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生物无机化学与应用
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生物无机化学与应用/2018年/文章

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体积 2018年 |文章的ID 1062562 | https://doi.org/10.1155/2018/1062562

Jinhuan江,江π,胡继晔蔡, ”氧化锌纳米颗粒的推进生物医学应用”,生物无机化学与应用, 卷。2018年, 文章的ID1062562, 18 页面, 2018年。 https://doi.org/10.1155/2018/1062562

氧化锌纳米颗粒的推进生物医学应用

Jinhuan江,1 江π,1 和 胡继晔蔡1,2

1在中药质量研究国家重点实验室、澳门科技大学、澳门、中国

2化学系、暨南大学、广州,中国

学术编辑器:弗朗西斯科·保罗Fanizzi
收到了 2018年2月04
修改后的 2018年5月13日
接受 2018年5月21日
发表 05年7月2018年

文摘

氧化锌纳米颗粒(氧化锌NPs)被用于越来越多的工业产品,如橡胶、油漆、涂料、化妆品。在过去的二十年里,氧化锌NPs已经成为最受欢迎的金属氧化物纳米颗粒在生物应用中由于其良好的生物相容性,经济和低毒性。氧化锌NPs出现了一个有前途的生物医学的潜力,特别是在抗癌和抗菌领域,参与其强大的能力,引起过量的活性氧(ROS)生产、释放锌离子,诱导细胞凋亡。此外,锌是众所周知的胰岛素的结构完整性。所以,氧化锌NPs也被有效地开发抗糖尿病的治疗。此外,氧化锌NPs显示优异的发光性能,将他们变成bioimaging的主要候选人之一。在这里,我们总结氧化锌的合成和最新进展NPs在生物医学领域,这将有利于促进他们的未来,专注于生物医学领域的研究进展。

1。介绍

最近,生物医学纳米材料得到了更多的关注,因为他们杰出的生物学特性和生物医学应用。随着纳米材料的发展,金属氧化物纳米颗粒显示有前途的前景和广泛的生物医学领域,尤其是对体外抗菌,抗癌药物/基因传递、细胞成像,若等等(1]。

氧化锌纳米颗粒(氧化锌NPs),作为一个最重要的金属氧化物纳米颗粒在各个领域的广泛使用是由于他们的特殊的物理和化学性质2,3]。氧化锌NPs首先应用于橡胶工业,因为他们可以提供耐用的橡胶复合,提高性能的高分子的韧性和强度和抗衰老的,和其他功能4,5]。由于强烈的紫外线吸收性能的氧化锌,他们正越来越多地用于个人护理产品,如化妆品,防晒霜6]。此外,氧化锌NPs拥有优越的抗菌、抗菌,优秀的防紫外线性能。因此,在纺织行业中,通过添加氧化锌成品面料NPs表现出耐紫外线和可见光的有吸引力的功能,体外抗菌和除臭7]。除了上面提到的应用程序,也可以使用氧化锌行业的其他分支,包括混凝土生产、光催化、电子电工学行业,等等(4,8]。

通常知道锌作为一种重要的微量元素广泛存在于人体所有组织,包括大脑、肌肉、骨骼、皮肤等。各种酶系统的主要组成部分,锌参与人体的新陈代谢,扮演重要的角色在蛋白质和核酸合成、造血、神经发生(2- - - - - -5]。纳米氧化锌,粒径小,使锌更容易被人体吸收。因此,纳米氧化锌通常被用作食品添加剂。此外,氧化锌分级为“肝”(通常被认为是安全的)物质由美国食品和药物管理局(FDA) (9]。这些属性,氧化锌NPs收到更多的关注在生物医学应用。与其它金属氧化物NPs相比,氧化锌NPs相对廉价和相对较少的有毒房地产展览优秀的生物医学应用程序,如抗癌、药物输送、抗菌、和糖尿病治疗;抗炎;伤口愈合;和bioimaging1,10- - - - - -12]。

在此,在本文中,我们将总结的方法合成和最近的令人兴奋的进展氧化锌NPs在生物医学领域的使用。

2。合成氧化锌NPs

纳米粒子的生物活性取决于因素包括表面化学、粒度分布、粒子形态,粒子在溶液中反应性。因此,纳米粒子与控制结构的发展是统一的大小,形态,功能是至关重要的各种生物医学应用。

氧化锌的NPs发生在一个非常富有的各种各样的大小和形状将提供一个广泛的属性。稳定的方法制备氧化锌NPs在近几年被广泛开发,主要包括化学沉淀法、溶胶-凝胶法、固态热解方法,solution-free机械化学方法和生物合成方法。

2.1。化学沉淀

最流行的方法制备氧化锌NPs是化学沉淀,这通常涉及两个反应试剂:高纯度锌先驱,如醋酸锌(锌(CH3首席运营官)2h·22O)、硝酸锌(锌(没有3)2),或硫酸锌(ZnSO4)和集尘器,如氢氧化钠溶液(氢氧化钠)或氢氧化铵(NH)3·H2O) (13]。通常,除尘器是一滴一滴地添加到溶解锌前驱直到pH值达到10。然后,完全混合这些解决方案得到白色的氢氧化中间的锌。最终,氢氧化锌的样本(锌(哦)2)被转换为氧化锌在高温烧结后。

