PAX3:分子与致癌或肿瘤抑制功能是参与癌症

文摘

转移是最致命的癌症和获得的结果在肿瘤细胞基因调控异常。转录调控是一个重要的组成部分,控制基因的功能及其失败可能导致肿瘤的进展和转移。在癌症恶化,放松管制的致癌或肿瘤抑制转录因子,以及主细胞命运监管机构,共同影响转移级联的多个步骤,包括当地的入侵和传播肿瘤远处器官。转录因子PAX3 / PAX3,这导致不同的细胞谱系在胚胎发育过程中,在肿瘤发生中起着重要的作用。这个基因的突变会导致神经发育疾病和现有文献支持,有一个潜在的联系PAX3基因的异常表达在成人组织和各种各样的癌症。PAX3功能组织,可能导致肿瘤发生直接作为癌基因或抑癌基因失去功能。在本文,我们将讨论综合微分PAX3所扮演的角色在不同组织和它的异常表达是如何与疾病的发展。本文特别强调了致癌和肿瘤抑制PAX3所扮演的角色在不同的癌症和强调了精确识别组织的作用的重要性PAX3为了确定其确切作用在癌症的发展。

1。介绍

癌症是一种疾病,特点是不受控制的细胞生长、增殖、迁移和入侵异常细胞导致聚合这些细胞形成肿瘤的器官。有几种病因对癌症的发展,从环境到遗传的原因。突变,致癌基因的正常功能,抑制肿瘤抑制基因,细胞凋亡基因可以导致不可控的细胞生长。调节干细胞分化的分子机制的变化也知道是一个重要因素与癌症的发展(1]。配对框(PAX:人类)/ (PAX:鼠标)与发育相关基因家族是功能和发挥着至关重要的作用在细胞增殖、分化、迁移、和组织发展2]。罗马帝国蛋白质subclassified根据额外的dna结合蛋白homeodomain或八肽区域,这可以作为绑定主题有效抑制下游基因的转录的蛋白质代数余子式(3]。罗马帝国的角色/罗马蛋白质转录激活物或阻遏蛋白已经证明通过他们的交互与其他转录因子诱导启动子目标(4]。有可能联系罗马基因的异常表达在成人组织和类的癌症通过促进肿瘤发生作为癌基因或未能履行作为一个肿瘤抑制[5,6]。PAX蛋白质可能是有用的作为一个生物标志物的诊断癌症。罗马帝国基因有一个致癌能力持续表达,作为融合基因的一部分或作为一个整体基因(7- - - - - -12]。

PAX3 PAX基因家族中的一员,扮演着关键的角色在细胞增殖,分化和迁移细胞在胚胎发育阶段(13]。PAX3包含所有三个完整的结构域:配对域,homeodomain octopeptide,是罗马帝国统治下的蛋白质家族的特征。PAX3交互与其他转录因子通过其配对域(PD)和招募他们目标启动子(14,15]。PAX3表示为若干亚型,如PAX3a PAX3b, PAX3c, PAX3d, PAX3e, PAX3g, PAX3h [16- - - - - -19]。这些亚型通常参与发展功能,然而,与特定的功能,在不同的组织对他们是独一无二的(19]。PAX3表达是必要的扩散和迁移的神经嵴(NC)在背dermomyotome细胞和肌肉细胞前体。也参与发展途径导致黑色素细胞和神经元来自从背dermomyotome数控和成熟的骨细胞。加速扩散、迁移和神经嵴细胞的生存也受到PAX3 [20.]。PAX3 / PAX3(人/鼠标)是一种表达转录因子在胚胎发育期间,迅速关闭终端分化(21- - - - - -23]。PAX3不仅是必要的适当的规范的开发组织,而且对细胞的存活。纯合子的亏损PAX3鼠标会导致一些神经嵴和神经管缺陷,归因于p53-dependent诱导细胞凋亡(5,24- - - - - -28]。PAX3神经嵴周围神经系统发展是必要的(pn)及其reexpression分化神经嵴细胞被怀疑参与周围神经系统肿瘤的发展,神经母细胞瘤。增加功能的突变PAX3和几个华尔登布尔氏综合症等疾病有关,craniofacial-deafness-hand综合症,肺泡横纹肌肉瘤,神经母细胞瘤(3,29日]。作为一个重要的发展因素,PAX3的表达逐渐减少组织分化。然而,在分化reexpression成人组织需要PAX3函数在胚胎发育导致几位肿瘤3,15]。

最近,PAX3被观察到在各种类型的癌症组织和细胞系如神经母细胞瘤,恶性胶质瘤,黑色素瘤,和胃癌症,表明它可能函数作为癌基因在这些癌症30.- - - - - -36]。在横纹肌肉瘤,PAX3-FOXO1融合增加PAX3本构核本地化的转录活动(37]。然而,在甲状腺癌中,它扮演了一个完全不同的角色作为一个肿瘤抑制。失去PAX3由于减少的函数表达式由甲基化是理性作为发展的根本原因甲状腺癌(36]。基于这些事实,重要的是要确定PAX3特定组织类型的函数,然后理解它在疾病发病机理中的作用。本文将主要讨论具体PAX3所扮演的角色在不同的组织类型,然后将专注于特定的例子PAX3有矛盾的功能作为癌基因或抑癌基因,并与癌症的发展。

