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焦点细分肾小球粥样硬化：遗传学，机制和治疗

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体积 2016 |文章ID. 3295618 | 7. 页面 | https://doi.org/10.1155/2016/3295618

成人肾移植后FSGS复发

迈克尔鲁德尼茨基1

1奥地利因斯布鲁克医科大学，Anichstrasse 35, 6020，奥地利因斯布鲁克，内科iv -肾内科和高血压科

学术编辑器:比约恩·内尔森
收到了 2015年12月25日
公认 2016年3月27日
发表 2016年4月10

抽象的

局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)在同种异体移植中的复发发生在30-50%的患者中，它与同种异体移植肾的生存差相关。复发的主要危险因素是诊断时年龄较轻，迅速进展到终末期肾脏疾病，白种人，以及由于复发而失去先前的同种异体移植。最近的数据支持循环渗透因子在足细胞损伤和FSGS进展中起关键作用的假设。由于缺乏对照试验，复发性FSGS的管理是不一致的和高度经验的。预防和围手术期使用血浆置换和大剂量(静脉)环孢素是免疫抑制治疗的主要基石。近年来，利妥昔单抗治疗已显示出可喜的结果。尽管有证据表明复发性FSGS中肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活及其与进展相关，但在这种情况下，RAS阻断剂的肾保护作用的数据有限。对于FSGS的发病机制、危险因素和治疗方案以及移植后复发，还需要进一步精心设计的研究。

1.介绍

局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）是成年人肾病综合征的主要原因。FSGS is either termed primary (i.e., idiopathic), when a specific cause cannot be identified, or secondary to a variety of etiologies, such as genetic (specific mutations of podocyte genes), viral-associated (e.g., HIV, parvovirus B19, simian virus 40, cytomegalovirus, and Epstein-Barr virus), drug-induced (e.g., pamidronate, heroin, lithium, interferon, calcineurin inhibitors, and sirolimus), and adaptive (e.g., structural-functional responses to glomerular hypertension, such as conditions with reduction of renal mass and hyperfiltration of the remaining nephrons) [1]．在一般情况下，只有小学FSGS复发肾移植。

大部分(约40-70%)FSGS患者诊断为终末期肾病(ESRD)后10-20年内，FSGS成为透析人群中最常见的原发性肾小球疾病，发病率为4% [1-3.]．Hoyer等人于1972年发表了第一例FSGS复发病例报道[4.]．目前，报道FSGS复发率平均约30％[5.那6.]．但是，它可能是特发性FSGS的复发率更高（高达50％），因为这样的事实，终末期肾病的病因难以确定，它往往是不明确的，如果患者有原发性FSGS或FSGS有关其他原因[7.]．FSGS复发的临床特点是蛋白尿，其移植后通常确诊几天内，有时肾病综合征的全貌可以存在[8.]．在早期异体移植活检中，电子显微镜检测到的弥漫性足突消失是FSGS的唯一初步发现。Chang等人的研究表明，这种特征性组织学特征可能已经在再灌注后1-2小时内出现，预测移植后3-7天肾病范围蛋白尿的复发，其敏感性为71%，特异性为92%。此外，在本研究中，足突消除的程度与蛋白尿有关，提示足细胞损伤在复发性FSGS的发病机制中起关键作用[9.]．

在经活检证实为ESRD原因的FSGS患者中，疾病复发与同种异体移植物丢失风险增加相关[10.]．在从澳大利亚和新西兰透析和移植登记（ANZDATA）10年移植的损失的发生是由于复发性FSGS一项大型研究，为12.7％（95％CI 7.3-21.6）。此外，本例复发FSGS有同种异体移植物丧失的双重更高风险的病人相比，与其他肾小球肾炎（调整的HR 2.03; 95％CI 1.19-3.44）11.]．

