疗系统性缺氧持续尽管传统照顾严重急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。由于体外气体交换,<我talic> p一个O2/<我talic> F我O2比例不能用作疾病严重程度和发展的主要标志。因此,我们进行了一个倾向score-matched分析识别其他潜在的预测结果的病人ECMO支持治疗。<我talic> 结果。2014年12月至2018年5月,105名患者接受了venovenous ECMO在我们的机构。从这些患者中,我们发现了28个期间去世ECMO治疗和分配28控制患者使用倾向得分匹配基于以下标准:年龄、ARDS的严重性,和SAPSII分数录取。统计评估病人的特征、重症监护数据,否则,呼吸系统变量,执行和结果。患者基线特征组没有差异和医学界在所有的病人放在第一天。呼吸力学的分析变量,如高原压力,呼气末正压通气,体积和潮汐,团体之间没有什么差别。驱动压力在医学界nonsurvivors和控制之间的平等。ECMO治疗开始后的12个小时,开车压力下降了40.8%的幸存者但nonsurvivors只有20.1%。<我talic> 结论。我们报告非常早期的驱动压力变化可以作为疾病严重度的指标和预测ECMO治疗后患者的生存。

 1。背景

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发展从急性肺炎,nonpulmonary脓毒症,胃内容物的愿望,重大创伤。所有这些疾病诱发严重的肺部炎症,成为临床上明显的系统性缺氧由于肺气体交换障碍。这种炎症过程的临床相关定义使用三类ARDS-mild的严重性,温和,severe-depending氧化水平( 1]。自1967年阿什宝ARDS的初步描述( 2),已取得相当大的进展通过优化机械通风和支持性护理治疗。然而,由于机械通气可能导致额外的伤害一个已经受伤的肺,优化通风策略用于ARDS患者是一个重要目标 3]。

在敏感的情况下平衡安全通风和氧化是不平衡的,体外膜肺氧合(ECMO)可以确保氧化和脱羧,直到肺治疗。EMCO会导致微创机械通风,减少额外的损害肺部受伤的风险。减少这种风险是通过建立体外电路venovenous医学界(VV-ECMO)。最近使用EMCO稳步提高( 4ECMO在ARDS治疗中所起的角色),但目前仍在讨论之中。随机对照试验已经证明了一种生存利益( 5),但其他报告显示冷漠的影响( 6]。最近,一项回顾性研究发现ECMO治疗ARDS健康相关的生活质量改善了之后1年( 7]。

ECMO初始化后的值<我talic> paO2/<我talic> FiO2肺部气体交换的比率测量作为一个参数。我们假设变量与肺力学在入侵通风可能与肺损伤和潜在的死亡率,因此可以用的<我talic> paO2/<我talic> FiO2比率。为了验证这个假设,我们执行一个倾向score-matched分析变量描述呼吸力学在幸存者和医学界启动后的12小时nonsurvivors识别早期疾病严重程度的标志。

 2。方法 2.1。研究人口和伦理批准

病历的回顾性收集所有数据图宾根大学医院。这项研究是大学医院的伦理委员会批准图宾根(768/2018BO2),放弃了知情同意的必要性,因为病人保持匿名。所有的方法都是通过当地的IRB和执行符合赫尔辛基宣言和相关的指导方针。所有患者与ECMO治疗ARDS的麻醉和重症监护医学部门的2014年12月至2018年5月回顾性筛查包括观察性队列研究。

 2.2。VV-ECMO指示和放置

患者承认我们的机构直接或通过二次转会从其他医院治疗ARDS。的标准护理我们救援机构建议ECMO治疗ARDS患者需要广泛侵入性机械通气超过各自的临床指南的推荐 8]。基于机构的协议,医学界被认为是当<我talic> p一个O2/<我talic> F我O2保持< 100毫米汞柱后6小时传统ARDS的治疗和至少一个以下额外的标准是存在的:呼吸性酸中毒pH值< 7.2,潮汐卷> 6毫升/公斤理想体重(IBW)或高原压力≥35 mbar确保氧化,入侵通风不足7天,ventilation-induced气胸或纵隔气肿和穆雷肺损伤评分≥3。

VV-ECMO位置进行超声心动图指导下( 9]。管子进行如下:23 Fr 25 Fr排水套管被插入到股静脉和先进到腔静脉差和Fr 17至19日返回套管插入右颈内静脉和先进<我talic> n腔静脉优越。在研究期间,三种不同类型的离心泵被使用,也就是说,伊拉activve®(Xenios / Novalung®,海尔布隆,德国),Rotaflow, Cardiohelp (Getinge / Maquet®, Rastatt,德国)。