2。在发展和疾病PAX3和它的作用

PAX3是一个非常良好的蛋白质表达的神经嵴(NC) (38]。也是最良好的转录因子的NC数控和被广泛研究的感应在开发期间,心脏数控,和黑素细胞谱系38]。PAX3的生理功能是通过描述清楚报道的突变小鼠和人类。PAX3扮演主要角色在骨骼肌形成早期胚胎,尽管PAX7产后期间主导增长和成人的肌肉再生(39]。PAX3表示在早期移民的NC和体节的细胞沿神经嵴细胞迁徙路径(40]。PAX3一般消失在迁徙的神经嵴细胞分化还保持在黑素细胞谱系,持续培养神经嵴干细胞(41),在以后的发展阶段在不同的血统。月初的时机表达神经嵴神经嵴细胞区分差别和随后对这些也牵连到PAX3维护祖人口的一个重要因素。事实上,持久PAX3 miss-expression颅神经嵴细胞导致腭裂和其他颅面缺陷,眼部缺陷,和围产期死亡率(42]。另一个持久PAX3表达相关的表型,骨形成蛋白(BMP)诱导骨生成受阻通过upregulation PAX3目标Sostdc1,可溶性BMP抑制剂。这凸显了PAX3扮演的角色保持未分化状态通过阻断响应性分化信号(42]。PAX3功能良好的神经嵴的一系列突变小鼠的可用性PAX3基因。这些等位基因代表一系列null,严重hypomorphic,温和hypomorphic PAX3形式。除了神经嵴缺陷,PAX3和PAX7突变体显示神经胚形成缺陷和改变somitogenesis [39]。PAX3和versican有互相排斥的表达模式,当PAX3丢失,versican(VCAN)表达域扩展,关联与缺乏神经嵴细胞横向迁移到神经管(43]。PAX3和Zic1表达式重叠,它们共同行动指定neuroectoderm采用神经嵴的命运(44,45和激活蛞蝓Wnt-dependent的方式表达24]。多个实验证明PAX3和Zic1一起都是必要且充分的指定神经嵴(44,45];PAX3调节在背侧神经嵴Wnt信号和还取决于骨形成蛋白(BMP)信号。Downregulation PAX3发生在神经嵴的迁移开始(46,47]。

在缺乏功能性PAX3 (PAX3突变体),周围神经系统的神经嵴细胞迁移经历过早神经发生(就是增加Brn3积极在神经管外植体染色),或许是由于基因的调控等的变化Hes1和Ngn2(分化和增殖所需)PAX3调节通过直接绑定到他们的推动者。在这个角色,PAX3可能夫妇与神经嵴细胞迁移维护和神经发生48]。在体外,不同的现象。PAX3最初表现在所有神经嵴细胞从文化,但随后在神经元只保留。PAX3神经嵴文化突变纯合子有能力生成sensory-like神经元减少80%。Downregulation PAX3的背根神经节抑制80 - 90%的新生成的感觉神经元,但没有影响感觉神经元的生存或前体49]。PAX3的突变发生在PAX3该等位,导致心脏缺陷的发展包括持续动脉干(PTA),心力衰竭的迹象(25,50,51),和缺陷的主动脉拱门,除了胸腺、甲状腺和甲状旁腺的缺陷,最终导致胚胎杀伤力。PAX3抑制p53-dependent背神经管细胞凋亡的调节关闭(28),同样重要的是心脏的正常发展和移民数控发展的心(25]。除了它的功能作为一个独立的转录因子,几个其他重要通路的下游分子可以作为PAX3共激活剂在调节转录的影响。河马的下游效应分子通路小胡子和Yap65发挥重要作用在神经嵴发展和删除这些蛋白质在神经嵴导致embryo-lethal神经嵴缺陷和Pax3目标基因的表达减少,Mitf [52]。

PAX3作为转录因子的作用是建立在最近黑色素细胞在胚胎发生和发展的特征作为一个成熟的黑色素细胞形成的分子开关的启动(32]。有趣的是,PAX3杀菌作用的一个关键分子是灯泡的缺失或大大减少白发黑发相比,在黑素细胞干细胞数量进一步加强其作用[53]。在各种PAX3亚型,PAX3c是研究最多的特征明显,同种型;在小鼠黑色素细胞在体外PAX3的影响细胞增殖、迁移、生存,和转换在同种型而异,一些亚型有相反的影响(20.]。

证据支持一个角色PAX3作为控制器级联的转录事件是必要的和足够的骨胳肌细胞生成(54,55]。PAX3表达下调是当肌肉组织开始区分和肌肉特定转录因子被激活(54,56]。异位表达PAX3防止肌原性的成肌细胞分化成肌管,这可能涉及的合作Msx1和切口基因(57,58]。

罗马帝国的异常表达蛋白是参与发展的缺陷。许多罗马帝国内的特定突变/罗马帝国(人/鼠标)基因导致一系列发育异常在人类和老鼠。许多研究证明PAX3损失函数突变参与1型或类型3华尔登布尔氏综合症(59- - - - - -65年]。PAX3 / PAX3(人/鼠标)变异与肢体肌肉发育不全在华尔登布尔氏综合症患者和斑点表型小鼠,分别为(54,55]。有趣的是,PAX3突变通常是没有找到与其他neurocristopathies[家庭64年]。突变部分废除我们的活动,PAX3和PAX6导致畸形综合症与发育异常(66年- - - - - -70年]。我们和PAX8双突变体显示完全缺乏肾形成由于减少了这些蛋白质的活动71年]。

3所示。PAX3具有致癌作用的各种类型的肿瘤

罗马帝国统治家族的一些成员,特别是子组II(我们,PAX5, PAX8)和III (PAX3和PAX7),人类恶性肿瘤中扮演关键性的角色,如肾肿瘤、淋巴瘤、甲状腺髓样癌,横纹肌肉瘤(RMS),和黑素瘤5,72年- - - - - -74年]。3 t3细胞的转染野生型Pax1,我们,Pax3, Pax6,或Pax8产生肿瘤裸体小鼠2到6周内;肿瘤血管和类似于梭形细胞肉瘤,高和一个典型的有丝分裂活动,渗透到神经和肌肉组织和血管(75年]。罗马帝国基因子组我(PAX1和PAX9)不太经常参与癌症或他们的表情表明一个更有利的结果(5]。罗马帝国/罗马帝国(人/鼠标)蛋白质,因此,作为肿瘤标志物在一些癌症,如横纹肌肉瘤,黑色素瘤,神经母细胞瘤,尤文氏肉瘤(2,6,76年]。在PAX表达式是非常罕见的在成人组织时,发现支持它的表达可能参与维持多能性干细胞数量和生存。持续或反复出现和平表达是至关重要的为组织再生提供的祖细胞池在受伤。在癌症细胞,实现自足的生长信号和无限制的复制的潜力需要能够在潜在不利生存微环境在肿瘤进展。有许多研究证明PAX基因扮演了一个重要的角色在赋予癌症细胞生长和存活的优势,他们调节细胞可塑性(2]。从概念上讲,细胞增殖和分化的另一端放置肿瘤恶化的“光谱”。罗马帝国的基因,如PAX8,可能在平衡这些过程扮演着重要角色2]。

