|
| 目标类 |
目标了 |
效果和机制 |
评论 |
引用 |
|
乳房二者,
乳腺癌细胞
|
人类乳腺上皮细胞无限增殖和转化逆转录病毒的SV40 T大致癌基因的表达,hTERT和H -拉V12 (= hml细胞),随后击倒的钙粘蛋白短发卡RNA干扰(= HMLER-shEcad细胞)。
HMLER-shEcad细胞显示乳房二者和经历了EMT的属性
人类SUM159乳腺癌细胞。
|
HMLER-shEcad细胞表现出抗化疗药物和细胞毒性药物紫杉醇、阿霉素,放线菌素D, campthotecin, staurosporine。
HMLER-shEcad细胞实际上是被盐霉素。
盐霉素,但不是紫杉醇,抑制tumorsphere HMLER-shEcad细胞的形成。
盐霉素诱导上皮hml细胞的分化。
盐霉素抑制tumor-seeding hml异种移植小鼠细胞的能力。
盐霉素诱导分化、回归、坏死和凋亡的SUM159肿瘤异种移植小鼠。 |
首先证明盐霉素人类二者目标。 |
(128年]
|
|
乳房二者,
乳腺癌细胞
|
CD44 + CD24−ALDH1 +细胞,SOX2和HER2表达细胞,分离出人类乳腺癌细胞系MCF-7
MCF-7肿瘤异种移植小鼠。 |
盐霉素抑制tumorsphere形成和克隆效率。
消除ALDH1 +和SOX2表达乳腺癌二者从tumorspheres盐霉素。
肿瘤回归和损耗的乳房二者MCF-7异种移植小鼠盐霉素。 |
增强阿霉素的盐霉素的影响,曲妥珠单抗或紫杉醇。 |
(85年,86年,88年]
|
|
| AML SCs |
人类promyeloblastic CD34 + CD38−SCs KG-1a白血病(AML KG-1a SCs)表达功能ABC转运蛋白22,ABCG2, ABCC11。 |
KG-1a AML SCs展览由阿糖胞苷抗细胞凋亡诱导,阿霉素,吉西他滨,5 -氟尿嘧啶,topotecan,依托泊苷,可以抵消或bortezomib ABC转运蛋白抑制剂环孢霉素A。
盐霉素诱发大规模细胞凋亡KG-1a AML SCs,独立的环孢霉素A。
KG-1a AML SCs不能适应生存和增殖凋亡诱导浓度的盐霉素的存在。
KG-1a AML SCs随时可以适应生存和增殖在最初的存在凋亡诱导浓度的阿霉素或bortezomib。 |
首先证明盐霉素诱发细胞凋亡和克服了ABC transporter-mediated人类二者多药耐药性。 |
(16] |
|
肺二者
|
人肺腺癌A549细胞表达ALDH1 Oct-4, Nanog, Sox2。 |
盐霉素抑制tumorsphere Oct-4的形成和表达,Nanog, Sox2 A549肺腺癌肿瘤干细胞样细胞。 |
|
(130年]
|
|
| 胃二者 |
人类胃癌细胞NCI-N87 SNU-1,表达高水平的ALDH1 Sox2, Nanog,巢蛋白和显示抗5 -氟尿嘧啶、顺铂。 |
盐霉素抑制tumorsphere形成、扩散和NCI-N87和SNU-1胃癌干细胞样细胞的可行性。 |
|
(131年] |
|
| 骨肉瘤二者 |
从不同的人类骨肉瘤细胞株,骨肉瘤CSC被tumorsphere选择丰富,选择化疗,Oct-4 Sox2表达式。 |
盐霉素抑制tumorsphere形成,骨肉瘤发生凋亡二者,糖分会让他们传统抑制细胞生长的药物,会使Wnt /β连环蛋白在细胞信号。 |
|
(132年] |
|
| 结直肠二者 |
在人类大肠癌HT29和SW480细胞,二者表达CD133的亚种群被隔离。 |
盐霉素,但不是铂,抑制tumorsphere形成能力和迁移和入侵能力的细胞,减少的比例CD133二者在HT29 SW480细胞。
盐霉素,但不是铂,诱发钙粘蛋白的表达,会使在HT29细胞波形蛋白的表达。 |
|
(129年] |
|