2. FSGS复发的发病机制

加仑等。报道FSGS复发的一个有趣的案例肾移植术后[12.]．一名27岁的男子与终末期肾病是由于原发性FSGS从他健康的24岁的妹妹接受了肾移植手术。尽管前和围手术期血浆置换和标准的免疫抑制治疗，肾病范围蛋白尿术后第2天移植活检第6天透露标记足细胞足突融合和相互交叉排列的损失，与FSGS复发一致的发展。在第14天的肾移植除去因严重低蛋白血症，进行急性肾损伤和腹部血肿。机构审查委员会的咨询和获得知情同意书后，肾被移植到一名66岁的男子与终末期肾病引起的2型糖尿病。在天再移植肾功能改善和蛋白尿显著下降。此外，移植活检在第8天至25后再次移植显示肾小球病变的反转进行。这份报告支持作为主要FSGS的原因循环因素的理论，它提供的证据表明，足细胞损伤可能是可逆的肾脏瘢痕形成至少出现之前。

关于复发性FSGS的发病机制的广泛综述超出了本章的范围。简而言之，假设先天性肾脏的原发性FSGS和同种异体移植肾的复发性疾病都可能是由于循环因素或血浆中缺乏正常存在的因素，有以下几条证据支持:首先，有研究表明，FSGS患者移植前血清可能增加肾小球对白蛋白的渗透性在体外．移植后复发性FSGS患者的血清渗透性值明显高于对照组。此外,在体外血浆置换后，测试的渗透性降低到控制值，这是相关的在活的有机体内减少蛋白尿[13.]．其次，Buffalo/Mna大鼠自发性FSGS模型进一步支持循环因子假说。Buffalo/Mna大鼠出现蛋白尿并表现出人类FSGS的肾脏组织学特征。用类固醇、环孢素或环磷酰胺治疗可减少蛋白尿。当健康对照大鼠的肾脏移植到Buffalo/Mna大鼠时，FSGS复发。另一方面，当Buffalo/Mna大鼠肾脏移植到对照大鼠时，蛋白尿和肾脏病变消退[14.]．第三，移植后早期蛋白尿复发的频繁发生，再移植到无FSGS患者的同种异体功能迅速恢复，血浆置换或利妥昔单抗后蛋白尿改善，提示足细胞损伤是由循环因素引起的，推测是T细胞干扰B细胞后释放的一种自身抗体或因子。最后，遗传形式的FSGS复发率很低(但不是零)。在纯合子FinMajor-NPHS1 (nephrin)突变的患者中，移植后蛋白尿的复发可能与受体中已有的抗肾上腺素抗体有关[15.]．在纯合子NPHS2 (podocin)突变导致的FSGS病例中，antipodocin抗体的存在迄今尚未被证实[16.]．Jungraithmayr等人在一组53例原发性FSGS患儿中确定了NPHS2突变与FSGS复发的基因型-表型相关性。有趣的是，11例NPHS2纯合子或复合杂合子突变的儿童中没有一例发生FSGS复发，而无突变的患者中45%发生FSGS复发[17.]．以类似的方式Weber等人。描述仅FSGS复发的32名患者一个具有两个NPHS2突变[18.]．与这些发现贝尔泰利等。发现在FSGS的遗传和非遗传形式相等的复发率;然而，他们包括在他们的分析中杂合突变NPHS2 [19.]．循环渗透性因素，如可溶性尿激酶受体（suPAR的）20.那21.]和针对肌动蛋白、三磷酸腺苷合酶、血管紧张素II型1受体、肾素(NPHS1)、蛋白酪氨酸磷酸酶受体O型(PTPRO)和Thy1的自身抗体已被认为参与了FSGS复发的发病机制[15.那22.-24.]．

尽管有几个潜在的渗透性因素已被确定，在此因素及复发性FSGS发病的性质目前的证据仍然是令人沮丧的定论，是广泛炒作的持续主题。

3.复发危险因素

一些临床危险因素与移植后FSGS复发风险的增加有关(在[25.]），包括在初始疾病的发病年龄较小（特别是6至15岁）26.那27.]，主要FSG的快速进展到ESRD（<3年）[28.-30.，白种人[10.]，既往同种异体移植物因复发而丧失[28.]．从美国肾脏数据系统（USRDS）回顾数据表明，种族和遗传背景可能对复发的风险的影响。在这种分析中经常性FSGS的危险性比非白种人患者非裔美国人的肾脏尤其是白收件人白色较高，且有复发风险增加[10.]．谁接受移植前双侧肾切除患者可能出现复发的风险较高[27.]．据推测，虽然肾切除术数据是矛盾的，但原生肾脏充当渗透性因素的吸收剂[31.]．