控制参数在此方法中主要包括锌的浓度先驱和集尘器,两个试剂的摩尔比,反应和煅烧温度。

Bisht等人合成氧化锌NPs使用化学沉淀方法使用锌(CH3首席运营官)2h·22O和氢氧化钠的摩尔比率1:5。中间产品在200°C煅烧2 h的马弗炉获得白细粉氧化锌18.67±2.2纳米的大小(14]。

贝蒂尼等人介绍了一个简化的降水方法使用ZnSO氧化锌NPs4和氢氧化钠溶液的摩尔比率1:2,剧烈搅拌下进行12 h在室温下。得到白色沉淀被离心洗几次和分离(15- - - - - -17]。最后,沉淀在烤箱(氧化锌)是干100°C 6 h。准备的氧化锌NPs与片状的结构显示大小分布约100海里。

氧化锌NPs的获得化学沉淀方法不仅简单、容易控制而且易于工业化。然而,由于纳米粒子的表面效应,nanooxide准备的前体的化学沉淀方法很容易形成团聚体。

2.2。溶胶-凝胶法

一种新型溶胶-凝胶法合成氧化锌NPs是首先由Spanhel和安德森(18),主要涉及三个主要步骤:(1)制备锌前驱

锌的样本(CH3首席运营官)2h·22O在乙醇溶解,放入蒸馏装置,然后回流数小时在大气压力。解决方案是煮近80°C和搅拌得到冷凝和吸湿反应混合物。(2)制备氧化锌集群

吸湿混合稀释到ethanolic解决方案的LiOH·H2O粉。暂停将成为透明的帮助下超声波浴。这个过程可能会加速哦离子的释放,和低温反应在空气条件下可以防止粒子快速增长和氧化锌溶胶。(3)晶体生长

晶体生长是一个自诱导的过程在室温下发生。但LiOH的数量可以强烈影响晶体生长速率、形状和大小应控制。LiOH-induced氧化锌增长可以简要总结如下:

也可以用于其他碱金属氧化锌增长;例如,王妃等人合成氧化锌NPs使用氢氧化钠代替LiOH并成功获得氧化锌NPs最大的微晶尺寸14 nm pH值(9点19]。

溶胶-凝胶方法感兴趣的主题,针对简单、低成本、和相对温和的合成条件,这可以提供一个简单的路线量子尺寸氧化锌粒子。

2.3。固态热解法

固态热解方法最初是由王等人与低成本、操作简单的优势生长高质量的氧化锌纳米颗粒(20.]。

典型的合成过程如下:锌(CH3首席运营官)2h·22O和NaHCO3在室温下混合。混合物的热解反应温度。锌(CH3首席运营官)2h·22O是转换成氧化锌,而NaHCO3转化为CH3COONa,可以最终用去离子水清洗。随后,白氧化锌NPs可以获得通过热分解过程。粒子的大小可通过选择不同热解温度调节。使用这种方法,王等人得到氧化锌NPs 8-35海里的范围的大小不同。

2.4。Solution-Free机械化学的方法

Solution-free机械制备氧化锌NPs是两步合成方法。第一步是磨锌(CH3首席运营官)2和H2C2O4h·22O粉混合物在一定时间内形成ZnC2O4h·22纳米颗粒(阿21]。

锌(CH3首席运营官)2(固体、大颗粒)+ H2C2O4h·22O = ZnC(固体、大颗粒)2O4h·22O(固体颗粒)+ 2 ch3羧基(液体和气体)+ H2C2O4h·22O(固体颗粒)。

第二步是ZnC的热分解2O4h·22O纳米粒子在一个非常高的温度下得到氧化锌NPs:

这种方法的优点是低生产成本和高同质性的晶体结构和形态。但氧化锌的形貌NPs强烈取决于反应物混合物的研磨时间,长时间的研磨导致一个更小的粒度。获得的氧化锌NPs显示平均大小从24到40 nm。

Pardeshi和帕蒂尔合成氧化锌NPs与不同形态和微晶尺寸使用这种方法通过不同煅烧温度从400°C到900°C。发现氧化锌煅烧从400°C到550°C表现出相同的微晶生长速率(38-50海里)(22]。

2.5。生物方法

物理和化学方法对氧化锌NPs准备广泛发展。如今,绿色化学的发展吸引了越来越多的关注,因为它主要是环境友好型(23]。多种植物提取物用于生物合成的氧化锌NPs叶等Azadirachta indica(l) [23),Cochlospermum religiosum(l) [24),属amboinicus(25),穿心莲香(26),索芦荟(27,28),的皮红毛丹(综述近10L) (29日),根中提取的远志tenuifolia(30.),根茎中提取的生姜(31日),花中提取的三叶草pratense(32),蓝花楹mimosifolia(33),的种子酸浆属植物L (34),等等。生物合成和环境友好技术的合成氧化锌NPs被认为是更环保、经济(低价),无毒,比化学和物理方法和生物相容性。氧化锌NPs准备用这种方法表现出强大的生物医学应用潜力,例如其良好的抗癌和抗菌活性。

