练习和蛋白质摄入量:针对Sarcopenia协同的方法

文摘

的年龄相关性损失Sarcopenia肌肉质量和功能/力量,越来越被认为是一个主要危险因素虚弱的老年人的不良结果。因此,骨骼肌是干预的相关目标旨在防止或推迟后期生活中消极的与健康有关的事件的发生。缺乏身体活动之间的协会,能量和蛋白质的摄入不足,可怜的肌肉健康老年人表明体育锻炼和有针对性的营养补充可以提供大量的治疗获得针对sarcopenia及其负相关。支持这一观点观察性研究和小规模临床试验。在这次审查中,我们总结了现有证据的有利影响sarcopenia行为干预。我们还简要描述到目前为止收集的知识如何使用设计“Sarcopenia和身体虚弱的老年人:多组分治疗策略”(SPRINTT)项目。SPRINTT内进行的随机临床试验将提供坚实的证据有效性的锻炼和营养预防负面结果与sarcopenia和身体虚弱。

1。介绍

衰老过程是伴随着多系统紊乱,最终耗尽整个有机体的自我平衡的能力。逐步丧失肌肉和力量/函数是其中一个最明显的衰老的关联,跨多个物种明显(1]。这个条件,称为sarcopenia [2),有一个多因子的来源,包括生活习惯,疾病触发和年龄相关性生理变化(例如,慢性炎症,线粒体异常,神经肌肉接头的损失,降低卫星细胞数量/功能,和荷尔蒙改变)(3]。

肌肉腐烂倡导作为一个真正的衰老的生物标志物,能够区分,在临床水平、生物从实足年龄1]。毫不奇怪,“肌肉老化”现象,作为探索衰老过程的范式作为一个整体,用生物老年学家吸引了关注领域的显著(1]。sarcopenia的同时,识别不良健康结果的主要决定因素引发了日益增长的兴趣的研究人员制定干预措施的尝试停止或逆转肌肉老化(4]。

缺乏意义明确的操作性定义的sarcopenia代表了该领域的主要限制。最初仅描述为老年性肌肉的损失(5),现在广泛承认sarcopenia既有定量(即。、质量)和定性(即。,strength and/or function) declines of skeletal muscle [6]。然而,根据工具用于肌肉质量和功能的评估和参考价值,由此产生的表型只有部分重叠(7]。因此,sarcopenia尚未纳入日常临床实践其基本病理生理学也不是完全理解,这影响的发现有意义的生物干预的目标。

在这种情况下,体育锻炼和足够的蛋白质和能量摄入迄今为止唯一的策略被证明疗效(安全)改善肌肉健康跨越年龄(8]。这是猜测,两个干预可能传达的结合比实现更大的利益通过管理他们中的任何一个。事实上,运动和饮食之间的协同作用可能在多个方面解决sarcopenia,可能带来的影响最大化每个两个组件(9]。

2。蛋白质和肌:亲密的联络

肌肉是由多种因素共同作用的复杂的相互作用;然而,蛋白质合成和分解之间的动态平衡是它(的主要决定因素10]。事实上,有意义的损失或收益在肌肉和质量结果的持续变化肌肉蛋白质合成、分解,或两者的结合过程。是否sarcopenia主要结果减少基底蛋白质合成率或减弱肌肉合成代谢反应合成代谢刺激尚未建立。

肌肉蛋白质合成是由几个合成代谢刺激,包括体育活动和食物摄入。必需氨基酸(eaa)蛋白质合成最重要的营养输入。在这方面,亮氨酸是肌肉蛋白质合成代谢的主要营养调节器(11),由于它能够触发哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)通路和抑制蛋白酶体(图1)[11]。值得注意的是,在肌肉显示合成代谢反应降低到低剂量(例如,不到10 g)监管局(12];然而,高剂量(如10 - 15克,至少有3 g亮氨酸)足以引起蛋白质合成代谢反应与观察年轻人(12]。因此,建议老年人食用蛋白比例较高的监管局(即。,high-quality proteins), such as lean meat and other leucine-rich foods (e.g., soybeans, peanuts, cowpea, and lentils) [13]。