PAX3,起着至关重要的作用在神经嵴的发展过程中,特别是在祖细胞的数量,在肿瘤形成中也扮演了重要的角色在这些组织类型。许多人类neuroectodermal肿瘤表达PAX3 [18,34,77年,78年]。PAX3及其亚型在肌细胞生成的作用,杀菌作用,神经发生和相关肿瘤形成良好(图1)。PAX3专门检测到在大多数神经嵴尤文氏家族在最外围neuroectodermal肿瘤和肿瘤(34),小细胞肺癌18),最主要培养黑素瘤(18,34,79年]。筛选尤文氏肉瘤和外围neuroectodermal肿瘤标本及其派生的细胞系表现出升高PAX3表达式(34]。失活的p53在神经管闭合和心脏神经嵴通过刺激其发展需要PAX3泛素化和降解功能,但不作为PAX3转录监管机构表明小说的作用在人类疾病,如神经嵴癌症和华尔登布尔氏综合症类型1和380年]。

神经母细胞瘤是一种颅外的固体肿瘤,发生在儿童。水平的异常升高PAX3表达式也被发现在一些神经母细胞瘤细胞系和肿瘤81年]。PAX-3过表达在神经胶质瘤组织与正常脑组织相比;然而,PAX-3在人类神经胶质瘤细胞的致病作用仍有待阐明。PAX3调节的神经胶质瘤细胞系,其降价导致细胞增殖,减少入侵和诱导细胞凋亡在这些细胞(图1)。抑制PAX3表达胶质母细胞瘤细胞抑制肿瘤发生学和upregulation u - 87毫克PAX3表达在神经胶质瘤SHG-44细胞促进肿瘤的形成在活的有机体内。这些结果表明,在神经胶质瘤PAX3 gliomagenesis至关重要;因此,针对PAX3和其下游目标可能导致这种疾病的新疗法(30.];这个数据已经在表表示1。PAX3导致各种细胞谱系在胚胎发育和tumourigenesis也很重要。Reexpression PAX3被发现在神经母细胞瘤细胞,恶性neuroblastic (n型)神经母细胞瘤细胞表达明显高于PAX3蛋白表达相比,他们的良性substrate-adherent(年代)。PAX3击倒导致持久的细胞生长抑制的神经母细胞瘤细胞,通过细胞周期G1逮捕,并导致进步的细胞凋亡。抑制PAX3表达显著减少附件的年代SH-EP1细胞细胞外基质蛋白,纤连蛋白、层粘连蛋白、胶原IV。迁移和入侵后神经母细胞瘤细胞类型都明显下降。差别PAX3对这些微阵列分析显示,信号通路涉及细胞周期、细胞凋亡、细胞粘附、细胞骨架改建计划,尤其是发展改变,(表差别PAX3对这些1)。这些小说发现强调PAX3可能导致神经母细胞瘤细胞的致癌特性通过调节各种各样的关键信号通路(31日]。

虽然PAX3促进黑素细胞表型,但在干细胞中扮演不可或缺的角色维护和积极促进病变生存,而BRAF突变支持肿瘤扩散在黑色素瘤(32]。PAX3也扮演着主要的角色,在黑素瘤的发病机制通过影响途径通过其转录活性82年)和诱导p53的损失函数通过促进它的泛素化(80年]。PAX3是一个关键的转录因子在调节各种melanocytic基因的表达(22,83年]。抑制PAX3使用反义RNA的表达在黑素瘤细胞系导致剂量依赖性降低黑色素瘤细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,表明PAX3在黑色素瘤细胞生存的作用(78年,79年]。Pax3下降也导致黑色素瘤细胞失去杀菌作用,其次是大幅减少MITF mRNA和基因启动子活动。使用微阵列分析PAX3被认定为黑色素瘤基因易感性和进展自洽场的调节器,TGF -β、MUC18 RhoC, TIMP3 [84年- - - - - -86年),这些数据已经在图表示1和表1。

PAX3参与肌肉发展也与肿瘤发生的肌肉,横纹肌肉瘤。横纹肌肉瘤是最常见的软组织肿瘤在15岁以下的儿童。发展由于中断的规定肌原性的前体细胞的生长和分化。PAX3通过影响下游满足途径促进肿瘤发生[87年]。横纹肌肉瘤细胞凋亡由于特殊的反义治疗从死亡的异位表达PAX3获救,这表明prosurvival属性被PAX3 [88年]。PAX3在胃癌组织中表达明显高于在邻近的非癌变组织。mir - 206显著抑制胃癌细胞的浸润和转移在体外和在活的有机体内通过下调PAX3。在活的有机体内转移试验表明,过度的PAX3显著促进胃癌细胞的侵袭性和肺转移(35)(表1)。