| 鳞状细胞癌二者 |
人类SCC9 OCTT2鳞状细胞癌的细胞分类在低和高钙粘蛋白(适应型)表达细胞。低适应型表达细胞表现出耐药性,间质表型,二者的性质。 |
盐霉素,但不是顺铂,抑制低适应型表达细胞的扩散。
盐霉素,但不是顺铂,消除了低适应型和高波形蛋白表达主要mesenchymal-like SCC人类肿瘤异种移植小鼠。 |
|
(133年] |
|
| 胰腺二者 |
从不同的人胰腺癌细胞株,胰腺二者分离由于使用流式细胞仪CD133的表达。 |
盐霉素抑制增长的CD133表达胰腺tumorsphere形成二者化验,而吉西他滨抑制的增长CD133-negative non-CSCs。
盐霉素联合吉西他滨消除人类胰腺癌的移植异种移植小鼠比单药更有效。 |
首先证明盐霉素消除人类癌症(胰腺癌)在异种移植小鼠更有效地结合传统的抑制细胞生长的药物(吉西他滨)。 |
(87年] |
|
前列腺癌二者,
前列腺癌细胞
|
前列腺癌二者ALDH-1活动和CD44表达与人类VCaP LNCaP前列腺癌细胞。 |
盐霉素抑制ALDH-1 VCaP活动和CD44的表达,LNCaP-derived前列腺二者。盐霉素降低二者分数VCaP和LNCaP前列腺癌细胞。盐霉素诱发代ROS和grothw VCaP和LNCaP抑制前列腺癌细胞。 |
|
(134年]
|
|
| 耐多药、抗辐射和凋亡癌细胞 |
人类Molt-4 Jurkat t细胞白血病细胞,Jurkat t细胞白血病细胞overexpressing bcl - 2,主要治疗难治性患者的CD4 + t细胞,Namalwa伯基特淋巴瘤细胞,多和防辐射的Namalwa overexpressing伯基特淋巴瘤细胞
26 s水解酶,耐多药MES-SA / Dx5子宫肉瘤细胞表达22。 |
多盐霉素诱发大量的细胞凋亡,辐射,apoptosis-resistant人类癌症细胞。Salinomycin-induced凋亡的肿瘤抑制蛋白p53无关,半胱天冬酶激活,CD95 / CD95配体系统,蛋白酶体。
盐霉素未能诱导细胞凋亡在正常人类的外围CD4 + T淋巴细胞。 |
首先证明盐霉素在人类癌症细胞凋亡在治疗多,辐射,apoptosis-resistant癌细胞。 |
(125年] |
|
| 慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞 |
主要来自13个CLL患者慢性淋巴细胞白血病细胞。 |
盐霉素人类慢性淋巴细胞白血病细胞发生凋亡。盐霉素在慢性淋巴细胞白血病细胞中抑制近端Wnt信号通过减少Wnt coreceptor LRP6的水平和表达下调Wnt目标基因的表达LEF1,细胞周期蛋白D1,纤连蛋白。 |
首先证明盐霉素抑制Wnt信号在人类癌症细胞(慢性淋巴细胞白血病细胞)。 |
(126年] |
|
| 人类的转移性乳腺癌 |
三负的浸润性导管癌乳房活检获得的细胞皮下转移从一个40岁的病人转移性乳腺癌(骨和皮下转移),用盐霉素静脉注射治疗系统。 |
系统性盐霉素治疗的细胞发生凋亡分子组织病理学切片的转移就是明证。
盐霉素治疗诱发回归转移,部分临床反应,减少转移性肿瘤标志物Ca 3和CEA的三阴乳腺癌浸润性导管。 |
首先证明盐霉素诱发乳腺癌转移回归在人类和人类转移性乳腺癌临床活动。
首先证明盐霉素可以安全地管理人类的静脉注射。
I / II期临床试验在三阴性乳腺癌患者的设想在2013年开始。 |
(104年] |
|
| 人类会阴部的转移癌 |
外阴鳞状细胞癌,82岁的患者局部晚期和转移性(盆腔淋巴转移)会阴部的癌症治疗和盐霉素静脉注射系统。 |
系统性盐霉素治疗诱发肿瘤回归,部分临床反应,减少鳞状细胞癌的肿瘤标记物的先进会阴部的癌症。 |
增加抗盐霉素结合埃罗替尼的临床抗肿瘤活性。 |
(105年] |
|