最近,共识和观点文章以及小规模临床试验强调,蛋白质摄入量高于当前的推荐膳食津贴(RDA);0.8克/公斤/天)可能要求保持肌肉的健康生活(年末14- - - - - -17]。似乎因此适当促进蛋白质摄入1.0 - -1.2克/公斤/天,而1.2 - -1.5克/公斤/天的蛋白质可能需要在老年人急性或慢性疾病10,16,17]。最后,老年人患有严重疾病或明显的营养不良可能需要高达2.0克/公斤/天的蛋白质(17]。

膳食蛋白质的氨基酸组成密切相关是他们的吸收动力学。事实上,蛋白质消化的速度和餐后肠道氨基酸吸收的影响蛋白质沉积以及分解(18]。明显,年轻的人,慢慢消化蛋白质(如酪蛋白)产生蛋白质保留大于那些消化得更快(如乳清)[18]。发散模式已经观察到老年人,这样餐后蛋白质合成似乎刺激更大程度上由乳清蛋白与酪蛋白(19,20.]。虽然“快”与“慢”的概念,蛋白质被质疑(21),到目前为止,越来越多的证据表明,足够健壮的推荐的处方fast-digested蛋白质补充剂来改善肌肉的健康晚年(17]。

关于膳食蛋白质的来源,没有确凿的证据可能微分的影响动物和植物性蛋白质。然而应该认为动物蛋白来源通常含有更多的监管,更比植物起源[消化22]。此外,植物性蛋白质进行内脏提取和后续的尿素合成比动物蛋白(22]。最近,消耗大量的大豆蛋白,作为一个策略来克服合成代谢能力较低,已被证明在老年男性刺激肌肉蛋白质合成一个较小的程度上比孤立的乳清蛋白,在休息和锻炼后(23]。这样的差别已经归因于这样一个事实:大豆蛋白质向氧化而不是更多的用于新创肌肉蛋白质合成。除了蛋白质,肉类含有大量的生物活性化合物(如肌酸、碱、铁和维生素b12),所有这些可能有利影响肌肉生理学(24]。基于当前证据,瘦肉每周4 - 5次的消费应该建议在高龄维持肌肉的健康。

最后,制定蛋白可能对蛋白质消化有重要影响,氨基酸吸收,和肌肉合成代谢。例如,康利et al。25]表明,老年人实现较高的等离子体氨基酸浓度摄入液体饭后替代产品与能源和macronutrient-matched固体替换。是否特定蛋白的物理性质可能被用来获得治疗的上下文中获得sarcopenia需要进一步调查。

3所示。练习:比机械刺激

体育活动是指任何水平的身体运动,结果从骨骼肌激活,导致能量消耗的增加26]。锻炼,相反,是一个计划,结构化的、重复性的活动旨在改善健身(26]。体育活动和运动表示,到目前为止,最有效的干预措施促进健康老龄化(27]。关于骨骼肌,锻炼可以缓和一些衰老的有害的影响,包括受损的胰岛素敏感性,线粒体功能障碍,加速myonuclear凋亡和炎症(图1)[28]。

在各种类型的培训,低强度耐力运动增加有氧健身提高骨骼肌抗氧化能力和心血管功能。增加肌肉的毛细现象使匹配请求线粒体氧通量越大(29日,30.]。增大肌肉线粒体间通常是观察在耐力运动,特别是在未经训练的人(图1)。相反,肌纤维横截面积是相对不受这种类型的培训(31日]。相反,高负载阻力运动影响纤维横截面积和肌肉功能(强壮和力量),主要是通过增加的数量和规模的增大纤维(即。类型活动花絮和IIX) [30.]。为了应对不同的锻炼协议,肌肉细胞调节特定蛋白的表达与线粒体生物起源和功能,如过氧物酶体扩散者激活受体γcoactivator-1α(PGC-1α)和肌肉脂肪酸结合蛋白(mFABP) [28]。特别是,PGC-1α,通过激活一些转录因子,协调线粒体生物起源,而mFABP参与脂肪酸利用线粒体能量生产(28]。