显然上述研究建立的致癌作用PAX3整体分子的异常表达在各种癌症。有趣的是,PAX3基因参与基因易位导致融合蛋白涉及PAX3提供他们潜在致癌89年]。PAX3-FKHR (forkhead横纹肌肉瘤)融合蛋白参与促进肺泡横纹肌肉瘤的分子发病机制不同,胚胎性横纹肌肉瘤通过诱导细胞转化和防止细胞凋亡89年,90年]。PAX3和PAX3-FKHR在横纹肌肉瘤的肿瘤促进影响肿瘤发生建议是通过改变,PTEN或AP2信号通路(图1、表1)。PAX3-FKHR突变体通过增益函数在成肌细胞促进肿瘤发展,这再次显示了致癌的潜在PAX3转录活动(91年]。有趣的是,PAX3-FKHR显示致癌效应,主要是在相对较低的水平,而在较高的表达水平诱发抑制经济增长的3 t3 L1成纤维细胞(92年]。这个研究强调领域特定的函数PAX3在不同级别的活动。在低水平,通过其homeo域及其相关函数诱导的变换3 t3l1成纤维细胞,而上级他们抑制这些细胞的转换和增长潜力,通过配对其活动领域。这些研究标明的多方面的动态函数PAX3取决于活动的水平和细胞类型。

4所示。PAX3的肿瘤抑制作用

PAX3一直良好的增殖促进特点在一些癌症如前所述。然而,指定PAX3作为癌基因已经被反驳受损报告强调PAX3的抑制增长潜力。的异位表达PAX3显著抑制甲状腺癌症细胞增殖,集落形成、迁移和入侵,诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡和推迟在裸鼠致瘤的潜力36]。这些报告涉及PAX3小说在甲状腺癌肿瘤抑制功能,通过抑制PI3K / Akt的活动和MAPK信号通路,促进转录因子FOXO3a。这项研究还强调,表观基因启动子甲基化等蚀变主要机制PAX3灭活在这个癌症(图2和表1)。此外,PAX3成员属于一组转录因子受到转译后的修改,如乙酰化作用。Pax3乙酰化作用降低其转录活性,从而调节下游效应器Hes1和Neurog2增加的活动,导致感觉神经元分化(93年]。过度miR-29和206会使细胞周期基因的表达,引起细胞周期阻滞通过稳定PAX3横纹肌肉瘤,表明肿瘤抑制作用PAX3 [6]。

5。FOXO-PAX3协会肿瘤抑制

PAX3,除了其肿瘤抑制功能外,还可以与其他转录因子结合,可以调节各种各样的蛋白质的表达,可以作为肿瘤抑制。FOXO1转录因子属于FOXO家人和参与调节生理途径的关键。在武器,基因之间的易位PAX3和FOXO1导致融合蛋白PAX3-FOXO1促进了生长抑制活性的上调表达的小鬼1 (GREM1)和死亡相关蛋白激酶1 (DAPK1)肿瘤抑制基因96年)(图2)。本研究也具有四下游目标PAX3−FOXO1导致生长抑制和肌原性的分化的生物活性96年]。PAX3-FOXO1调节病因,进而促进了还存在的激活和诱导细胞凋亡。这个信号被认为是轴手臂肿瘤生物学的一个重要方面,它提供了机会来创建一个治疗窗口武器细胞诱导的细胞凋亡(95年)(图1和表1)。

类似地,PAX3可以调节FOXO3的表达,另一种类型的转录因子,属于FOXO家族,参与多个信号通路和扮演至关重要的角色在许多生理和病理过程(97年]。FOXO3a表达较低的癌症患者有可怜的无病生存期,癌症特异性生存和总生存期(94年]。

FOXO3a消极监管Twist1 Y-box-binding蛋白1 (YB-1)和积极的调节钙粘蛋白KK47 Twist1 TCCsup细胞表达,但不是在T24细胞不表达Twist1(表1)。这表明FOXO3a作为能移行细胞癌的预后因素,可能代表一个有希望的分子目标癌症治疗(94年]。有趣的是,与PAX3/7 FOXO3伙伴协调招聘RNA聚合酶II和之前形成一个起始复合物(PIC)激活MyoD转录成肌细胞导致其分化(98年]。PAX3的异位表达,调节ZIC1的表达,锌指转录因子,进而增加甲状腺癌细胞FOXO3a转录活动。ZIC1的监管PAX3表明PAX3调节FOXO3a的表达和活动通过多种机制在甲状腺癌(99年]。这些研究清楚地表明,除了自己的肿瘤抑制作用,PAX3可以通过相互作用促进肿瘤抑制功能FOXO家族转录因子促进肿瘤抑制基因的表达,都由他们控制。

6。结论

PAX3是一个关键基因参与器官发展和也扮演着非常重要的作用在癌症的发展。PAX3调节细胞分化、增殖、迁移,并通过激活不同的细胞的生存几个目标基因。大多数研究PAX3标明一个至关重要的作用在肿瘤形成的几个人类肿瘤。有趣的是,这些研究涉及的异位表达在甲状腺癌PAX3表明,它可以作为一个肿瘤抑制。此外,PAX3与FOXO3a转录因子调节几个途径,导致细胞分化和生长抑制癌症。这些事实显然阻止我们指定PAX3作为癌基因,有结果指向另一个方向(图3)。PAX3双重功能,致癌的可能性和肿瘤抑制细胞类型的基础上,上下文和生理刺激不容忽视。虽然致癌作用已经好了,需要更多的研究,可以加强其肿瘤抑制作用。研究报告他们的抗增殖作用不应该被忽视,应该认真考虑。由于现有的差异,重要的是要理解PAX3在疾病的确切作用,PAX3表达的改变。未来的研究应该关注PAX3组织特定功能的确定,在突变或异常表达。这个重要信息是重要的,将是非常有用的在发展中针对PAX3治疗策略。

