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rayapp /gydF4y2Ba2018年gydF4y2Ba/gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba
特殊的问题gydF4y2Ba

营养和环境因素影响炎症,氧化应激,微生物gydF4y2Ba

把这个特殊的问题gydF4y2Ba

评论文章|gydF4y2Ba开放获取gydF4y2Ba

体积gydF4y2Ba 2018年gydF4y2Ba |gydF4y2Ba文章的IDgydF4y2Ba 9523968gydF4y2Ba |gydF4y2Ba https://doi.org/10.1155/2018/9523968gydF4y2Ba

Manli杨,哈桑•艾哈迈德Weidong Wu毕节江、Zhenquan贾gydF4y2Ba,gydF4y2Ba ”gydF4y2Ba细胞毒性的空气污染物,10-Phenanthrenequinone:活性氧的作用和氧化还原信号gydF4y2Ba”,gydF4y2Ba生物医学研究的国际gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 卷。gydF4y2Ba2018年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 文章的IDgydF4y2Ba9523968gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 15gydF4y2Ba 页面gydF4y2Ba,gydF4y2Ba 2018年gydF4y2Ba。gydF4y2Ba https://doi.org/10.1155/2018/9523968gydF4y2Ba

细胞毒性的空气污染物,10-Phenanthrenequinone:活性氧的作用和氧化还原信号gydF4y2Ba

Manli杨gydF4y2Ba,gydF4y2Ba1gydF4y2Ba 哈桑艾哈迈德gydF4y2Ba,gydF4y2Ba2gydF4y2Ba Weidong吴gydF4y2Ba,gydF4y2Ba1gydF4y2Ba 毕节地区江gydF4y2Ba,gydF4y2Ba1gydF4y2Ba 和gydF4y2Ba Zhenquan贾gydF4y2Ba2gydF4y2Ba

1gydF4y2Ba环境和职业健康,公共卫生学院,新乡医科大学,新乡,453003年河南省,中国gydF4y2Ba

2gydF4y2Ba生物学系,在格林斯博罗的北卡罗莱纳大学格林斯博罗,数控,美国gydF4y2Ba

学术编辑器:gydF4y2BaLidong翟gydF4y2Ba
收到了gydF4y2Ba 2018年3月3日gydF4y2Ba
接受gydF4y2Ba 2018年4月30日gydF4y2Ba
发表gydF4y2Ba 2018年6月10gydF4y2Ba

文摘gydF4y2Ba

大气污染一直是一个主要话题最近在科学和政治共同体由于其作用和对人类和生态健康的影响。10-PQ 10-phenanthrenequinone(9日)是一个醌分子中发现空气污染在柴油机排气微粒(DEP)。这种化合物有广泛的研究和开发在体外和体内细胞毒性的影响。9日10-PQ提出了发挥重要作用的发展通过产生细胞毒性的活性氧(ROS)通过氧化还原循环。这种化合物也会降低表达谷胱甘肽(GSH),在第二阶段解毒反应是至关重要的。理解底层细胞在细胞毒性机制可以让疗法的发展旨在瞄准特定分子参与9日10-PQ-induced ROS毒性。本文强调了发展的细胞毒性效应的理解,10-PQ特别强调可能的机制。gydF4y2Ba

1。介绍gydF4y2Ba

大气污染是一个重要的主题在科学和政治共同体由于其对人类和生态健康的影响(gydF4y2Ba1gydF4y2Ba]。与产业发展、城市供暖的增加和汽车的数量,有一个严重的空气污染物的浓度增加(gydF4y2Ba2gydF4y2Ba]。1952年伟大的伦敦烟雾事件后(gydF4y2Ba3gydF4y2Ba),科学界和政治政府越来越关注空气污染对人类健康(gydF4y2Ba1gydF4y2Ba]。大烟雾事件天,普通人群的死亡率比预期的三倍多,导致数千人死亡(gydF4y2Ba2gydF4y2Ba]。空气污染这一历史事件以来,大量的研究已经证明空气污染之间的关系以及人类疾病包括呼吸道和肺部疾病,如慢性阻塞性肺病、哮喘、肺癌症,白血病,出生缺陷和免疫系统缺陷,心血管疾病,心脏病和中风、神经行为障碍和肝脏和其他类型的癌症gydF4y2Ba4gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba18gydF4y2Ba]。柴油燃烧发电已经存在了超过一个世纪,用于重型机械等大型卡车和油轮(gydF4y2Ba19gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba22gydF4y2Ba]。柴油机尾气影响人类健康的机制被广泛的研究(gydF4y2Ba23gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba31日gydF4y2Ba]。一个最重要的和有害的影响柴油燃烧是大气污染。gydF4y2Ba

柴油颗粒可以聚合或保持时单个粒子释放到大气中。吸入后,这些微粒可以穿透肺引起许多疾病和疾病随着时间的推移而发展。部已被证明中扮演重要角色的生成与肺病相关疾病,包括支气管炎、哮喘、肺部致癌作用,和其他过敏性疾病gydF4y2Ba23gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba32gydF4y2Ba]。微粒的DEPs组成的复杂混合物,包括元素碳,多环芳烃(多环芳烃)、nitro-PAHs,醌类、杂环、醛,和其他碳氢化合物(gydF4y2Ba33gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba36gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

柴油机废气中含有的一个主要的粒子是9-10-phenanthrenequinone (9 10-PQ看到它的结构如图gydF4y2Ba1gydF4y2Ba),一种醌。醌类化合物是亲电源自芳香族有机分子通过氧化。这些分子有两个酮组和,因此,是生物活性。理解醌类的毒性作用是极大的兴趣,因为这允许新疗法的开发设计专门针对下游介质。暴露于9日10-PQ含有颗粒物(PM)已经与许多疾病过程的发展包括肺癌、哮喘和过敏性炎症(gydF4y2Ba37gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba52gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba


图1gydF4y2Ba
9-10-phenanthrenequinone结构。gydF4y2Ba

2。9日,10-Phenanthrenequinone是颗粒物的主要组件之一出现在环境中gydF4y2Ba

作为一个最丰富的醌类中发现DEPs (gydF4y2Ba43gydF4y2Ba),当吸入时,可以生成9 10-PQ从菲p - 450 s如下途径(gydF4y2Ba37gydF4y2Ba]。菲是一种多环芳烃主要存在于空气污染(gydF4y2Ba37gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba52gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

除了菲光致氧化9 10-PQ也可以直接从汽车尾气排放对环境的来源,如柴油机排气微粒。机载DEP的水平大幅增加了在过去的几十年里由于增加diesel-based引擎的使用。gasoline-based引擎相比,diesel-based引擎可以提供更高的燃油效率和降低二氧化碳排放;他们还发出30 - 100倍向大气中颗粒物比gasoline-based发动机(gydF4y2Ba53gydF4y2Ba]。据估计,DEP构成多达40%的呼吸道颗粒物人类在一个城市,每日摄入量估计高达300gydF4y2BaμgydF4y2BaggydF4y2Ba 颗粒物的gydF4y2Ba54gydF4y2Ba]gydF4y2Ba

一些研究确定了9日10-PQ空气颗粒浓度(gydF4y2Ba55gydF4y2Ba,gydF4y2Ba56gydF4y2Ba]。各种PAH-quinones包括1-acenaphthene 9-fluorenone 11 h-benzo[一]fluoren-11-one 7 h-benzo [c] fluoren-7-one 11 h-benzo [b] fluoren-11-one,苯并蒽酮,和6 h-benzo (cd) pyrene-6-one, 1, 4-naphthoquinone,菲醌,5,12-naphthacenequinone,和苯并[a] pyrene-6 12-dione已发现在小于1 ppm大气粒子在波士顿,MA (gydF4y2Ba55gydF4y2Ba,gydF4y2Ba56gydF4y2Ba]。四种醌类1 2-naphthoquinone (1, 2-NQ), 1, 4-naphthoquinone (1, 4-NQ), 9日10-phenanthraquinone (9, 10-PQ)和9,10-anthraquinone (9, 10-AQ),已发现在标准参考材料(SRM) 1649年在环境空气的样本点gydF4y2Ba2.5gydF4y2Ba从几位在洛杉矶中部农村和城市地区gydF4y2Ba55gydF4y2Ba,gydF4y2Ba56gydF4y2Ba]。这四种醌类的平均浓度是9 - 40.4gydF4y2BaμgydF4y2Bag / g DEP和5 - 730 pg / mgydF4y2Ba3gydF4y2Ba在下午gydF4y2Ba2.5gydF4y2Ba样品(gydF4y2Ba55gydF4y2Ba,gydF4y2Ba56gydF4y2Ba]。其中四个检测醌类9 10-PQ被发现有更高的浓度(gydF4y2Ba55gydF4y2Ba,gydF4y2Ba56gydF4y2Ba]。Kishikawa等人采用高效液相色谱法和荧光检测方法检测9日10-PQ点样本的收集在一个城市在城市长崎,日本,每周从1997年7月到1998年6月在一年gydF4y2Ba57gydF4y2Ba]。这个方法是高度敏感的,允许检测9日10-PQ空气颗粒在非常低的浓度(gydF4y2Ba57gydF4y2Ba]。9日的平均浓度10-PQ空气微粒被报道是0.287 + / - -0.128 ppm。有趣,9日10-PQ浓度在冬季高于夏季。9,在工作日10-PQ浓度都高于在周末(gydF4y2Ba57gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

9日下午10-PQ浓度一直在调查一些地区在不同的季节。在弗雷斯诺菲醌平均浓度,冬天CA 2004 - 2005,和2005年春季1.1±0.77 ng·gydF4y2Ba 和0.31±0.13 ng·gydF4y2Ba ,gydF4y2Ba分别为(gydF4y2Ba58gydF4y2Ba]。然而,菲南加州城市环境的平均浓度50.34 ng·gydF4y2Ba 1993年9月8日至9日,测量在此期间(gydF4y2Ba59gydF4y2Ba]。9日,在洛杉矶市中心10-PQ 24.19被发现gydF4y2BaμgydF4y2Bag / g DEP [gydF4y2Ba60gydF4y2Ba]。所以,大气PM2.5和环保局由9显著水平,10-PQ [gydF4y2Ba61年gydF4y2Ba]。10-PQ高水平的9日收集的样本中,发现在圣迪马斯和河滨相比农村Atascadero由于降低汽车尾气排放在农村Atascadero比圣迪马斯和在河边gydF4y2Ba60gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