 2.3。ECMO治疗期间通风策略

VV-ECMO后48小时在第一次启动,所有患者镇静针对里士满风潮和镇静的规模−5。一个超低潮汐卷后通风主要治疗目标VV-ECMO放置每机构协议。使用压力控制通气模式,我们针对潮汐卷3.5毫升/公斤理想体重的患者。理想情况下,这是通过使用一个吸气压力高原≤25 mbar和呼气末正压通气的任意设置为15 mbar。

 2.4。超声心动图测量

在病人的一个子集,我们分析了超声心动图图像可用。为此,图像存档和通信系统(PACS)的图宾根大学医院寻找超声心动图两组图像。各自的图像进行了进一步分析,如果记录ECMO植入后在24小时内。根据当前的所有测量数据进行离线<我talic> 美国超声心动图学会建议在一个独立于供应商的平台(飞利浦IntelliSpace心血管版本。3.2系统,飞利浦医疗系统荷兰b . V。、最好、荷兰)由一个echocardiography-certified至关重要的保健医生。右室功能的标志,我们确定了右室分数area-change (RVFAC)。作为一个收缩期左室功能的标志,我们测量了左心室射血分数基于辛普森方法。

 2.5。数据收集和匹配

倾向得分匹配,我们筛选所有的病人承认重症监护室(ICU)从2014年12月到2018年5月。接下来,我们选择病人J80 icd -代码(<我talic> 急性呼吸窘迫综合症的成年人)。只有病人VV-ECMO治疗包括在内。基于数据的临床信息系统,包含有关病人信息数据库,包括年龄,性别,VV-ECMO起始日期和VV-ECMO持续时间,和顺序器官衰竭评估(沙发),简化急性生理学分数II(削弱了II),和急性生理和慢性健康评价评分(APACHE),生成。并发症也记录了从病人记录(如慢性阻塞性肺疾病,使用尼古丁,肺部疾病史,冠状动脉疾病和糖尿病)以及并发症ECMO治疗期间如果他们明确提到的病人记录。

nonsurvivors比较幸存者,1:1使用倾向得分匹配方法匹配进行基于以下变量将与ICU相关结果:年龄、ARDS严重性基于柏林定义( 1),<我talic> p一个O2/<我talic> F我O2VV-ECMO之前,当天SAPSII ECMO植入。使用XLSTAT匹配执行Microsoft Excel®®软件(Addinsoft Inc .)基于Mahalanobis距离最佳匹配算法(如前所述 10]。

 2.6。结果和驱动压力

呼吸系统的力学分析,我们提取通风机测量和设置<我talic> 病人数据管理系统(PDMS)。我们综合以下测量:高原压力(<我talic> P平台),呼气末正压通气(偷看),呼吸频率、潮汐体积修正理想体重(IBW;<我talic> Vt / IBW),平均气道压力(<我talic> P的意思是)。所有患者接受机械通气控制,因此我们使用以下公式计算压力(Δ开车<我talic> P):Δ<我talic> P=<我talic> P平台−偷看。识别一个通气参数合格作为早期ECMO启动后的疾病进展的标志,我们评估了价值30分钟前VV-ECMO起始和治疗开始后的12个小时。驱动压力的变化计算如下:%Δ<我talic> P改变=[(Δ<我talic> P之前EMCO-Δ<我talic> PEMCO后)/Δ<我talic> P在医学界]<我talic> ×(100−)。

 2.7。统计分析

连续变量表示为均值±标准差和使用Mann-Whitney比较<我talic> U测试。分类变量,如提前进气人口统计,比较使用确切概率法与死亡率不同变量之间的关联进行逻辑回归分析。早期的歧视性的力量推动压力变化预测死亡率评估计算接受者操作特征(ROC)曲线下面积(AUC)。截止值的计算基于Youden指数。所有统计分析本研究进行棱镜8 (GraphPad软件Inc .)和人民币14.2 (SAS研究所Inc .,卡里、数控、美国)。的<我talic> p值双尾,和值< 0.05被认为是具有统计学意义。

 3所示。结果 3.1。病人选择和特征

匹配过程是描绘在图 1。从105年病人VV-ECMO,我们定义两组匹配的患者(<我talic> n每组)= 28。组织没有差别的基线特征(年龄、性别、身高、体重、身体质量指数)或并发症(表 1 )。基于人口和并发症的分析,我们得出结论,匹配过程发现一个同质研究队列。