缩写

PAX3:	盒子gene3配对
FKHR (FOXO1a):	Forkhead转录因子
MTIF:	Microphthalmia-associated转录因子
自洽场:	干细胞因子
TGF -β:	转化生长因子β1
民大18:	黑色素瘤细胞粘附分子
RhoC:	Ras同族体家人C
TIMP3:	的金属蛋白酶组织抑制剂3
YB-1:	Y-box绑定蛋白1
FOXO3a:	Forkhead盒O3
PI3K:	磷酸肌醇3-kinase
一种蛋白激酶:	蛋白激酶B
MAPK:	增殖蛋白激酶
ZIC1:	锌指转录因子。

的利益冲突

作者declarethat他们没有利益冲突。

确认

大学授予Commission-Basic科学研究(UGC-BSR)学生在科学奖学金支持Ashok Arasu先生承认。生物技术部门(印度生物技术部),Ramalingaswami再入奖学金计划支持博士Thirunavukkarasu Velusamy。

引用

1. l . v .阮r .淘矿机,p .短剑,和c j .屋檐“癌症干细胞:一个不断发展的概念,自然评论癌症,12卷,不。2、133 - 143年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. c·g·李和m·r·艾克尔斯帕克斯在癌症基因;朋友还是敌人?”遗传学前沿,3卷,2012年。视图:谷歌学术搜索
3. 问:小王,W.-H。方,j . Krupinski库马尔,m·斯莱文和p·库马尔,”帕克斯基因在胚胎发生和肿瘤形成:基因……,”细胞和分子医学杂志》上,12卷,不。6,2281 - 2294年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. a . Buchberger d Freitag, h。阿诺德”homeo-paired domain-binding主题指导Myf5表达肢体肌肉的祖细胞,”发展,卷134,不。6,1171 - 1180年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. e·j·d·罗布森、s .他和m·r·艾克尔斯“全景PAX基因在癌症和开发中,“自然评论癌症》第六卷,没有。1、52 - 62年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. l ., a·l·萨维尔s Alamgir s萨勃拉曼尼亚,”小分子核糖核酸miR-1 Downregulation, -206年和-29年稳定PAX3和CCND2表达在横纹肌肉瘤,”实验室调查,卷92,不。4、571 - 583年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. f·g·巴尔,n . Galili j . Holick比格尔最后,j·a·g . Rovera和b·s·伊曼纽尔“重排PAX3盒基因配对的儿科固体肿瘤肺泡横纹肌肉瘤,”自然遗传学,3卷,不。2、113 - 117年,1993页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. r·j·戴维斯c . m . D’cruz, m·a·洛弗尔比格尔最后,j·a·f·g·巴尔,“融合PAX7 FKHR的变体t (1; 13) (p36; q14)易位在肺泡横纹肌肉瘤,”癌症研究,54卷,不。11日,第2872 - 2869页,1994年。视图:谷歌学术搜索
9. a . m . Morrison s l·纳特c·戴维南a . Rolink和m . Busslinger”损失,揭示了一个重要的角色和功能突变BSAP (Pax-5)的开始和结束B细胞分化,“研讨会在免疫学,10卷,不。2、133 - 142年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. t·g·克罗尔·Sarraf PAX8-PPAR l . Pecciarini et al。。γ1融合在人类甲状腺癌,癌基因”科学,卷289,不。5483年,第1360 - 1357页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. g . Cazzaniga m . Daniotti美国托西et al .,“配对框域基因PAX5融合ETV6 /电话在急性淋巴细胞白血病的情况下,“癌症研究,卷61,不。12日,第4670 - 4666页,2001年。视图:谷歌学术搜索
12. a . r .品牌c . Espadinha a . l . Catarino et al .,”PAX8-PPAR的表达式γ1重组在甲状腺滤泡癌和腺瘤”《临床内分泌学与代谢杂志》上,卷87,不。8,3947 - 3952年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. r·g·哈里斯,e .白色,e . s .菲利普斯和k . a . Lillycrop”发展管制原癌基因的表达Pax-3由N-Myc调制,”《生物化学》杂志上,卷277,不。38岁,34815 - 34825年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. s .杜·e·j·劳伦斯,d . Strzelecki et al .,“Co-expression PAX3或者拼接形式,PAX7, PAX3-FKHR PAX7-FKHR和独特的DNA结合和transactivation属性在横纹肌肉瘤,”国际癌症杂志》上,卷115,不。1,第92 - 85页,2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. j·d·Kubic k . p .年轻,r·s·普卢默a . e . Ludvik和d . Lang”色素PAX-ways: Pax3在杀菌作用的角色,黑素细胞干细胞维护、和疾病,”色素细胞和黑色素瘤的研究,21卷,不。6,627 - 645年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. k冢本、中村y和n . Niikawa”隔离的两个亚型PAX3基因转录和他们的组织替代表达成人组织,”人类遗传学,卷93,不。3、270 - 274年,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. t·d·巴伯m . c .理发师,t·e·克劳蒂尔在和t·b·弗里德曼“PAX3基因结构、可变剪接与进化”基因,卷237,不。2、311 - 319年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. c·j·帕克,s . g .肖克罗斯·h·李et al .,“罗马帝国3的表达或者拼接成绩单和两个新的亚型的识别在人类肿瘤起源于神经嵴,”国际癌症杂志》上,卷108,不。2、314 - 320年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. 问:王,s·库马尔,m·斯莱文,p . Kumar“功能分析的替代亚型的黑色素细胞体外转录因子PAX3,”癌症研究,卷66,不。17日,第8580 - 8574页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. o . Sanchez-Ferras Coutaud, t·d·萨马尼Tremblay, o . Souchkova和n . Pilon”Caudal-related同源框(Cdx) protein-dependent集成规范Wnt信号Paired-box 3 (Pax3)神经嵴增强剂,”《生物化学》杂志上,卷287,不。20日,第16635 - 16623页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. m·d·高尔丁g . Chalepakis多伊奇,j . r . Erselius和p·格鲁斯,“Pax-3,小说小鼠的DNA结合蛋白表达在早期神经发生,”EMBO杂志,10卷,不。5,1135 - 1147年,1991页。视图:谷歌学术搜索