由天然肾脏内FSGS引起的类固醇抵抗肾病综合征可能提示复发风险较低。在最近对125名类固醇抵抗性肾病综合征患儿(>95%经活检证实为FSGS)的研究中，研究表明，最初激素应答(定义为至少一次激素治疗后蛋白尿完全缓解)的患者中，有92.9%的患者发生了FSGS复发，而激素抵抗患者中只有30.2%出现了FSGS复发(OR 30;95% ci 6.62-135.86) [32.]．

关于诱导治疗和初始免疫抑制的作用以及FSGS复发的风险，数据还不确定。在一项回顾性单中心研究中，与无诱导治疗相比，使用抗淋巴细胞血清，特别是抗胸腺细胞球蛋白(ATG)与更高的复发风险相关[33.]．相反，pascual等。表明，与Alemtuzumab或白细胞介素-2受体拮抗剂相比，与ATG的诱导治疗与任何初级肾小球肾炎的复发性降低相关，包括FSGS [34.]．在大的回顾性分析中看到了因转发FSG而导致的接枝损失率的差异（ 从与霉酚酸酯与那些与硫唑嘌呤基于环孢素方案[治疗处理的患者之间的器官获取和移植网络/联合网络器官共享的（OPTN / UNOS）FSGS患者作为初始病）35.]．

FSGS存在五种形态变异，即NOS(未特别说明)、门周变异、细胞变异、尖端变异和塌陷变异[36.]．尽管人们已经认识到组织学亚型可以预测天然肾脏的病程，但尚不清楚当同种异体肾脏中FSGS复发时是否观察到相同的亚型[37.那38.]．人们可以推测，在移植复发的FSGS可能最初表示相同的组织学变异为自体肾（可能与进展的相同风险ESRD）。然而，缺血再灌注损伤和钙调磷酸酶抑制剂对单个接枝的效果可能会导致导致的初级和自适应（即，次要）形式FSGS的混合物从而改变组织学和预后[之间肾单位数量和代谢需求的失配39.]．

作为复发的风险上述是在低的FSGS遗传或家族性形式，这取决于疾病引起突变[15.那17.那29.]．

一些分子被提出作为生物标志物来量化移植术后复发的风险。研究最广泛的候选药物之一是suPAR，它不仅是一个单纯的生物标志物，还被认为通过激活足细胞参与FSGS的发病机制 3整引起足突融合[21.]．移植前的较高级别与同种异体移植中FSGs复发的风险增加有关[21.]．通过血浆置换和免疫吸附联合降低FSGS复发期间非常高的suPAR水平与蛋白尿缓解相关[40]，而单独的免疫吸附没有改变超级水平[41.]．然而，升高的水平suPAR的也已在广泛的炎性疾病，包括肺炎，疟疾，结核病，HIV，败血症，以及在各种癌症[的识别42.]．此外，有数据显示原发性FSGS、继发性FSGS和微小变异型疾病(MCD)之间的suPAR水平无差异，这对suPAR作为FSGS标记物的作用及其复发提出了质疑。此外，suPAR水平并不能预测对类固醇治疗的反应[43.]．然而，在本报告中发现，与组织学诊断无关的suPAR水平与eGFR呈负相关。最近，在Emory心血管生物库队列研究中，suPAR也被确定为慢性肾脏疾病发病率的预测因子[44.]．这些不确定的结果可以用以下事实来解释:并非所有suPAR分子形式对足细胞具有同等的致病性，或在人类受试者中易于测量[45.，质疑suPAR作为FSGS复发标志物的直接临床应用价值。