病人的选择和匹配策略。

人口统计数据和并发症。

Nonsurvivors (<我talic> n= 28) 幸存者(<我talic> n= 28) p 值
人口数据
年龄、年(平均±标准差) 54±10 53±15 0.7727
男性,没有。(%) 20 (71.4%) 21 (75.0%) > 0.99
身高(厘米) 173±10 175±9 0.4469
体重(公斤) 91±30 91±22 0.5050
身体质量指数(公斤/米2) 30±8 30±6.0 0.6993
并发症,<我talic> 不。(%)
糖尿病 6 (21.4%) 7 (25.0%) > 0.99
尼古丁使用 10 (35.7%) 10 (35.7%) > 0.99
慢性阻塞性肺疾病 4 (14.3%) 3 (10.7%) > 0.99
慢性肾功能衰竭 3 (10.7%) 4 (14.3%) > 0.99
自身免疫性疾病 4 (14.3%) 4 (14.3%) > 0.99
动脉高血压 6 (21.4%) 12 (43.0%) 0.1516
恶性肿瘤史 3 (10.7%) 6 (21.4%) 0.4688
药物滥用史(包括酒精) 6 (21.4%) 5 (17.9%) > 0.99
外周动脉粥样硬化疾病 4 (14.3%) 4 (14.3%) > 0.99
冠状动脉疾病 5 (17.8%) 2 (7.1%) 0.4216
神经系统疾病 6 (21.4%) 7 (25.0%) > 0.99
3.2。ICU变量在入学

学习小组没有差别的主要关键疾病预测分数,机械通气时间、ICU停留的长度,<我talic> P一个O2/<我talic> F我O2比之前医学界、肾脏替代治疗、流体平衡,或ECMO治疗持续时间(表 2)。平均动脉压和心率等血流动力学变量没有我们的研究人群之间的差异(表 2)。整体而言,这些结果表明,匹配nonsurvivors和幸存者ECMO治疗类似的关于他们的人口统计变量,在ARDS严重程度和随后的器官衰竭。

ICU病人变量。

Nonsurvivors (<我talic> n= 28) 幸存者(<我talic> n= 28) p 值
平均小时的机械通气(h) 442年(188 - 800) 523年(327 - 765) 0.4891
削弱了II(平均数±标准差) 44.8±10.7 44.9±16.0 0.7727
APACHE II(平均数±标准差) 25.3±7.7 26.8±13.4 0.9529
沙发 11.9±2.8 10.7±2.7 0.1262
肾脏替代治疗ICU 17 (60.7%) 15 (53.6%) 0.7875
天中值的长度ICU停留(四分位范围) 18.5 (9 - 36.75) 24日(15.5 - -32.00) 0.2515
医学界的天时间中位数(四分位范围) 16 (7 - 28.75) 18 (8.5 - -24.0) 0.9838
变量在医学界植入
平均天的入侵通风(四分位范围) 1.0 (1 - 5) 1 (0 - 3) 0.2701
中位数<我talic> pO2/<我talic> FiO2比(四分位范围)(毫米汞柱) 62 (48 - 89) 67年(61 - 90) 0.2223
中位数<我talic> p有限公司2(四分位距)(毫米汞柱) 51 (47-60) 51 (47-57) 0.5896
液平衡入住ICU后24小时
中间液平衡(四分位范围)(毫升) 2125 (0 - 4017) 1375年(131 - 3334) 0.9795
血流动力学、呼吸和生化变量
中去甲肾上腺素(四分位范围)(<我talic> µ克/公斤/分钟)
在医学界 0.14 (0.00 - -0.33) 0.1 (0 - 0.33) 0.8553
ECMO 12 h后 0.08 (0.00 - -0.24) 0.09 (0.02 - -0.20) 0.8827
血清乳酸中位数(四分位范围)(更易/ l)
在医学界 2.0 (1.2 - -3.6) 1.4 (0.9 - -3.0) 0.2758
ECMO 12 h后 1.9 (1.2 - -3.4) 1.5 (1.0 - -2.6) 0.2127
心率(次/分钟)
在医学界 106±21 98±20 0.3419
ECMO 12 h后 91±21 88±18 0.7402
平均动脉压(毫米汞柱)
在医学界 78±13 80±15 0.4051
ECMO 12 h后 74±11 72±9 0.3815
3.3。ARDS病因