22. d·朗·m·m·鲁黄l . et al .,“Pax3函数在黑素细胞干细胞分化的一个节点,“自然,卷433,不。7028年,第887 - 884页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. f . Relaix d Rocancourt、A . Mansouri和m .白金汉”Pax3 / Pax7-dependent骨骼肌祖细胞,”自然,卷435,不。7044年,第953 - 948页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. A.-H。王Monsoro-Burq,大肠,r·哈兰德“Msx1 Pax3和配合协调FGF8在非洲爪蟾蜍神经嵴感应和WNT信号,”细胞发育,8卷,不。2、167 - 178年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. 美国j·康威、d·j·亨德森和a·j·库普”Pax3心脏神经嵴迁移需要在鼠标:证据从斑点(Sp (2 h))突变,”发展,卷124,不。2、505 - 514年,1997页。视图:谷歌学术搜索
26. m . Olaopa小时。周,p·斯奈德et al .,“Pax3对正常心脏神经嵴形态发生至关重要但在迁移过程中不需要还是流出道分隔作用,”发育生物学,卷356,不。2、308 - 322年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. d . j . Epstein m . Vekemans p·格罗斯,“斑点(Sp2H)突变影响鼠标神经管的发展,显示了一个在成对删除homeodomain Pax-3,”细胞,卷67,不。4、767 - 774年,1991页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. 聚苯胺,l . m .一小时的,m . r . Loeken”救援Pax-3-deficient胚胎的神经管缺陷p53功能:损失影响Pax-3-dependent发展和肿瘤发生,”基因与发展,16卷,不。6,676 - 680年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. r . a . Macina f·g·巴尔,n . Galili和h c . Riethman”基因组组织人类PAX3基因:地区破坏肺泡横纹肌肉瘤的DNA序列分析,“基因组学,26卷,不。1,1 - 8,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. l .夏问:黄,d .聂et al .,“PAX3过表达在人类恶性胶质瘤和极度调节神经胶质瘤细胞的致瘤性,”大脑研究卷,1521年,第78 - 68页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. W.-H。方,问:王,小时。李·m·艾哈迈德·库马尔和s . Kumar“PAX3神经母细胞瘤:致癌潜力,化学敏感性和信号通路,”细胞和分子医学杂志》上,18卷,不。1,38 - 48,页。2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. r·s·普卢默c·r·谢伊·m·纳尔逊et al .,“PAX3表达式在原发性黑色素瘤和痣,”现代病理学,21卷,不。5,525 - 530年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. e . Frascella l . Toffolatti, a . Rosolen“正常人类横纹肌肉瘤和重新安排PAX3表达。”癌症遗传学和细胞遗传学,卷102,不。2、104 - 109年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. t·w·舒尔特j . a . Toretsky大肠靓,l·赫尔曼以及和l . m .内克尔”表达的PAX3尤文氏肉瘤的肿瘤,”生化和分子医学,60卷,不。2、121 - 126年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. l, l, l .赵et al .,“激活PAX3-MET途径由于mir - 206损失促进胃癌转移,”致癌作用,36卷,不。3、390 - 399年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. f . w . Liu隋,j . et al .,“PAX3是一种新型的肿瘤抑制通过调节活动的主要信号通路和转录因子在甲状腺癌FOXO3a,”Oncotarget,7卷,不。34岁,54744 - 54757年,2016页。视图:谷歌学术搜索
37. c . m . Linardic“PAX3-FOXO1融合基因在横纹肌肉瘤,”癌症的信,卷270,不。1,10 - 18,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. b . l .那里提取和p . a . Labosky转录控制神经嵴的发展。”讨论会的发育生物学系列,1卷,不。1、1 - 227、2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. m .白金汉和f . Relaix PAX3和PAX7上游监管者肌发生。”研讨会在细胞和发育生物学,44卷,第125 - 115页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. g . n . Serbedzija和a·p·麦克马洪”分析神经嵴细胞的迁移斑点老鼠使用神经Crest-Specific LacZ记者,“发育生物学,卷185,不。2、139 - 147年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. 林m .赵c•艾森,h . et al .,“追踪猪的具备干细胞烹饪和祖细胞(pSKP)回到特定的标记基因的表达,”克隆和干细胞,11卷,不。1,第122 - 111页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. k . j . m . Wu Li Engleka et al .,“持续表达神经嵴导致腭裂的Pax3和有缺陷的小鼠骨生成,“《临床研究杂志》上,卷118,不。6,2076 - 2087年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. d·j·亨德森,p . Ybot-Gonzalez和a·j·库普”表达的硫酸软骨素蛋白聚糖versican与有缺陷的神经嵴迁移Pax3突变的老鼠(斑点),“机制的发展,卷69,不。1 - 2,39-51,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. c。香港和j。Saint-Jeannet”活动Pax3和Zic1调节三个不同的细胞命运的神经板的边界,”细胞的分子生物学(MBoC),18卷,不。6,2192 - 2202年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. 佐藤t、n . Sasai和y Sasai,”神经嵴决心通过co-activation Pax3和Zic1基因在非洲爪蟾蜍外胚层,”发展,卷132,不。10日,2355 - 2363年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. t . Burstyn-Cohen j·斯坦利,d . Sela-Donenfeld和c . Kalcheim”规范Wnt活动调节主干神经嵴分层链接BMP /大脑信号与G1 / S过渡,“发展,卷131,不。21日,第5339 - 5327页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. 洛杉矶Taneyhill和m . Bronner-Fraser”基因表达的动态变化,禽流感神经嵴Wnt-mediated感应后,“细胞的分子生物学(MBoC),16卷,不。11日,第5293 - 5283页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. h . Nakazaki a·c·Reddy b . l . Mania-Farnell et al .,“关键基本helix-loop-helix转录因子基因Hes1和Ngn2受Pax3老鼠胚胎发育期间,“发育生物学,卷316,不。