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神经炎症的分子和细胞机制


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1大希腊大学,卡拉布里亚,意大利

2卡梅里诺,马尔凯,意大利的大学


神经炎症的分子和细胞机制

描述

在中枢神经系统(CNS),先天性免疫应答中起着生理和病理条件下一个显著作用。CNS疾病,包括外伤性脑损伤,缺血性中风,脑肿瘤,脑血管和神经变性疾病触发事件的级联广义地定义为神经炎症,其特点是由小胶质细胞和星形胶质细胞群的活化。活性小胶质细胞和星形胶质细胞可能造成伤害血脑屏障,占神经元损伤。

小胶质细胞/巨噬细胞是在生物体的免疫系统的主要细胞,它们在中枢神经系统的修复和再生的重要作用。虽然小胶质细胞是由大脑发育过程中的巨噬细胞的原始来源的,单核细胞 - 巨噬细胞的损伤后或疾病从血液中招募的。功能上不同的小胶质细胞和巨噬细胞通常分为两类:经典活化表型(M1),其特征在于促炎性和细胞毒性介导的分泌,并且可替代地活化的表型(M2),参与组织修复和重塑。同样,星形胶质细胞反应,NG2阳性细胞,少突胶质细胞和内皮细胞和神经元的神经炎症过程中的潜在作用已最近成立的。

这期特刊的目的是发布高质量的研究论文以及解决对神经炎症的细胞和分子机制的最新进展的综述文章。我们鼓励提交稿件探索串扰小胶质细胞/巨噬细胞,星形胶质细胞/神经元及其在不同的中枢神经系统疾病的作用。

潜在的主题包括但不限于以下内容:

  • 神经炎症(感染,神经退行性疾病,血管性痴呆,致畸,脑肿瘤,肥胖,高血压,自身免疫和毒性暴露)的所有潜在原因
  • 机制驱动神经炎症的生理结果(即,组织修复反应和适应于应力)
  • 机制驱动炎症病理的结果(即,组织损伤和肿瘤生长)
生物医学研究国际
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