3所示。生成的氧化还原循环,10-PQ活性氧(ROS)gydF4y2Ba

作为柴油尾气redox-active醌9 10-PQ已被证明产生ROS(图gydF4y2Ba2gydF4y2Ba通过氧化还原循环导致其毒性()gydF4y2Ba37gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba52gydF4y2Ba,gydF4y2Ba57gydF4y2Ba,gydF4y2Ba62年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba63年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba67年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba71年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba88年gydF4y2Ba在体外和体内。9日10-PQ可以接受一个电子生产的半醌形式9日10-PQ [gydF4y2Ba70年gydF4y2Ba]。不完整的分子氧还原可引起的氧化还原循环9日10-PQ作为半醌氧化回到原来的表单醌形式(gydF4y2Ba70年gydF4y2Ba]。在这个过程中,分子氧变成不完全减少,变成一个超氧化物阴离子自由基(gydF4y2Ba )[gydF4y2Ba89年gydF4y2Ba]。超氧化物自由基,视为主要的ROS,然后接受进一步代谢,与其它分子相互作用生成二次ROS如过氧化氢(HgydF4y2Ba2gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba)和高活性羟基自由基(gydF4y2Ba )[gydF4y2Ba90年gydF4y2Ba]。ROS常常为他们的能力带来了难以置信的判别和不损伤生物分子包括蛋白质,脂类和核酸。在这种情况下,有两个减少9日10-PQ生物物种的重要性,其半醌自由基(9日10-phenanthraquinone;PQU−)及其对苯二酚PQH2。9日的半醌形式10-PQ可以触发等从源传输电子氧化还原循环烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧气产生活性氧。9日的半醌形式10-PQ被发现通过酶反应或非酶的反应生成的。黄素酶的酶催化反应是如NADPH-cytochrome P450还原酶或神经元一氧化氮合酶和非酶的反应与近端目标蛋白质硫醇。gydF4y2Ba


图2gydF4y2Ba
10-PQ氧化还原循环9 10-phenanthrenequinone(9日)生产的活性氧(ROS)。首先,9日10-PQ醌经历1个电子还原产生半醌自由基。半醌是不稳定的,很被动的氧气。它reoxidizes回到醌和释放超氧化物自由基。过氧化物分子然后降低过氧化氢的超氧化物歧化酶。羟基自由基过氧化氢与金属反应时形成如亚铁离子通过芬顿反应。其次,半醌也可以接受进一步减少1个电子形成9日10-phenanthrene对苯二酚可以进一步氧化还原循环回半醌失去一个电子,产生超氧化物自由基。最后,电子减少9,10-PQ醌NADPH-quinone oxidoreductase-1 (NQO1)将直接形成9,10-phenanthrene对苯二酚。因此,氧化还原循环9日10-PQ将会产生大量的活性氧。gydF4y2Ba

HgydF4y2Ba2gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba水平细胞内可用于开发一个理解氧化应激和ROS的生成涉及cell-induced凋亡[gydF4y2Ba91年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba96年gydF4y2Ba]。人类T淋巴母细胞的治疗:急性淋巴细胞白血病(MOLT-4)细胞与DCFH-DA fluorogenic探针可以检测细胞内的过氧化氢的水平。另外DCFH-DA转化成了DCFH转化为2 ',7 '二氯荧光素(DCF) HgydF4y2Ba2gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba。如果HgydF4y2Ba2gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba存在,这种转换将发生,DCF水平可以通过荧光测量来确定细胞内过氧化氢的水平。细胞治疗9日10-PQ被证明有显著增加gydF4y2Ba2gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba水平比控制细胞(gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。一个有趣的方法和技术,可用于进一步了解,从而加强的想法存在细胞内的活性氧对细胞与9日10-PQ以及ROS拾荒者,如聚乙二醇过氧化氢酶(PEG-cat) [gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。10-PQ PEG-cat治疗,9日,返回的过氧化氢水平基底控制水平,表明9日10-PQ确实参与活性氧的生成。此外,预处理细胞PEG-cat和后续治疗9日10-PQ导致增加细胞的可行性。这进一步解释了9的作用,10-PQ ROS的生成和ROS拾荒者是如何参与减少所带来的不利影响的细胞暴露于9日10-PQ。gydF4y2Ba

4所示。L-Xylulose还原酶的作用(XR) 9日10-PQ-Induced过氧化物生产gydF4y2Ba

10-PQ XR参与减少9日以更高的速度比其基质双乙酰和L-xylulosegydF4y2Ba50gydF4y2Ba,gydF4y2Ba97年gydF4y2Ba]。这种酶被认为是参与细胞解毒减少gydF4y2BaαgydF4y2Ba二羰基化合物,从而减少活性羰基化合物。与预期,在治疗牛主动脉内皮细胞(BAEC)包含6倍的过度XR酶与9日10-PQ,细胞生存能力大大降低,显著增强细胞毒性与野生型相比,细胞治疗只有9,10-PQ [gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。选择性抑制由4-methyl XR -gydF4y2Ba 1、2、3gydF4y2Ba -thiadiazole-5-carboxylic酸benzyloxy-amide (MTB)消除这种增强细胞毒性表明XR起着至关重要的作用在减少细胞生存能力当暴露于9日10-PQ [gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。此外,XR转化细胞用PEG-cat预处理时,谷胱甘肽酯,和N-acetyl-L-cysteine (NAC) XR诱导增强细胞毒性显著降低(gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

细胞色素C是一种酶,这种酶可以用来衡量生产超氧化物阴离子,一个非常强大的激进的ROS的产生途径。随着超氧化物阴离子水平增加细胞色素C的还原速度也增加。XR,包含细胞色素C的反应混合物和9,10-PQ,减少细胞色素C水平显著增加控制混合物相比缺乏9日10-PQ表明超氧化物阴离子的生成。另外,反应混合物CuZn-SOD处理时,复合参与超氧化物阴离子转化为氧气和HgydF4y2Ba2gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba,细胞色素C还原水平下降,进一步解释了XR的作用在增强9中,10-PQ诱导细胞毒性的一代超氧化物阴离子(gydF4y2Ba98年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