在最近的一项研究中，Delville等人确定了循环抗体组作为FSGS复发的预测因子[46.]．通过对复发性FSGS患者和未复发患者移植前血清的高通量筛选，作者确定了针对肾小球抗原的抗体。其中一组7种抗体(CD40、PTPRO、CGB5、FAS、P2RY11、SNRPB2和APOL2)在有或没有FSGS复发的独立队列患者中进行了验证。该小组预测FSGS复发的准确率为92%。在这些抗体中，仅抗cd40与FSGS复发风险的相关性最好(准确率为78%)。从反复发生FSGS的人身上纯化的抗CD40抗体可以破坏足细胞的细胞骨架——可能以suPAR依赖的方式，并在小鼠实验中诱导蛋白尿，表明CD40干扰也在FSGS的发病机制及其复发中发挥作用。

4.复发性FSGS治疗

尽管FSGS复发和进展的认识的进步，管理仍然困难和治疗决策往往是基于来自小样本证据。从对照试验比较的各种方法的有效性的数据缺乏。

其中复发性FSGS最常用的治疗方法是血浆。由于成功治疗1985年的原始描述中，许多病例报告和病例系列，已报告有不同程度的成功[47.]．Ponticelli在一项系统综述中总结，在确定的FSGS复发中，血浆置换可诱导70%的儿童和63%的成人缓解[48.]．然而，我们可以假设，由于发表偏倚、回顾性和非受控设计以及短期随访，已发表的治疗效果被高估了。最好的结果似乎是在移植后尽早开始血浆置换，当复发在临床上变得明显时立即进行。典型的血浆置换处方为1-2次血浆量交换，每周治疗3-4次，共治疗8-12次，直至缓解。然而，在某些情况下，已经有报道称断奶方案或长达数月的强化血浆置换[26.]．也有人提出围手术期预防性血浆置换治疗。Gohh等人在围手术期对10例患者进行了至少8次血浆置换治疗。活体供肾的受者在移植前1周至移植后1周接受血浆置换。死亡供体肾的受者在移植前24小时接受第一次血浆置换。有趣的是，在快速进展为ESRD的高危患者中，没有(4例中0例)诊断为FSGS复发，而在因FSGS复发而失去第一次移植物的患者中，只有50%(6例中3例)诊断为FSGS复发。作者总结说，这些比率可能比历史报告的预期要低[49.]．然而，其他作者没有发现预防性治疗中的任何益处[26.那50]．一些病例报告建议联合使用血浆清除法和免疫吸附法，但关于这种治疗的数据非常有限，难以解释[51那52]．

使用标准口服剂量的环孢霉素并没有被证明可以预防FSGS的复发;然而，较高的静脉注射剂量与蛋白尿减少有关(在[39.])。环孢素血液中维持高水平的基本原理是由环孢素的亲脂特性所解释的。环孢素通过与细胞表面的LDL受体结合而进入外周血淋巴细胞。肾病综合征患者的血液低密度脂蛋白胆固醇水平高，会减少免费药物的用量。因此，高胆固醇血症会抑制环孢素对淋巴细胞的作用，而高血药浓度可能会克服这种作用。在一项前瞻性但不受控制的队列研究中，环孢素静脉注射剂量为3mg /kg/天，持续3 - 4周，随后口服剂量，维持血液水平在250 - 350 ng/mL之间，诱导14或17例患者缓解[53]．Raafat等人报道了大剂量口服环孢霉素令人鼓舞的结果[54]．然而，众所周知的高剂量环孢霉素的并发症限制了这种治疗的长期安全性。