接下来,我们调查是否nonsurvivors和幸存者分化在ARDS的病因。我们分类的可疑病因ARDS基于病人的医疗记录。我们的研究对象包括许多初级ARDS患者因为肺炎(40 56例,66%)。之间的差异被发现幸存者和nonsurvivors关于微生物概要文件导致肺炎;医学界的幸存者发达ARDS病毒性肺炎的主要原因(<我nline-formula> p = 0.03 )(表 3)。肺外细菌感染是一个罕见的发现引发ARDS在我们的研究人群。ARDS的其他原因,如胸腔创伤和胰腺炎两组ARDS的罕见的原因。

急性呼吸窘迫综合征的病因。

所有患者(<我talic> n= 56) Nonsurvivors (<我talic> n= 28) 幸存者(<我talic> n= 28) p 值
肺炎 37 16 21 0.4219
细菌感染 16 10 6 0.3753
病毒感染 21 6 15 0.0261
肺外的细菌感染 4 3 1 0.6110
胃内容物的愿望 7 5 2 0.4216
胸外伤 2 1 1 > 0.9999
、韦格纳 2 1 1 > 0.9999
急性胰腺炎 4 2 2 > 0.9999
3.4。超声心动图发现

因为患者的结果可能是急性或慢性功能障碍的心肌收缩性的影响,分析了超声心动图VV-ECMO后在24小时内拍摄的图像。不幸的是,我们只能获取足够的心脏图像23例(12和11 nonsurvivors)幸存者。对于这些患者,左、右心室功能没有差异的两个研究小组(补充 1)。

 3.5。入侵通风变量

我们调查是否机械通气作为呼吸系统力学的程度不同的代理之间的组织。这一分析,我们比较了前30分钟内通气参数ECMO启动后,在12 h医学界(表的开始 4)。ECMO在可用数据集组没有差异。所有患者接受压力控制通风。的<我talic> P平台在医学界没有幸存者和nonsurvivors之间的不同,但倾向于更高的幸存者<我talic> P平台在医学界。的<我talic> P的意思是偷看,之间的通气速率是相同的幸存者和nonsurvivors ECMO治疗前后12个小时。两个学习小组收到通风与低潮汐卷在医学界(<我talic> Vt / IBWnonsurvivors 5.7±2.3毫升/公斤/ IBW;幸存者6.3±1.6 ml / kg /理想体重;<我nline-formula> p = 0.79 )。ECMO启动后,气量减少,两组之间无显著差异(<我talic> Vt / IBWnonsurvivors 3.3±4.8 ml / kg /理想体重;幸存者3.7±1.8 ml / kg /理想体重;<我nline-formula> p = 0.79 )。

通风机变量。

Nonsurvivors 幸存者 p 值
VV-setting医学界 (<我talic> n= 15) (<我talic> n= 17)
血流量(l / min) 4.0 4.6 0.0799
每分钟旋转(rpm) 4160年 3427年 0.1163
尾气流(l / min) 3.967 3.882 0.8647
高原压力(mbar) (<我talic> n= 28) (<我talic> n= 28)
在医学界 32.2±4.8 35.0±6.7 0.0998
ECMO 12 h后 27.1±4.1 25.6±3.2 0.1496
呼气末正压通气(mbar) (<我talic> n= 28) (<我talic> n= 28)
在医学界 15.0±3.4 15.4±3.1 0.7798
ECMO 12 h后 14.0±2.8 15.3±2.7 0.1049
平均气道压力(mbar) (<我talic> n= 28) (<我talic> n= 28)
在医学界 22.7±4.8 22.0±4.1 0.7309
ECMO 12 h后 20.2±2.5 19.2±3.3 0.2278
呼吸速率(每分钟) (<我talic> n= 28) (<我talic> n= 28)
在医学界 21±5 23±8 0.7076
ECMO 12 h后 15±6 14±5 0.4264
潮汐卷/理想体重(毫升/公斤) (<我talic> n= 28) (<我talic> n= 28)
在医学界 5.7±2.3 6.3±1.6 0.7875
ECMO 12 h后 3.3±4.8 3.7±1.8 0.5783
静态顺应性(毫升/ mbar) (<我talic> n= 28) (<我talic> n= 28)
在医学界 28±11 25±10 0.4976
ECMO 12 h后 22±13 31日±18 0.0447
开车压力(mbar) (<我talic> n= 28) (<我talic> n= 28)
在医学界 16.9±3.8 18.4±6.3 0.4976
ECMO 12 h后 13.0±4.3 10.3±3.0 0.0121