建立XR和细胞毒性之间的关系之后,它是至关重要的理解XR变化的感应水平在暴露于9日10-PQ。MOLT-4细胞治疗1嗯9时,10-PQ, XR mRNA水平增加治疗后2小时,表明XR可能是一个oxidant-inducible酶。细胞处理低浓度的9日10-PQ导致更大的XR mRNA的表达,而不是细胞接受更高浓度的9日10-PQ。一个可能的解释这一现象可以从DNA碎片获得结果。随着细胞含量更高的治疗9日10-PQ观察DNA碎片。DNA碎片的增加可以导致减少XR mRNA的表达水平更高浓度的9日10-PQ。此外,加强9的想法,10-PQ诱导upregulation XR mRNA的表达、细胞暴露于9日10-PQ使用激进的食腐动物PEG-cat, NAC了解XR mRNA水平可能会改变(gydF4y2Ba98年gydF4y2Ba]。XR mRNA水平确实降低了预处理后与激进的食腐动物细胞;因此,可以得出结论,增强XR mRNA的表达在9日在预处理可以减轻10-PQ PEG-cat和南汽。Upregulation XR mRNA的不仅是观察到细胞治疗9日10-PQ,细胞治疗与葡萄糖氧化酶和葡萄糖(去),过氧化氢生成系统中,也增加了XR mRNA的表达水平指示ROS的生成和Upregulation XR之间牢固的关系。知道这个ROS生成之间的关系和增强XR的水平,它可以预测治疗的细胞XR抑制性因素可以降低ROS生成水平以及提高细胞生存能力水平相比,细胞治疗只有9,10-PQ没有XR抑制剂(gydF4y2Ba98年gydF4y2Ba]。的确,在治疗结核分枝杆菌的细胞,XR的抑制剂,细胞色素C还原显著减少和细胞生存能力显著提高。这些结果进一步加强XR扮演的重要角色的分子途径9日10-PQ诱导细胞毒性。gydF4y2Ba

5。9日,10-PQ和细胞毒性gydF4y2Ba

许多研究表明,PQ可能导致毒性体内和体外生物系统通过氧化还原循环对ROS的生成gydF4y2Ba42gydF4y2Ba,gydF4y2Ba46gydF4y2Ba,gydF4y2Ba47gydF4y2Ba,gydF4y2Ba50gydF4y2Ba,gydF4y2Ba72年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba78年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba82年gydF4y2Ba]。过多的活性氧会导致DNA损伤导致基因突变(gydF4y2Ba99年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba103年gydF4y2Ba]。9日,10-PQ已被证明对人类皮肤细胞毒性作用线与低NQO1活动(gydF4y2Ba45gydF4y2Ba]。一氧化氮(NO)是众所周知的抑制细胞毒性氧化损伤的影响。预处理的内皮细胞导致毒性降低9日10-PQ反之,消耗不导致更大程度的毒性,表示没有在细胞解毒的作用gydF4y2Ba48gydF4y2Ba]。有趣的是,抗肿瘤的研究已经使用类似物执行9日10-PQ由于其在细胞凋亡中的作用。hct - 116年结肠肿瘤细胞和HL-60早幼粒细胞白血病细胞,9日10-PQ类似物成功地诱导细胞凋亡(gydF4y2Ba43gydF4y2Ba]。在滋养层细胞,JEG-3 9 10-PQ施加更大的细胞毒性和提高水平的氧化还原循环测量时加上铜(gydF4y2Ba67年gydF4y2Ba]。9日,10-PQ已被证明导致iron-mediated人类肺上皮细胞的细胞损伤。9日10-PQ诱导细胞凋亡和表达下调CuZn-SOD的影响,将超氧化物阴离子转换成氧气或HgydF4y2Ba2gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba(gydF4y2Ba52gydF4y2Ba]。PQHgydF4y2Ba2gydF4y2Ba10-PQ对苯二酚,9日,显示中发挥重要作用生成氧化应激,蛋白质损伤和细胞毒性(gydF4y2Ba70年gydF4y2Ba]。暴露于9日10-PQ可以检查尿液标本的检测存在的9日10-PQHG, 9日的主要代谢物在分解产生的10-PQ。这种代谢物的9日10-PQ中检测出老鼠注射9日10-PQ以及人类暴露于柴油机排气微粒(gydF4y2Ba63年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

最重要的一个实验强调9的分子机制,10-PQ诱导细胞毒性包括由Matsunaga等人在2007年的一项研究。本研究评估的影响,10-PQ各种细胞凋亡等机制,ROS的生成,cytoprotective酶的作用XR凋亡信号和ROS生成途径BAECs [gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

6。9的作用,10-PQ细胞生存能力和DNA损伤gydF4y2Ba

在一项由Matsunaga et al .,它已经表明,9日10-PQ MOLT-4发生凋亡细胞类似于其他醌类,如1,4-naphthoquinone 2-naphthoquinone和1。MOLT-4人类T细胞淋巴瘤细胞,从恶性T细胞白血病获得组织(gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。使用癌组织细胞凋亡的研究中非常有用的发展不仅anticytotoxic治疗抗肿瘤治疗。理解毒性最重要的方面之一是测量化合物对细胞毒性的影响。9日10-PQ显示减少的可行性MOLT-4细胞早在治疗后8小时。细胞也接受菲测量细胞毒性。测量毒性与菲在治疗的目的是解释意义醌集团已在生物活性、菲的结构类似于9日10 - PQ除了它缺乏醌组。菲没有显著影响细胞的生存能力。剂量依赖性的细胞毒性反应也在本实验使用不同浓度的测量9日10-PQ, 1, 2-NQ, 1, 4-NQ,苊醌、菲。结果表明,所有的醌类除了苊醌极大地推动了细胞的生存能力在治疗1嗯醌(gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