2、510 - 523年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. s . a . Koblar m . Murphy g·l·巴雷特踏上归途,·格罗斯和p·f·巴特利特,”神经嵴细胞前体Pax-3调节神经发生,”神经科学研究杂志卷,56号5,518 - 530年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. s . j .康威r . e . Godt c . j .孵卵的et al .,”神经嵴参与心肌功能异常的发展,“分子和细胞心脏病学杂志》上卷,29号10日,2675 - 2685年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. s . j .康威d·j·亨德森m·l·柯比r·h·安德森和a·j·库普”发展致命的先天性心脏缺陷的斑点(Pax3)突变的老鼠,”心血管研究,36卷,不。2、163 - 173年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. l . j . Manderfield k a . Engleka h Aghajanian et al .,“Pax3和河马信号协调黑素细胞基因表达在神经嵴,”细胞的报道,9卷,不。5,1885 - 1895年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. 崔y . j . t . j . Yoon和y . h·李,“头发灰白的相关基因表达的变化,“欧洲皮肤病学杂志,18卷,不。4、397 - 399年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. a t m . Lamey Koenders, m .齐曼“罗马帝国基因在肌细胞生成:备用记录增加了复杂性,”组织学和组织病理学,19卷,不。4、1289 - 1300年,2004页。视图:谷歌学术搜索
55. d·j·a·爱泼斯坦j . Li朗et al .,“在斑点胚胎心脏神经嵴细胞的迁移,”发展,卷127,不。9日,第1878 - 1869页,2000年。视图:谷歌学术搜索
56. t·p·贝利Holowacz, a . b . Lassar”骨骼肌干细胞的起源在胚胎和成年,”当前细胞生物学的观点,13卷,不。6,679 - 689年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. s . j . Odelberg a . Kollhoff m·t·基廷,“去分化哺乳动物msx1引起的肌管,”细胞,卷103,不。7,1099 - 1109年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. j·k·A·米勒,j·巴洛m .柯林森et al .,”一个高度保守的Wnt-dependent TCF4结合位点近端增强器内的anti-myogenic Msx1基因支持表达在Pax3-expressing肢芽肌肉前体细胞,”发育生物学,卷311,不。2、665 - 678年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. Karaman a和c . Aliagaoglu华尔登布尔氏综合症1型”,皮肤病学在线杂志,12卷,不。3、2003年,https://escholarship.org/uc/item/0r5371ck。视图:谷歌学术搜索
60. m . Ptok和美国Morlot单边sensineural耳聋与突变PAX3-gene在华尔登布尔氏综合症的类型我,”HNO,54卷,不。7,557 - 560年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. a . p .阅读和v . e .牛顿“华尔登布尔氏综合症”,医学遗传学杂志,34卷,不。8,656 - 665年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. m . Tassabehji a . p .阅读,v . e .牛顿et al .,“PAX3基因的突变导致华尔登布尔氏综合症的1型和2型,”自然遗传学,3卷,不。1、26 - 30日,1993页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. m . Tassabehjl v . e .牛顿,k . Leverton et al .,“PAX3基因结构和突变:关闭类比华尔登布尔氏综合症和斑点之间的老鼠,”人类分子遗传学,3卷,不。7,1069 - 1074年,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. m . Tassabehji v . e .牛顿X.-Z。刘et al .,“华尔登布尔氏综合症的突变谱,”人类分子遗传学,4卷,不。11日,第2137 - 2131页,1995年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. g . Van营地,m . n . Van Thienen i Handig et al .,“13号染色体问删除华尔登布尔氏综合症:一个基因参与神经嵴函数进一步证据q, 13日”医学遗传学杂志,32卷,不。7,531 - 536年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. a . Muratovska c .周他s, p .古蒂和m·r·艾克尔斯“Paired-Box基因经常表达通常癌症,癌细胞生存所需,”致癌基因,22卷,不。39岁,7989 - 7997年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. t·格拉泽、d·s·沃尔顿和r . l .马斯河”基因组结构、进化保护和无虹膜人类PAX6基因的突变,”自然遗传学,卷2,不。3、232 - 239年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. t·乔丹,汉森,d . Zaletayev et al .,“人类PAX6基因突变在两个无虹膜患者,”自然遗传学,1卷,不。5,328 - 332年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. m . Tassabehji a . p .阅读,v . e .牛顿et al .,“华尔登布尔氏综合症患者的突变在人类Pax-3盒基因配对的同系物,”自然,卷355,不。6361年,第636 - 635页,1992年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. p . Sanyanusin l . a . Schimmenti洛杉矶McNoe et al .,“处于PAX2基因的突变与视神经残缺家庭,肾功能异常,膀胱输尿管的回流,”自然遗传学,9卷,不。4、358 - 364年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. m·布沙尔a . Souabni m . Mandler a . Neubuser和m . Busslinger“肾血统规范由我们和Pax8”基因与发展,16卷,不。22日,第2970 - 2958页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. f . Francioso f . Carinci l .托西et al .,“识别差异表达基因在人类唾液腺肿瘤DNA微阵列1由意大利di费拉拉Murst普林斯顿,Carisbo, Carife资助,“分子癌症治疗,1卷,不。7,533 - 538年,2002页。视图:谷歌学术搜索
73. n气和j·a·爱普斯坦”,直接让你的罗马:罗马帝国蛋白质在发展和疾病,”遗传学趋势,18卷,不。1,41-47,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. d·朗,s·k·鲍威尔,r·s·普卢默k . p .年轻,和b . a .最近“PAX基因:角色在开发、病理生理学和癌症,”生化药理学,卷73,不。1、1 - 14,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. c . c . Maulbecker和p·格鲁斯“罗马帝国的潜在致癌基因,”EMBO杂志,12卷,不。6,2361 - 2367年,1993页。视图:谷歌学术搜索