ΔP以来近日报道作为ARDS outcome-predicting变量( 11和医学界 12, 13),接下来我们分析是否通风开车压力杰出的幸存者nonsurvivors早期治疗开始后的时间点。如表所示 4在两个组别,ΔP大于15 mbar (nonsurvivors 16.8±3.8 mbar;幸存者18.4±6.3 mbar;<我nline-formula> p = 0.5 )和静态呼吸是类似的团体之间的医学界。在通信与其他侵入性通风参数,ΔP减少两组在12小时后开始医学界(表 4和图 2(一个))。然而,幸存者已明显高于静态合规值,转化为推动压力明显低于nonsurvivors在这个时间点(nonsurvivors 13.0±4.3 mbar;幸存者10.3±3.0 mbar;<我nline-formula> p = 0.01 )。接下来,ΔP变化量进行了计算。这一分析显示,在驱动压力降低了41.3%在12小时后开始医学界的幸存者和nonsurvivors只有20.8% (<我nline-formula> p < 0.01 )。综上所述,我们的数据表明,幸存者超过nonsurvivorsΔP的变化改变了近2倍。

幸存者和nonsurvivors开车压力。(一)压力(Δ开车<我talic> P;nonsurviving mbar),幸存的患者接受体外膜肺氧合之前和之后开始治疗。(b)Δ百分比<我talic> P更改之前和之后ECMO起始(平均数±标准差;<我talic> n每组)= 28。

 3.6。逻辑回归分析驾驶压力变化

逻辑回归分析评估已知标记ICU的生存对死亡率的影响(表 5)。如表所示 5,只有ARDS和Δ的传染性和非传染性的原因<我talic> P的参数(Δ<我talic> P在12小时,绝对和相对Δ<我talic> P变化)是VV-ECMO生存的重要预测因子。ROC分析显示明显歧视的AUC 0.75265(95%可信区间0.6226到0.8827,<我nline-formula> p = 0.0001 ,图 3)。最佳分界点区分幸存者和nonsurvivors 33%开车前12小时内压力变化的敏感性为78%,特异性为67.9%。

因素与死亡率相关。

单变量逻辑回归 多变量逻辑回归
比值比(95%置信区间) p 价值 比值比(95%置信区间) p 价值
paO 2 / FiO 2 比之前VV-ECMO 0.988 (0.97 - 1.01) 0.2079
血清乳酸
在医学界 1.12 (0.89 - 1.41) 0.3463
ECMO 12 h后 1.12 (0.92 - 1.37) 0.2529
ARDS的病因
细菌感染和非感染性 0.19 (0.04 - 0.74) 0.0338 0.09 (0.01 - 0.97) 0.0099
病毒感染与非传染性的 0.19 (0.04 - 0.74) 0.0161 0.08 (0.01 - 0.42) 0.0021
细菌与病毒感染 1.02 (0.24 - 4.22) 0.9830
开车的压力
在医学界 0.94 (0.84 - 1.05) 0.2770
ECMO 12 h后 1.25 (1.05 - 1.48) 0.0129
绝对变化 0.82 (0.71 - 0.94) 0.0048
相对变化(每下降1%) 0.96 (0.93 - 0.99) 0.0033 0.94 (0.90 - 0.97) < 0.0001

接受者操作特性曲线(ROC)相对驱动压力变化。ROC分析相对变化的驱动压力和生存ECMO治疗;曲线下的面积(AUC) 0.75265 (chi2= 11.27336;<我nline-formula> p = 0.0008 )。

随着不同Δ<我talic> P彼此的参数表现出很强的相关性在多变量相关分析,我们选择了相对Δ<我talic> P改变(这是最低的<我nline-formula> p 价值多元的单变量分析)的方法。在多变量方法,ARDS和相对DP变化的病因是VV-ECMO结果(表的重要预测因子 5)。ROC分析显示高巨大的歧视的AUC 0.8638(95%可信区间0.7553到0.9724,<我nline-formula> p < 0.0001 )。

 4所示。讨论

使用倾向得分匹配,我们发现了28个对生存和nonsurviving ARDS病人VV-ECMO。识别outcome-predicting参数,我们专注于机械通气参数之前收集,VV-ECMO启动后12个小时。我们的主要发现是,尽管使用低潮汐卷通风两组,幸存者改变Δ展出<我talic> P的40%,而在nonsurvivorsΔ<我talic> P只是减少了20%。逻辑回归分析确定了驱动压力变化和ARDS的病因作为医学界生存的重要预测因子。这个结果表明,开车减少压力可以作为早期诊断参数风险分层评估患者是否可能受益于医学界。