卫星细胞的激活和招聘被认为代表一个主要适应慢性运动(图1)。新的原子核从卫星细胞整合到现有的肌肉纤维数量的增加(即“myonuclear域”。,the anatomical and functional units made up by a myonucleus and the surrounding volume of sarcoplasm) and, therefore, the fiber cross-sectional area [32]。卫星细胞的激活是受到很多因素的影响,包括年龄、营养状况和类型和强度的体育锻炼。在体育锻炼中,肌纤维释放激素和炎症介质能够激活卫星细胞(33),最终增加核的数量合并在肌肉纤维。

Downregulation系统性炎症是额外的运动机制的积极影响肌肉生理学。研究表明减少循环的一些炎症介质水平老年人从事运动干预(有氧和阻力训练)34]。这样的改编一直与改善肌肉和物理性能35- - - - - -37]。的差别,对这些基因的肿瘤坏死因子-α(TNF -α)介导myonuclear凋亡一直在观察衰老啮齿动物表演跑步机锻炼,结合收益在肌肉和力量38]。

总的来说,现有的证据表明,有规律的体育锻炼积极影响肌肉生理学通过当地和系统性影响。正如在下一节中所讨论的,是合理的锻炼和有针对性的营养干预措施的组合可能是一个战略管理sarcopenia更有价值。

4所示。补充蛋白质和运动:一个似是而非的,宏伟的战略

活动的强度、持续时间和方式执行以及营养状况和饮食(尤其是每日蛋白质摄入量)显著影响骨骼肌质量,强度,和新陈代谢28,39]。然而,在老年人中,肌肉反应一个合成代谢刺激可能会削弱与年轻人相比,可能反映了不同的生理储备在生命阶段(28]。的组合运动与增加蛋白质摄入量似乎是最合理的策略来克服这样的问题(图1)。这种观点已经受到一些科学团体以及专家领域的肌肉老化、营养和生理(17,40,41]。在这方面,Tieland et al。42)显示,24周补充蛋白质结合阻力训练增加肌肉质量,强度,和物理性能在虚弱的老年参与者。结合的蛋白质+运动允许更大的收益仅在肌肉相对运动(43]。

也突出了Cruz-Jentoft et al。40),评估可能的协同效应的多组分干预(运动+营养/补充蛋白质)对肌肉性能是一项非常具有挑战性的任务。理想情况下,研究应使用至少四臂(即。,exercise, nutrition, both, and neither of them), should be conducted for a sufficient time, and should enroll an adequately large population to appreciate the differential responses elicited on “anabolic resistant” aged muscle. Another critical aspect to consider is the timing of “administration” of exercise and nutrition. Muscle performance and feeding patterns are influenced by and affect circadian rhythms [43,44),自己可以改变的老化(45]。此外,肌肉蛋白质合成波动相当白天在很大程度上,是受到多种因素的影响,包括总能量/碳水化合物摄入量,时机的蛋白质摄入量,和功能和培训状态(46]。在这方面,它应该考虑一个最佳时间窗口的存在对蛋白质消费与运动仍然是一个有争议的问题。传统上,人们认为肌肉对营养摄入,特别是氨基酸,长达三个小时后抵抗运动(47]。然而,不一致的结果在时间和总蛋白的影响肌肉的新陈代谢和瘦体重增长已报告,特别是在老年人从事慢性抵抗运动项目(48]。此外,强调优雅的西蒙斯et al。46),蛋白质摄入的时机的影响与运动可能是偏见的方法用来测量肌肉蛋白质合成。说,识别理论合成时间窗的营养/蛋白质摄入会对老年人高度相关。事实上,蛋白质的消费时肌肉合成反应是最大允许减少整体蛋白质加载和维护时期无脂质增加能量消耗或限制蛋白质的摄入(如运动、慢性和急性疾病条件)(48]。