DNA分裂发生在核膜的完整性是被暴露在异型生物质化合物,进而导致细胞核的形态变化和DNA。这些变化是关键特性和步骤细胞发生细胞凋亡或程序性细胞死亡。10-PQ MOLT-4治疗后细胞与9日,DNA提取和分析通过凝胶电泳(gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。清晰和透明的DNA在细胞分裂增加0.05到5 9,对待10-PQ。治疗5嗯菲没有任何影响DNA的碎片,进一步加强的醌部分9,10-PQ是一个重要的组成部分,运用必要的分子的核在细胞毒性。另一项研究由罗德里格斯等人gydF4y2Ba酿酒酵母gydF4y2Ba9的作用,分析10-PQ在DNA损伤,特别是检查删除和DNA的点突变(gydF4y2Ba49gydF4y2Ba]。10-PQ结果指定9日在DNA损伤中发挥作用只有在存在氧气治疗。没有观察到细胞内DNA的变化异常处理9日10-PQ在酵母细胞在厌氧条件下指示所需的氧细胞经历9日10-PQ诱导DNA损伤。另外,一个重要的蛋白质参与DNA的修复是保利(ADP-ribose)聚合酶(PARP) [gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。激活PARP的水平可以给一个指示的压力,特别是DNA损伤,细胞正在经历gydF4y2Ba104年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba107年gydF4y2Ba]。PARP修复DNA和DNA损伤增加触发PARP活性的增加。9日10-PQ已被证明增加细胞内激活PARP的水平,进一步加强9的作用,10-PQ DNA损伤。核形态可以提供必要的线索理解细胞的方法正在死亡。gydF4y2Ba

两个主要类型的细胞死亡是细胞凋亡和坏死gydF4y2Ba108年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba111年gydF4y2Ba];值得注意的,分子和形态差异是在每种类型的细胞死亡。细胞凋亡被称为程序性细胞死亡包括组织形态的序列事件(gydF4y2Ba108年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba111年gydF4y2Ba]。核和细胞质膜的细胞发生凋亡减少压缩导致的细胞骨架由细胞膜造成气泡的形成。这些细胞随后进行降解的基因和蛋白质材料随着核浓缩和骨折。细胞碎片或气泡最终由邻近细胞或巨噬细胞吞噬gydF4y2Ba108年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba111年gydF4y2Ba]。相反,坏死称为意外或计划外的细胞死亡。坏死细胞膨胀和扩张,大大改变其结构由于无法维持膜的完整性。这反过来最终导致细胞器的损伤和破坏,和内部成分的细胞泄漏。核酸的细胞形态学处理9日10-PQ显示凝聚和分散核的形成。这些变化解释9的引人注目的角色,10-PQ在诱导细胞凋亡gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

7所示。9的作用,10-PQ线粒体功能障碍和半胱天冬酶的激活gydF4y2Ba

线粒体发挥重要作用的步骤主要对细胞凋亡;因此,研究这个细胞器是至关重要的了解异型生物质因素损害细胞的活动通过这种细胞器(gydF4y2Ba112年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba114年gydF4y2Ba]。三个关键蛋白质位于内线粒体膜包括凋亡伯灵顿和bcl - 2凋亡Bcl-XL起到至关重要的作用在调节膜的渗透性(gydF4y2Ba115年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba119年gydF4y2Ba]。移植伯灵顿的活动和表达下调的活动bcl - 2和Bcl-XL导致细胞对凋亡进展。其他蛋白质参与凋亡通路包括细胞色素C和cysteine-aspartic蛋白酶(半胱天冬酶)3、半胱天冬酶和半胱天冬酶9。还存在一个家庭的cysteine-dependent aspartate-directed蛋白酶发挥重要作用在凋亡信号的转导(gydF4y2Ba120年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba121年gydF4y2Ba]。在线粒体细胞色素C是一种蛋白质通常本地化,但接到内在凋亡信号,细胞色素C把它与apoptosis-activating交互因子的胞质1 (Apaf-1)和半胱天冬酶9起到至关重要的作用在激活半胱天冬酶3 (gydF4y2Ba122年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba124年gydF4y2Ba]。激活半胱天冬酶3导致细胞的凋亡。MOLT-4细胞治疗与9日10-PQ导致bcl - 2和Bcl-XL蛋白的减少和增加的伯灵顿蛋白质以及upregulation胞质细胞色素C水平表明线粒体损伤和细胞对凋亡进展(gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。此外,线粒体的膜电位明显降低。增加的活动还存在3 8和9也观察到。时间实验进行了解准确时间还存在3,8,9被激活。触发凋亡细胞凋亡蛋白酶3应该还存在被激活后8和9。摘要在分析半胱天冬酶3活动增加了治疗9 8小时后,约8倍10-PQ,而还存在8和9活动增加了约4倍,最高水平,6小时后gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。从这个数据,参与引发细胞凋亡的可能机制包括激活半胱天冬酶8在暴露于9日10-PQ。激活半胱天冬酶8最终会使凋亡的bcl - 2和Bcl-XL蛋白质和upregulation proapoptotic伯灵顿蛋白质。伯灵顿活动的增加会导致伯灵顿把进入线粒体导致减少线粒体膜电位和线粒体的通透性增加,最终导致细胞色素C的释放到细胞的细胞质,引发细胞凋亡蛋白酶激活细胞凋亡(gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