Δ<我talic> P结果从窥视的减法高原压力 11, 14]。生理上,Δ<我talic> P代表了潮汐卷纠正病人的依从性与呼吸系统( 15]。Δ之间的联系<我talic> P和ARDS-related死亡率在2002年被首次发现,当发现Δ前瞻性观察研究<我talic> P是唯一一个通风变量之间不同的幸存者和nonsurvivors [ 14]。这一发现被证实在一个大的超过3500名患者回顾性分析各种随机试验。在这里,Δ<我talic> P相关最好与ARDS患者的生存。Δ<我talic> P这些台词甚至预言ARDS死亡率为病人低潮汐卷通风( 11]。研究确定了15厘米H2OΔ<我talic> P作为一个积极的阈值结果。在我们的群体中,Δ<我talic> P在医学界大于15而言不啻2O在两组,但两组降低VV-ECMO启动后12个小时。这一发现是与其他研究发现,Δ一致<我talic> P值与生存在医学界一般( 12, 13]。在我们的病人,Δ<我talic> P变化显著不同的幸存者和nonsurvivors ECMO后在很早的时间点(12小时),减少Δ与改变<我talic> P几乎是两倍的幸存者在nonsurvivors相比(图 2 (b))。综上所述,我们的研究结果表明,Δ的变化<我talic> P有诊断价值的评估肺损伤严重程度的情况吗<我talic> P一个O2/<我talic> F我O2不能用因为医学界干扰读出。

确定Δ<我talic> P在目前的研究中,我们不得不依靠呼吸机自动测量的值。<我talic> P平台通过阻塞和窥视没有测量,这通常是需要准确的测量 16]。因此,通过医疗记录的值在这个回顾性研究可能不同于绝对值测量通过呼吸系统的阻塞。测量时,两组深感镇静(里士满风潮和镇静的目标规模−5),使自发呼吸努力不可能和限制文物的测量。此外,groups-survivors和nonsurvivors-underwent相同的治疗协议。因此,用于确定Δ值<我talic> P可能不反映绝对压力值由阻塞,但观察到的差异仍然是一个有效的观察。

在我们的群体中,ARDS的占主导地位的根本原因是肺炎。微生物剂而言,我们发现更多的趋势在nonsurvivors细菌性肺炎。相比之下,幸存的患者病毒性肺炎的基础上开发更多ARDS。这个结果符合的回顾性分析由施密特等人发现,医学界对严重哮喘和病毒性肺炎是与医院相关独立生存 17]。这一发现的原因是不清楚;但是,我们可以想象,细菌和病毒性肺炎的炎症反应完全不同。事实上,Calfee等人描述不同ARDS subphenotypes [ 18),与不同的临床特征和治疗效果。

目前临床治疗指南和ARDS患者的机械通气压力集中在高原目标和潮汐卷纠正理想体重( 8]。ECMO表示,机械通气时的价格过高高原压力,尽管最佳标准治疗( 19]。ECMO促进deescalation机械通风,但通风策略为ARDS患者ECMO治疗仍是一个争论的话题。没有随机对照试验评价机械通气的病人接受ECMO尽管医学界越来越多情况下,在过去的几年里( 4]。一些作者将这种方法称为“肺休息”( 19)或“ultraprotective通风”( 20.),导致减少促炎细胞因子在肺 21]。肺休息背后的基本原理是,即使潮汐卷6毫升/公斤/ IBW可能导致地区肺overdistension。在医学界患者中,大多数全球中心使用ECMO治疗促进其他“绿肺”( 22),其余几个作者推荐肺通气患者ECMO的策略选择( 23]。目前,在我们的机构,我们建立一个ECMO电路在患者不能机械通风lung-protective范围内。一旦建立了医学界,我们也跟着肺休息减少肺泡应变的概念。如表所示 4,潮汐卷ECMO在12小时后有所下降,低于4毫升/公斤/ IBW;同时,偷看保持高肺招聘基于实证偷看<我talic> F我O2策略 24)作为ARDS我们当前的出版实践指南推荐的( 25]。所有ARDS患者在ICU采用卧姿每天至少16小时直到合规改进无论使用ECMO [ 26]。对于呼吸机设置,意思是高原在两组(表压力也减少了 4)低于30厘米水,虽然一定程度上nonsurvivors。综上所述,很早就开车12小时内压力变化见过最轻反映减少overdistensions。因此,这个参数可能确定通风机的病人设置应该进一步降低。

