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| 癌症类型 |
效果和机制 |
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| 结肠癌 |
氧化锌NPs抑制细胞生存能力Caco-2细胞系通过增加活性氧和诱导引发释放(38] |
| 氧化锌NPs和脂肪酸可能导致Caco-2细胞溶酶体不稳定39] |
| 氧化锌NPs诱导Caco-2细胞细胞毒性增加细胞内锌离子(40] |
| 氧化锌NPs共轭与HT-29肽有较高的抗结肠癌细胞比其他非盟NPs和铁3O4NPs (41] |
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| 肝癌 |
氧化锌NPs引起活性氧生成和氧化DNA损伤并导致mitochondrial-mediated HepG2细胞凋亡(42] |
| 氧化锌NPs HepG2细胞中选择性地诱导细胞凋亡,这也是由ROS通过p53通路(43] |
| Dox-ZnO nanocomplex可以作为药物输送系统增加内化smmc - 7721细胞的抗癌药物阿霉素(44] |
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| 乳腺癌 |
制定环保氧化锌NPs逮捕在G2 / M期细胞周期调节proapoptotic基因p53, p21,伯灵顿,物和bcl - 2基因表达下调凋亡,AKT1, ERK1/2 MCF-7细胞剂量依赖性的方式(45] |
| 阿霉素交付系统基于氧化锌纳米材料可以绕过P-gp增加药物在抗积累MCF-7R MCF-7S细胞(46] |
| RGD (Arg-Gly-Asp)有针对性的氧化锌NPs可以目标整合素αvβ3受体增加毒性的氧化锌NPs mda - mb - 231细胞在低剂量(47] |
| ZnO-Fe3O4磁性复合纳米粒子特有的对非癌变NIH 3 t3细胞没有明显的毒性但显示明显的毒性与mda - mb - 231细胞浓度(14] |
| FA-functionalized PTX-ZnO NPs发布∼75%的紫杉醇有效载荷在6小时内酸性pH值,改善化疗耐受性,增加抗肿瘤功效[48] |
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| 肺癌 |
氧化锌NPs纳入脂质体不仅pH响应率呈现交付承运人也表现出协同作用的chemo-photodynamic抗癌行动49] |
| 人肺腺癌细胞表皮生长因子受体突变对氧化锌NP20敏感和Al-ZnO NP20,导致nonautophagic细胞死亡(50] |
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| 卵巢癌 |
氧化锌NPs能够诱发明显的细胞毒性,细胞凋亡和自噬在SKOV3细胞活性氧生成和氧化应激(51] |
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| 子宫颈癌 |
盯住DOX-ZnO /纳米复合材料表现出更好的毒性存在剂量依赖的相关性对海拉细胞系(52] |
| 氧化锌纳米颗粒显示一个动态的细胞毒性效应在宫颈癌细胞诱导凋亡通过增加细胞内ROS水平和调节凋亡基因p53和caspase-3表达式(53] |
| 胃癌 |
PMMA-AA /氧化锌NPs和PMMA-PEG /氧化锌能够携带大量的疏水性药物(姜黄素)显示高度anti-gastric癌症活动(54,55] |
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| 人类表皮癌 |
氧化锌NPs诱导细胞死亡在高浓度时,在低浓度时,他们诱导细胞周期阻滞在S和2 G / M期细胞内ROS代A431细胞(56] |
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| 急性早幼粒细胞白血病 |
公顷/氧化锌纳米复合材料G2 / M细胞周期阻滞和刺激引起apoptosis-related caspase-3和7−HL-60细胞活动(57] |
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