8。9的作用,10-PQ在谷胱甘肽和细胞解毒gydF4y2Ba

细胞解毒的主要组成部分包括第二阶段反应负责异型生物质成分的亲水性增加援助在排泄过程中(gydF4y2Ba125年gydF4y2Ba]。第二阶段的反应通常被称为共轭反应,因为这些反应两亲水集团异型生物质化合物。研究最多的一个涉及谷胱甘肽共轭二期耦合反应。谷胱甘肽是一种三肽,解毒过程中充当的一个关键组成部分的细胞发生氧化应激(gydF4y2Ba126年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba128年gydF4y2Ba]。这硫醇化合物含有活性巯基组是一个非常强大的和重要的抗氧化剂。这个关键的酶反应被称为谷胱甘肽转移酶(GST),增加谷胱甘肽到父异型生物质复合通过直接添加或更换一个亲电取代基。虽然谷胱甘肽作为代数余子式GST,它可以独立地作为自由基清除剂(gydF4y2Ba126年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba128年gydF4y2Ba]。理解9的作用,10-PQ谷胱甘肽水平,它可以预测,谷胱甘肽水平会低在暴露于9日10-PQ。10-PQ MOLT-4治疗后细胞与9日时间的方式降低细胞内谷胱甘肽水平40%的原始浓度后4小时和24小时后谷胱甘肽含量约10%的原始浓度(gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。谷胱甘肽水平显著下降的时候,当细胞发生氧化应激,这种机制是非常重要的抗氧化解毒过程。进一步证明和确认谷胱甘肽的耗竭确实是由9日10-PQ诱导氧化应激和细胞凋亡,MOLT-4细胞使用不同浓度的cell-permeable谷胱甘肽单酯(NAC)模仿谷胱甘肽的影响在接触5嗯浓度9之前,10-PQ [gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。预处理细胞与1和2毫米NAC显著增加细胞活力,从而保护细胞免受9日10-PQ诱导细胞死亡。NAC也保护了细胞对DNA碎片,虽然谷胱甘肽并未直接参与DNA修复。这些结果表明抗氧化化合物的相对意义和重要性,即细胞解毒过程中谷胱甘肽,以及维持细胞的可行性。gydF4y2Ba

9。9的作用,10-PQ在心血管疾病gydF4y2Ba

常见的心血管疾病主要包括高血压、冠心病(CHD)、中风、风湿性心脏病、先天性心脏病、充血性心力衰竭(CHF) [gydF4y2Ba129年gydF4y2Ba]。尽管已经取得了很大的进步在管理心血管病,心血管疾病对人类的健康有害吗,因为高发病率和死亡率。已经表明,大约63%的过早死亡成人(15 - 69岁)和四分之三的成人死亡的主要归因于CVD (gydF4y2Ba130年gydF4y2Ba]。令人震惊的是,到2030年,每年有超过2330万人将死于心血管疾病(gydF4y2Ba131年gydF4y2Ba]。大量的研究表明,长期暴露在细颗粒物PM2.5,会影响心脏疾病(gydF4y2Ba132年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba144年gydF4y2Ba]。下午两个急性和慢性暴露可显著提高心血管发病率和死亡率(gydF4y2Ba133年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba144年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