加强两组间的可比性,我们使用了一个倾向得分匹配的方法类似于其他研究[ 27]。使用这种方法,几乎一半的105 ECMO治疗的患者在我们的机构自2014年以来在两组不能匹配,这可能导致选择性偏差。然而,尽管我们分析一组较小的患者比其他研究[ 12, 13独立),我们发现,驱动压力似乎呼吸系统力学的变量,在医学界与生存相关,表明我们的研究结果的有效性。尽管Δ的变化<我talic> P从彼此明显分开两组,我们无法证明病人生存ΔP变化的结果是由于本研究的设计。在我们看来,需要前瞻性随机对照试验来定义是否Δ<我talic> PARDS患者的治疗目标。

 5。结论

总之,我们报告,病人幸存ECMO经历大幅减少在推动医学界第一次12小时内的压力,而在nonsurvivors,驱动压力变化强烈衰减。未来的研究需要明确是否策略调整呼吸机设置在医学界患者基于驱动压力计算可以改善患者的结果。

 数据可用性

所有的数据都包含在本研究可从相应的作者在合理的请求。

 伦理批准

从当地获得批准本研究机构审查委员会和图宾根大学医院的伦理委员会(768/2018BO2)。

 的利益冲突

作者宣称他们没有利益冲突有关的出版。

 作者的贡献

嗯,公关,可设计的研究和数据分析和解释和执行统计数据分析。哈,MM、PH值和观点导致了数据的采集。VM的手稿准备、起草、批评和评论。所有作者批准提交的手稿的最终版本。