5。SPRINTT临床试验:测试运动和营养的“真实世界”

尽管鼓励观察性研究和小型临床试验,获得的结果的有效性结合体育锻炼和饮食蛋白干预在预防老年人不良健康结果尚未最终确定。正在进行的“Sarcopenia在老年人和身体虚弱:多组分治疗策略”(SPRINTT)项目已经专门为临床医生和卫生当局提供所有必要的证据,促进实用的策略对老年人身体残疾的风险(49]。预期的1500个参与者的样本平均随访24个月,SPRINTT最大和最长的临床试验设计来测试一个多通道的有效性策略防止移动残疾老年人身体虚弱和sarcopenia (PF&S) [49,50]。PF&S条件定义的同现的低肌肉(根据切割点为国立卫生研究所推荐的基础Sarcopenia项目(51])和物理性能,减少实施作为一个简短总结分数物理性能电池(523和9之间)。老年人与PF&S随机一个多组分干预(MCI),包括结构化的身体活动,营养咨询/膳食干预,以及信息和通信技术(ICT)的干预,或健康老化的生活方式教育(HALE)项目(49]。体育活动项目和修改了老年人生活方式干预和独立的(生活)研究[53),鉴于其完整的安全性和有效性在预防流动高危老年人残疾。作为MCI的ICT组件的一部分,actimetry收集数据通过专用的设备为了监控坚持体育活动参与者和提供个性化的反馈/技巧。

SPRINTT营养成分的研究被设计来最大化体育活动的好处。正如前面讨论的,营养都代表了一个重要的和潜在的可修改的因素,影响肌肉健康和老年人的脆弱状态(8,54]。因此,不仅是营养参与脆弱的直接评估,但也可能扮演一个角色在干预旨在恢复健壮性的定义和对比sarcopenia [8,55]。SPRINTT营养的多因子的特性,支持身体活动的有益作用在PF&S通过营养评估和开发个性化的饮食建议。SPRINTT广泛旨在实现两个预定义的营养目标:(1)每日总能量摄入25-30-kcal /公斤体重的56)和(b)的平均每日蛋白质摄入量至少1.0 - -1.2克/公斤体重(17]。

6。结论

保护肌肉和功能越来越被认为是一个关键因素促进健康老龄化和改善生活质量。因此,sarcopenia代表的理想目标干预旨在防止或推迟后期生活中消极的与健康有关的事件的发生。目前,多元的生活方式干预,包括运动和营养的结合(特别是,摄入足够的蛋白质),是唯一可用的“青春之泉”,实现健康老龄化。需要高质量的临床试验来确定类型,模式,和持续时间的多畴的干预在老年保健功能最大化。

相互竞争的利益

Riccardo Calvani Francesco蓝迪,Emanuele马泽蒂,马特奥Tosato SPRINTT财团的合作伙伴,这部分是由欧洲制药工业协会联合会(EFPIA)。安琪拉迪乔治安娜玛丽亚Martone,安东尼奥·Nesci安娜Picca,安吉洛Santoliquido,卢卡澳网,亚历克斯Sisto声明没有利益冲突。

作者的贡献

安娜•玛丽亚Martone Riccardo Calvani,安娜Picca构思和起草的手稿;马特奥Tosato和亚历克斯Sisto导致了手稿的概念;卢卡澳网,安琪拉迪乔治•安东尼奥•Nesci和安吉洛Santoliquido修订后的手稿,提供知识输入;埃马泽蒂和弗朗西斯科·蓝迪担任科学顾问和修订后的手稿。所有作者批准了最终版本的手稿。

确认

研究部分是由支持创新药物Initiative-Joint事业(IMI-JU # 115621),校内的科研经费从圣心天主教大学(2013年D3.2和D3.2 2015),非营利研究基金会”Centro某阿喀琉斯e琳达Lorenzon”和基金会罗马(非传染性疾病要求建议2013)。这个数字是用免费Servier医学艺术资源(http://www.servier.com/Powerpoint-image-bank)。

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