先前的研究表明,9日10-PQ等可能引起心血管的不良效应改变血管反应性(gydF4y2Ba48gydF4y2Ba,gydF4y2Ba72年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba82年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba145年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba147年gydF4y2Ba和主动脉环放松gydF4y2Ba53gydF4y2Ba]。柴油机尾气包含9个,10-PQ发现减少人类前臂血流通过endothelium-dependent和独立的机制gydF4y2Ba148年gydF4y2Ba]。在动物实验中,发现气体的组成部分柴油废气可以增强冠状动脉血管收缩和抑制血管舒张间隔的老鼠(gydF4y2Ba146年gydF4y2Ba]。动物研究了菲锟以挪士活动的影响,endothelium-dependent放松,和血压gydF4y2Ba53gydF4y2Ba]。暴露大鼠菲锟(0.36更易/公斤)通过腹腔内政府显示导致血压的重要高程gydF4y2Ba53gydF4y2Ba]。菲锟老鼠也减少了管理的水平gydF4y2Ba / 3号在等离子体。没有gydF4y2Ba / 3号被认为是一个很好的指标体内没有生产的gydF4y2Ba53gydF4y2Ba]。没有生产也抑制了菲锟在膜碎片的BAECs浓度的方式通过测量瓜氨酸形成从精氨酸gydF4y2Ba149年gydF4y2Ba]。因此,这些体外和体内研究表明,9日10-PQ endothelium-dependent可能会导致损害的血管舒张和与cardiopulmonary-related相关疾病和死亡率(表gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)[gydF4y2Ba48gydF4y2Ba,gydF4y2Ba72年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba82年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba147年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba
源gydF4y2Ba 10-PQ浓度/剂量的9日gydF4y2Ba 模型(gydF4y2Ba体外/体内gydF4y2Ba)gydF4y2Ba 结果/机制的行动gydF4y2Ba
Muraki et al。(2017)gydF4y2Ba62年gydF4y2Ba]gydF4y2Ba -30 - 0.1gydF4y2BaμgydF4y2Ba米gydF4y2Ba 人类胚胎肾细胞和肺泡A549细胞(HEK)gydF4y2Ba 结果表明,9、10 PQ激活人类TRPA1通过关键的半胱氨酸残基在621年和665年N通道的终点站。gydF4y2Ba
朝日et al。(2014)gydF4y2Ba63年gydF4y2Ba]gydF4y2Ba 50毫克/公斤雄性老鼠gydF4y2Ba 雄性老鼠和人类的尿液gydF4y2Ba 9后大鼠尿样,10-PQ曝光,9日的monoglucuronide 10-dihydroxyphenanthrene (9, 10-PQHG)被发现一个主要代谢物。9日,10-PQHG也出现在人类的尿液。gydF4y2Ba
也et al。(2013)gydF4y2Ba43gydF4y2Ba]gydF4y2Ba 10gydF4y2BaμgydF4y2Ba米gydF4y2Ba hct - 116结肠肿瘤细胞和HL-60早幼粒细胞白血病细胞gydF4y2Ba 10-phenanthrenequinone影响orthoquinone一半在9日在细胞凋亡在hct - 116和HL-60细胞进行了研究。结果表明,失去cis-orthoquinone单位9日10-PQ hct - 116年废除其诱导细胞凋亡的能力和HL-60细胞表明cis-orthoquinine是一个重要的单元9,10-PQ诱导肿瘤细胞凋亡gydF4y2Ba
小泉et al。(2013)gydF4y2Ba64年gydF4y2Ba]gydF4y2Ba 10gydF4y2BaμgydF4y2Ba或100gydF4y2BaμgydF4y2Ba米gydF4y2Ba 体外酶反应gydF4y2Ba 氧化还原循环9,10-PQ dihydrolipoic酸的存在会导致铜的氧化损伤,ZnSOD,与酶活性下降有关。gydF4y2Ba
这个et al。(2012)gydF4y2Ba45gydF4y2Ba]gydF4y2Ba 0-25gydF4y2BaμgydF4y2Ba米gydF4y2Ba A549和MCF7细胞线gydF4y2Ba 在低NQO1-expressing细胞,N-acetyl-L-cysteine (NAC)显著提高9日10-PQ-mediated细胞毒性和DNA双链断裂的形成与组蛋白的磷酸化H2AX。相比之下,9日10-PQ-mediated细胞毒性和基因毒性抑制在南汽的存在在人类腺癌高NQO1-expressing细胞系,A549和MCF7。结果表明,9日南汽的双重影响,10-PQ-mediated细胞毒性和基因毒性依赖NQO1活动gydF4y2Ba
杉本et al。(2005)gydF4y2Ba65年gydF4y2Ba]gydF4y2Ba 5 - 30gydF4y2BaμgydF4y2Ba米gydF4y2Ba A549人肺上皮细胞gydF4y2Ba 9日,10-PQ诱导A549细胞凋亡和LC50 ~ 7gydF4y2BaμgydF4y2Bam .此外,9日10-PQ诱导形成的氢氧自由基的铁,在A549细胞NADPH, P450还原酶。螯合铁保护PQ-induced提供细胞毒性。A549细胞的治疗水平PQ下降引起的铜、Zn-superoxide歧化酶(铜、Zn-SOD)和血红素oxygenase-1 (HO-1)表明9日10-PQ产生氧化应激在人类通过iron-mediated A549细胞氧化损伤与铜、下调Zn-SOD。gydF4y2Ba
罗德里格斯et al。(2008)gydF4y2Ba49gydF4y2Ba]gydF4y2Ba 有氧条件:-20 - 2.5gydF4y2BaμgydF4y2BaM;厌氧条件:20 - 50gydF4y2BaμgydF4y2Ba米gydF4y2Ba 酵母酿酒酵母gydF4y2Ba 9、10 PQ可以抑制酵母酿酒酵母在有氧和厌氧条件下生长。然而,9、10 PQ诱导DNA缺失和点突变只在氧气的存在,不是厌氧条件。gydF4y2Ba
田口et al。(2007)gydF4y2Ba66年gydF4y2Ba]gydF4y2Ba 1 -gydF4y2BaμgydF4y2Ba米gydF4y2Ba A549人肺上皮细胞gydF4y2Ba 结果表明,PQHgydF4y2Ba2gydF4y2Ba是NADPH-dependent两电子的产品减少9日10-PQ。如AKR1C NADPH-dependent酶同工酶可以调节两电子减少9日10-PQ PQHgydF4y2Ba2gydF4y2Ba导致氧化还原循环9,10-PQ与蛋白质氧化损伤有关gydF4y2Ba
Peters等人。(2007)gydF4y2Ba67年gydF4y2Ba]gydF4y2Ba 0 - 100gydF4y2BaμgydF4y2Ba米gydF4y2Ba JEG-3滋养层细胞系gydF4y2Ba 9日10-PQ诱导浓度下降Alamar蓝色(AB),表明能量代谢障碍。9日,10-PQ-mediated细胞毒性被添加铜显著增强。gydF4y2Ba
送奶工人et al。(2009)gydF4y2Ba68年gydF4y2Ba]gydF4y2Ba TSQ经典质谱仪不可小觑配置化学反应,9日10-PQ作为配体gydF4y2Ba 气相模型配合物((PQ) FeCl (CH (3) O)](+),[(苯酚的)FeCl (CH (3) O)](+)和((PQ)(苯酚的)FeCl (CH (3) O)] (+)gydF4y2Ba 结果表明,铁(III)之间有一个互动和菲锟孤立的复合物在气相,即是由减少铁(III)铁(II)和9,10-phenanthraquinone semihydroquinone激进或semiquinolate。gydF4y2Ba
Hiyoshi et al。(2005)gydF4y2Ba69年gydF4y2Ba]gydF4y2Ba 0.01 nmole /动物gydF4y2Ba 雄性ICR小鼠gydF4y2Ba 政府9日10-PQ (2.1 ng /动物)通过气管内的路线显著增加小鼠过敏性气道炎症和有浓度过敏原特异性IgG1和IgE的生产。gydF4y2Ba
Matsunag et al。(2008)gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]gydF4y2Ba 1 - 10gydF4y2BaμgydF4y2Ba米gydF4y2Ba 人类急性T-lymphoblastic白血病MOLT-4细胞gydF4y2Ba 9日10-PQ ROS生成,减少细胞谷胱甘肽和三角还存在细胞凋亡信号包括线粒体膜功能障碍和激活和聚(ADP-ribose)聚合酶。9日,10-PQ-mediated ROS生成和XR-transformed细胞株的细胞毒性增加。此外9,10-PQ-induced细胞死亡部分抑制细胞用XR-specific抑制剂预处理时紧随其后9日10-PQ曝光。这些结果表明,木酮糖还原酶是非常参与9日10-phenanthrenequinone-induced人类T淋巴瘤细胞凋亡gydF4y2Ba
KUMAGAI et al。(2001)gydF4y2Ba53gydF4y2Ba]gydF4y2Ba 在体外(0.15 - 5gydF4y2BaμgydF4y2Ba米),体内(0.36 mmole /公斤体重)gydF4y2Ba 牛主动脉内皮细胞;Wistar鼠(8 - 10周的)gydF4y2Ba 9日10-PQ被发现显著抑制一氧化氮(NO)在牛主动脉内皮细胞形成一个集成电路(50)值为0.6gydF4y2BaμgydF4y2Bam . 9, 10-PQ也抑制endothelium-dependent的大鼠主动脉环而endothelium-independent放松放松硝化甘油没有影响。此外,腹腔内注射9日10-PQ(0.36更易/公斤)大鼠血压升高,血浆水平的稳定代谢物,亚硝酸盐/硝酸盐与对照组相比。这些结果表明,9日10-PQ以挪士活动是一种有效的抑制作用导致抑制NO-mediated血管舒张血压和海拔。gydF4y2Ba
田口et al。(2008)gydF4y2Ba70年gydF4y2Ba]gydF4y2Ba 1-50gydF4y2BaμgydF4y2Ba米gydF4y2Ba 老鼠主要肝细胞gydF4y2Ba 接触人类的肺上皮细胞A549细胞,10-PQH2 10-PQ导致形成时间9日(9,10-PQHG)和。UGT1A10 UGT1A6发现特别参与9日10-PQHG形成。在无细胞系统9 10-PQ虽然不是9日10-PQHG,显示快速硫醇氧化和耗氧量二硫苏糖醇的存在。gydF4y2Ba
Oginuma et al。(2005)gydF4y2Ba71年gydF4y2Ba]gydF4y2Ba 10gydF4y2BaμgydF4y2Ba米gydF4y2Ba 猪的心脏细胞溶质gydF4y2Ba 9日,10-PQ被发现的有效抑制剂4-benzoylpyridine (4-BP)减少。和猪心羰基还原酶发挥了至关重要的作用通过氧化还原循环9过氧化物生成,10-PQgydF4y2Ba
Prisby et al。(2005)gydF4y2Ba32gydF4y2Ba]gydF4y2Ba 5gydF4y2BaμgydF4y2BaM体外主要营养动脉研究gydF4y2Ba 女性和男性fischer - 344 (f - 344)的老鼠gydF4y2Ba 9日10-PQ减少endothelium-dependent血管舒张的机构在14 -和24-mo-old两性的老鼠。然而,并没有改变在6-mo-old雄性大鼠股机构,表明卵巢激素血管内皮中扮演重要的角色在这个阶段的发展。gydF4y2Ba
表1gydF4y2Ba
主要9日10-phenanthraquinone研究和行动机制。gydF4y2Ba