利妥昔单抗是一种鼠/人嵌合单克隆抗体，靶向b淋巴细胞上的CD20表面抗原，选择性地耗尽这些细胞。此外，利妥昔单抗似乎对足细胞有直接的保护作用。在复发性FSGS患者血清治疗的足细胞中观察到鞘磷脂磷酸二酯酶酸样3b (SMPDL-3b)蛋白和酸性鞘磷脂酶(ASMase)的下调[55]．其对移植后复发性FSGS的有益作用最早于2006年报道[56]．自此以后，关于利妥昔单抗治疗复发性FSGS的疗效几份报告已经发表（总结在[39.])。39报告的病例的系统综述表明患者[64％的完全或部分缓解57]．经常血清白蛋白在复发和较小的年龄与治疗反应有关。有趣的是，在单变量分析中，减少利妥昔单抗输注也与更好的治疗效果有关，这与来自特发性膜肾病和移植后的复发的数据符合额度[58]．它仍然如果滴定利妥昔单抗的剂量，以获得B细胞耗竭是在此设置最优策略待阐明。In the published reports a typical rituximab regimen is 2–6 doses of 375 mg/m2/每一至两周给药一次。一些病例报告显示利妥昔单抗联合血浆置换治疗效果更好[59那60]．在Tsagalis等对4例儿童的报道中，利妥昔单抗的给药剂量为1 g，两次给药间隔2周。输注利妥昔单抗后，在接下来的72小时内没有进行血浆置换以防止抗体的清除。随访18-60个月，2例患者完全缓解，2例患者部分缓解，肾功能保持稳定，无严重感染并发症发生[59]．

尽管有证据表明肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活也在复发性FSGS的进展中起关键作用[61]，只有少数病例报告发表了RAS阻断对减少复发性FSGS蛋白尿的有益作用[50那62那63]．在此设置中蛋白尿减少很好地示出了复发性FSGS并不完全免疫介导的而是包括原发性和自适应FSGS的组件。

在一个病例中，报告患者在具有复发性FSG的患者中的半乳糖静脉内输注降低循环渗透性因子活性[64]．目前使用环磷酰胺治疗复发性FSGS并不常见，因为结果相互矛盾，而且担心长期毒性[25.]．在4例复发性FSGS患者对血浆置换和利妥昔单抗治疗abatacept耐药的病例中，一种可阻断t细胞共刺激蛋白B7-1 (CD80)的可溶性融合蛋白与几乎完全缓解相关[65]．然而，其他人无法重现这些有利的结果既不与阿贝西普也不与贝拉西普[66-68]．

5.FSGS患者的活体肾脏捐献

来自重复性同种异体移植疾病登记处（RADR）的大型注册表（RADR），北美小儿肾移植合作研究（NAPRTCS）等大型注册表（NAPRTC），以及联合国联盟证明了肾脏与生活中肾脏受体中的FSG复发和接枝损失相似的速率。死者捐助者[7.那10.那69那70]．然而，活体器官移植的接受者可能会失去生存优势，其通常是在死者体移植的接受者[观察69]．USRDS数据分析显示，FSGS患者接受活供者零错配肾移植的死亡截尾存活率明显优于接受尸体供者零错配肾移植的患者[71]．在遗传或家族性FSGS的情况下，选择供体必须非常谨慎。在Jungraithmayr等人的队列研究中，不仅发现了纯合子NPHS2突变，还发现了杂合子NPHS2突变或变异体(如R229Q)。作者建议，当受体发生NPHS2突变时，对相关供体进行遗传筛查。在隐性(即纯合)突变的情况下，可以接受杂合供体。在R229Q等杂合突变或变异的情况下，尚不清楚这是否是显性阴性变异，这将使供体面临风险。在这种情况下，不应接受捐献者。特别是杂合子NPHS2突变的长期临床意义目前尚不清楚，一些中心不接受杂合子供体。

6。结论

同种异体移植中FSG的频繁复发与移植物存活不良有关。尽管对FSGS发病机制及其复发性的新颖见解，但去年的结果并没有显着变化。血浆粉刺，高​​剂量环孢菌素，以及最近利妥昔单抗代表最有前途的治疗方案。最近对FSGS致孔损伤病理学和病理生理学的进展，其中一些假设驱动和一些假设产生，不仅可以改变为更好的风险分层，而且还转化为FSGs患者的更具体的疗法。

利益争夺

作者宣称，有这方面的论文发表没有竞争的利益。

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