76. m . Jothi k . Nishijo c·凯勒,a . k .发作“AKT PAX3-FKHR合作实施封锁在肺泡横纹肌肉瘤细胞肌原性的分化,“细胞周期,11卷,不。5,895 - 908年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. t·r·革顺o·奥本海默,s . s .下巴,和w·l·杰拉德,“暂时调节神经嵴转录因子区分neuroectodermal不同恶性肿瘤和分化的肿瘤,”瘤形成,7卷,不。6,575 - 584年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. f . a .肖勒j . Kamarashev o . v . Murmann r . Geertsen r . dum b·w·谢弗,”PAX3是人类黑色素瘤中表达并有助于肿瘤细胞生存,”癌症研究,卷61,不。3、823 - 826年,2001页。视图:谷歌学术搜索
79. S.-J。g·史蒂文斯,a·w·布雷斯韦特,m·r·艾克尔斯”的黑色素瘤细胞转染反义PAX3寡核苷酸分析补充cisplatin-induced细胞毒性,”分子癌症治疗,4卷,不。6,996 - 1003年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. x d . Wang s c·摩根,m . r . Loeken”Pax3刺激p53独立转录的泛素化和降解,”《公共科学图书馆•综合》》第六卷,没有。12篇文章ID e29379 2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. 问:小王,c·帕克、美国Kumar和p . Kumar“微分PAX3表达在神经母细胞瘤,”《微分PAX3表达在神经母细胞瘤,3卷,271页,2004年。视图:谷歌学术搜索
82. k·w·万斯和c . r .上帝”,调节黑素细胞的转录网络发展和黑色素瘤”,色素细胞的研究,17卷,不。4、318 - 325年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. j·a·布莱克和m . r .齐曼“Pax3成绩单在发展成黑素细胞,”开发、生长和分化卷,47号9日,第635 - 627页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. a . k . Kamaraju c . Bertolotto j . Chebath和m .陶醉,“Pax3下调和关闭黑素原生成的黑色素瘤B16转椅/ F10.9白细胞介素- 6受体信号,”《生物化学》杂志上,卷277,不。17日,第15141 - 15132页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. c . s . k . Mayanil d·乔治·l·Freilich et al .,“微阵列分析检测小说Pax3下游靶基因”,《生物化学》杂志上,卷276,不。52岁,49299 - 49309年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. 问:小王,库马尔,n . Mitsios m·斯莱文和p·库马尔,“调查PAX3c的下游靶基因,PAX3e和PAX3g亚型在黑色素细胞微阵列分析,“国际癌症杂志》上,卷120,不。6,1223 - 1231年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. j·p·金斯堡,r·j·戴维斯,j·l·Bennicelli l . e . Nauta f·g·巴尔,“见过但不是神经细胞粘附分子表达的上调的PAX3-FKHR融合蛋白在肺泡横纹肌肉瘤,”癌症研究,卷。58岁的没有。16,3542 - 3546年,1998页。视图:谷歌学术搜索
88. c . m . Margue m .; 8:32 f·g·巴尔和b·w·谢弗,“转录调节的抗凋亡蛋白BCL-XL配对框转录因子PAX3和PAX3 / FKHR”致癌基因,19卷,不。25日,第2929 - 2921页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. p . y . p . Lam j . e . Sublett公元Hollenbach,和m . f . Roussel”的致癌潜力Pax3-FKHR融合蛋白需要Pax3 homeodomain识别螺旋但不是Pax3 paired-box DNA结合域,“分子和细胞生物学,19卷,不。1,第601 - 594页,1999。视图:谷歌学术搜索
90. m .; 8:32 a . Remppis w . j .弗雷德里克斯f . j . Rauscher III和b·w·谢弗,“诱导细胞凋亡在横纹肌肉瘤细胞通过下调PAX蛋白质,”美国国家科学与美利坚合众国,卷93,不。23日,第13169 - 13164页,1996年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. y, j·施瓦茨,c .王”的比较分析配对,homeodomain-specific角色PAX3-FKHR瘤形成,”国际临床与实验病理学杂志》上,卷2,不。4、370 - 383年,2009页。视图:谷歌学术搜索
92. s . j .夏f·g·巴尔,“分析的转变和增长抑制活动PAX3-FKHR癌蛋白,”致癌基因,23卷,不。41岁,6864 - 6871年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. 美国阿,诉Boshnjaku Y.-W。沈et al .,“角色Pax3乙酰化调节Hes1 Neurog2,”细胞的分子生物学(MBoC),22卷,不。4、503 - 512年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. m . Shiota y的歌,a Yokomizo et al .,“通过twist1 Foxo3a抑制移行细胞癌侵袭性,Y-box-binding蛋白1和钙粘蛋白的规定,“临床癌症研究,16卷,不。23日,第5663 - 5654页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. 公元马歇尔,f . Picchione r . i . k . Geltink和g·c . Grosveld”PAX3-FOXO1诱发老年病的病因敏化肺泡横纹肌肉瘤细胞凋亡,”瘤形成,15卷,不。7,738 - 748年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. e·h·安”,调节目标基因PAX3-FOXO1肺泡横纹肌肉瘤,”抗癌研究,33卷,不。5,2029 - 2035年,2013页。视图:谷歌学术搜索
97. z Fu和d . j . Tindall“foxo、癌症和细胞凋亡,调节”致癌基因,27卷,不。16,2312 - 2319年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. p . Hu k . g .凝胶黄永发。沉重的一击,r . a . DePinho, r . Tjian”共存的催化剂直接Myoblast-Specific MyoD转录,”细胞发育,15卷,不。4、534 - 546年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
99. w·羌、y赵问:杨et al .,“ZIC1在甲状腺癌是一个假定的肿瘤抑制调制主要信号通路和转录因子FOXO3a,”《临床内分泌学与代谢杂志》上,卷99,不。7,E1163-E1172, 2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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