 补充材料

左、右心室功能的超声心动图参数。

 拉涅利 诉M。 ·鲁本菲尔德 g D。 汤普森 b . T。 急性呼吸窘迫综合征:柏林的定义 《美国医学会杂志》 2012年 307年 23 2526年 2533年 10.1001 / jama.2012.5669 2 - s2.0 - 84862490519 阿什宝 D。 博伊德毕格罗 D。 小 T。 莱文 B。 成人急性呼吸窘迫 《柳叶刀》 1967年 290年 7511年 319年 323年 10.1016 / s0140 - 6736 (67) 90168 - 7 汤普森 b . T。 钱伯斯 r . C。 刘 k·D。 急性呼吸窘迫综合征 新英格兰医学杂志》上 2017年 377年 6 562年 572年 10.1056 / nejmra1608077 2 - s2.0 - 85027097199 Karagiannidis C。 布罗迪 D。 Strassmann 年代。 体外膜肺氧合:流行病学和死亡率 重症监护医学 2016年 42 5 889年 896年 10.1007 / s00134 - 016 - 4273 - z 2 - s2.0 - 84960107536 戴维斯 一个。 琼斯 D。 贝利 M。 体外膜肺氧合2009年甲型流感(h1n1)急性呼吸窘迫综合症 《美国医学会杂志》 2009年 302年 17 1888年 1895年 10.1001 / jama.2009.1535 2 - s2.0 - 70449721874 梳子 一个。 Hajage D。 Capellier G。 体外膜肺氧合对严重急性呼吸窘迫综合征 新英格兰医学杂志》上 2018年 378年 21 1965年 1975年 10.1056 / nejmoa1800385 2 - s2.0 - 85047771520 Maury G。 Scaravilli V。 Tubiolo D。 生活质量和肺功能在体外膜肺氧合的幸存者对急性呼吸窘迫综合征 麻醉学 2019年 130年 4 572年 580年 10.1097 / aln.0000000000002624 2 - s2.0 - 85062978846 Pesenti E。 德尔·索伯 l Goligher e . C。 官方的美国胸科学会/重症监护医学的欧洲社会学会危重病医学临床实践指南:机械通气在成人急性呼吸窘迫综合征患者 美国呼吸和重症监护医学杂志》上 2017年 195年 9 1253年 1263年 10.1164 / rccm.201703 - 0548 2 - s2.0 - 85018943101 弗格森 M。 施密德 E。 Schlensak C。 在体外生命支持多角度的安全 灌注 2016年 31日 8 634年 639年 10.1177 / 0267659116647472 2 - s2.0 - 85006381991 冈萨雷斯·德·莫利纳 f·J。 利昂 C。 Ruiz-Santana 年代。 萨维德拉 P。 candidemia-attributable死亡率评估危重病人使用倾向得分匹配分析 急救护理 2012年 16 3 R105 10.1186 / cc11388 2 - s2.0 - 84865195338 阿玛托 m·b·P。 米德 m . O。 Slutsky 答:S。 开车压力和生存在急性呼吸窘迫综合征 新英格兰医学杂志》上 2015年 372年 8 747年 755年 10.1056 / nejmsa1410639 2 - s2.0 - 84923013808 理查德。 l . C。 胡 h . C。 挂 c . Y。 动态驱动压力相关的死亡率与体外膜肺氧合急性呼吸窘迫综合征 年报重症监护 2017年 7 1 12 10.1186 / s13613 - 017 - 0236 - y 2 - s2.0 - 85011004571 Serpa否决权 一个。 施密特 M。 代理 l . C。 之间的关联为难治性低氧血症和呼吸机设置在体外膜肺氧合结果急性呼吸窘迫综合征患者:个体患者数据汇总分析 重症监护医学 2016年 42 11 1672年 1684年 10.1007 / s00134 - 016 - 4507 - 0 2 - s2.0 - 84984861255 Estenssoro E。 杜宾 一个。 Laffaire E。 217年发病率、临床过程和结果急性呼吸窘迫综合征患者 危重病医学 2002年 30. 11 2450年 2456年 10.1097 / 00003246-200211000-00008 2 - s2.0 - 0036852860 Osatnik G。 Retamal J。 Bruhn 一个。 开车压力:严重程度的一个标志,一个安全限制,或机械通气的目标? 急救护理 2017年 21 1 199年 10.1186 / s13054 - 017 - 1779 - x 2 - s2.0 - 85026762115 赫斯 d·R。 机械通气患者呼吸力学 呼吸道护理 2014年 59 11 1773年 1794年 10.4187 / respcare.03410 2 - s2.0 - 84930168223 施密特 M。 贝利 M。 希德瑞克 J。 体外膜肺氧合后预测生存严重急性呼吸衰竭。呼吸体外膜肺氧合生存预测(职责)得分 美国呼吸和重症监护医学杂志》上 2014年 189年 11 1374年 1382年 10.1164 / rccm.201311 - 2023摄氏度 2 - s2.0 - 84901795254 梳子 c·S。 德卢基 K。 帕森斯 p E。 Subphenotypes在急性呼吸窘迫综合征:潜在的类,来自两个随机对照试验的数据分析 《柳叶刀》杂志上呼吸医学 2014年 2 8 611年 620年 10.1016 / s2213 - 2600 (14) 70097 - 9 2 - s2.0 - 84905502770 布罗迪 D。 Bacchetta M。 体外膜肺氧合ARDS的成年人 新英格兰医学杂志》上 2011年 365年 20. 1905年 1914年 10.1056 / nejmct1103720 2 - s2.0 - 81455154874 Gattinoni l Ultra-protective通风和血氧不足 急救护理 2016年 20. 1 130年 10.1186 / s13054 - 016 - 1310 - 9 2 - s2.0 - 85008698214 Terragni P P。 德尔·索伯 l Mascia l 潮气量低于6毫升/公斤提高肺保护 麻醉学 2009年 111年 4 826年 835年 10.1097 / aln.0b013e3181b764d2 2 - s2.0 - 70349677952 Marhong j . D。 Telesnicki T。 Munshi l 德尔·索伯 l Detsky M。 风扇 E。 机械通气在体外膜肺氧合。一项国际调查 美国胸科学会上 2014年 11 6 956年 961年 10.1513 / annalsats.201403 - 100 bc 2 - s2.0 - 84911918392 施密特 M。 培 V。 梳子 一个。 Scheinkestel C。 库珀 D。 霍奇森 C。 机械通气在体外膜肺氧合 急救护理 2014年 18 1 203年 10.1186 / cc13702 2 - s2.0 - 84892662628 Beitler j . R。 军士 T。 Banner-Goodspeed 诉M。 影响滴定呼气末正压通气(偷看),食管pressure-guided策略与实证PEEP-F高我O2战略摆脱死亡和天机械通气在急性呼吸窘迫综合征患者:一项随机临床试验 《美国医学会杂志》 2019年 321年 9 10.1001 / jama.2019.0555 2 - s2.0 - 85061571610 Briel M。 米德 M。 Mercat 一个。 高和低呼气末正压通气在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症患者 《美国医学会杂志》 2010年 303年 9 865年 873年 10.1001 / jama.2010.218 2 - s2.0 - 77649203752 GuerinBrochard C。 Reignier J。 理查德。 J.-C。 定位在严重急性呼吸窘迫综合征 新英格兰医学杂志》上 2013年 368年 23 2159年 2168年 10.1056 / nejmoa1214103 2 - s2.0 - 84878602907 Clavel H.-C。 常 学术界。 蔡 F.-C。 急性呼吸窘迫综合征有或没有体外膜肺氧合:得分匹配研究 胸外科的史册 2015年 One hundred. 2 458年 464年 10.1016 / j.athoracsur.2015.03.092 2 - s2.0 - 84938749053