10。结论gydF4y2Ba

9日10-PQ醌分子存在于空气污染在管理。这种化合物已经被广泛的研究和开发在体外和体内细胞毒性的影响。9,所产生的细胞毒性10-PQ提出了由其自行车ROS生成。暴露于9日10-PQ可以激活凋亡等因素还存在。理解的分子机制参与活性氧的途径能让小说的发展和有效治疗的9日10-PQ-mediated毒性。gydF4y2Ba

缩写gydF4y2Ba

9日,10-PQ:gydF4y2Ba 9日,10-phenanthrenequinonegydF4y2Ba
部:gydF4y2Ba 柴油机排气微粒gydF4y2Ba
ROS:gydF4y2Ba 活性氧gydF4y2Ba
谷胱甘肽:gydF4y2Ba 谷胱甘肽gydF4y2Ba
多环芳烃:gydF4y2Ba 多环芳烃gydF4y2Ba
下午:gydF4y2Ba 可吸入颗粒物gydF4y2Ba
铜、Zn-SOD:gydF4y2Ba 铜、Zn-superoxide歧化酶gydF4y2Ba
NQO1:gydF4y2Ba 醌氧化还原酶gydF4y2Ba
XR:gydF4y2Ba L-Xylulose还原酶gydF4y2Ba
9日,10-PQH2:gydF4y2Ba 9日,10-dihydroxyphenanthrenegydF4y2Ba
1,2-NQ:gydF4y2Ba 1,2-naphthoquinonegydF4y2Ba
1,4-NQ:gydF4y2Ba 1,4-naphthoquinonegydF4y2Ba
9日,10-AQ:gydF4y2Ba 9日,10-anthraquinonegydF4y2Ba
HgydF4y2Ba2gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba:gydF4y2Ba 过氧化氢gydF4y2Ba
:gydF4y2Ba 羟基自由基gydF4y2Ba
NADPH:gydF4y2Ba 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸gydF4y2Ba
MOLT-4细胞:gydF4y2Ba 急性淋巴细胞白血病细胞gydF4y2Ba
贴现:gydF4y2Ba 2 ',7 '二氯荧光素gydF4y2Ba
PEG-cat:gydF4y2Ba 聚乙二醇过氧化氢酶gydF4y2Ba
BAEC:gydF4y2Ba 牛主动脉内皮细胞gydF4y2Ba
百慕大:gydF4y2Ba 4-methyl -gydF4y2Ba 1、2、3gydF4y2Ba -thiadiazole-5-carboxylic benzyloxy酸酰胺gydF4y2Ba
南京:gydF4y2Ba N-acetyl-L-cysteinegydF4y2Ba
走:gydF4y2Ba 葡萄糖氧化酶gydF4y2Ba
没有:gydF4y2Ba 一氧化氮gydF4y2Ba
PARP:gydF4y2Ba 保利(ADP-ribose)聚合酶gydF4y2Ba
半胱天冬酶:gydF4y2Ba Cysteine-aspartic蛋白酶gydF4y2Ba
销售税:gydF4y2Ba 谷胱甘肽转移酶gydF4y2Ba
冠心病:gydF4y2Ba 冠心病gydF4y2Ba
瑞士法郎:gydF4y2Ba 充血性心力衰竭gydF4y2Ba
心血管病:gydF4y2Ba 心血管疾病。gydF4y2Ba

的利益冲突gydF4y2Ba

作者宣称没有利益冲突。gydF4y2Ba

确认gydF4y2Ba

这项工作从UNCG的部分资金支持。gydF4y2Ba

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