3所示。氧化锌纳米颗粒的生物医学应用

氧化锌NPs,作为一种新型的低成本和低毒的纳米材料,各种生物医学领域吸引了极大的兴趣,包括抗癌、抗菌、抗氧化、抗糖尿病的,和抗炎活动,以及药物输送和bioimaging应用程序(9,12]。在这里,我们总结了最近的进展氧化锌NPs在生物医学的使用。氧化锌NPs不到100海里被认为是相对生物相容性,生物医学应用程序和支持他们的代表一个强大的属性在促进生物医学研究。

3.1。抗癌活性

癌症,不受控制的恶性细胞增殖的一个条件,通常采用化疗、放疗和手术在过去几十年。尽管所有这些疗法似乎非常有效杀死癌细胞的理论,这些非选择性治疗方法还介绍许多严重的副作用35]。最近,nanomaterial-based纳米生物相容性高,容易表面功能化,癌症靶向药物输送能力,表明可能克服这些副作用。锌2 +是一个重要的营养为成人,氧化锌纳米材料被认为是安全的体内。考虑到这些优势,可以选择氧化锌NPs生物相容性和生物可降解nanoplatforms和癌症治疗(也可以探索36,37]。在不同癌症的抗癌活性氧化锌NPs提出了表1。
癌症类型 效果和机制
结肠癌 氧化锌NPs抑制细胞生存能力Caco-2细胞系通过增加活性氧和诱导引发释放(38]
氧化锌NPs和脂肪酸可能导致Caco-2细胞溶酶体不稳定39]
氧化锌NPs诱导Caco-2细胞细胞毒性增加细胞内锌离子(40]
氧化锌NPs共轭与HT-29肽有较高的抗结肠癌细胞比其他非盟NPs和铁3O4NPs (41]
肝癌 氧化锌NPs引起活性氧生成和氧化DNA损伤并导致mitochondrial-mediated HepG2细胞凋亡(42]
氧化锌NPs HepG2细胞中选择性地诱导细胞凋亡,这也是由ROS通过p53通路(43]
Dox-ZnO nanocomplex可以作为药物输送系统增加内化smmc - 7721细胞的抗癌药物阿霉素(44]
乳腺癌 制定环保氧化锌NPs逮捕在G2 / M期细胞周期调节proapoptotic基因p53, p21,伯灵顿,物和bcl - 2基因表达下调凋亡,AKT1, ERK1/2 MCF-7细胞剂量依赖性的方式(45]
阿霉素交付系统基于氧化锌纳米材料可以绕过P-gp增加药物在抗积累MCF-7R MCF-7S细胞(46]
RGD (Arg-Gly-Asp)有针对性的氧化锌NPs可以目标整合素αvβ3受体增加毒性的氧化锌NPs mda - mb - 231细胞在低剂量(47]
ZnO-Fe3O4磁性复合纳米粒子特有的对非癌变NIH 3 t3细胞没有明显的毒性但显示明显的毒性与mda - mb - 231细胞浓度(14]
FA-functionalized PTX-ZnO NPs发布∼75%的紫杉醇有效载荷在6小时内酸性pH值,改善化疗耐受性,增加抗肿瘤功效[48]
肺癌 氧化锌NPs纳入脂质体不仅pH响应率呈现交付承运人也表现出协同作用的chemo-photodynamic抗癌行动49]
人肺腺癌细胞表皮生长因子受体突变对氧化锌NP20敏感和Al-ZnO NP20,导致nonautophagic细胞死亡(50]
卵巢癌 氧化锌NPs能够诱发明显的细胞毒性,细胞凋亡和自噬在SKOV3细胞活性氧生成和氧化应激(51]
子宫颈癌 盯住DOX-ZnO /纳米复合材料表现出更好的毒性存在剂量依赖的相关性对海拉细胞系(52]
氧化锌纳米颗粒显示一个动态的细胞毒性效应在宫颈癌细胞诱导凋亡通过增加细胞内ROS水平和调节凋亡基因p53和caspase-3表达式(53]
胃癌 PMMA-AA /氧化锌NPs和PMMA-PEG /氧化锌能够携带大量的疏水性药物(姜黄素)显示高度anti-gastric癌症活动(54,55]
人类表皮癌 氧化锌NPs诱导细胞死亡在高浓度时,在低浓度时,他们诱导细胞周期阻滞在S和2 G / M期细胞内ROS代A431细胞(56]
急性早幼粒细胞白血病 公顷/氧化锌纳米复合材料G2 / M细胞周期阻滞和刺激引起apoptosis-related caspase-3和7−HL-60细胞活动(57]
表1
氧化锌的抗癌效应NPs在不同的人类癌症细胞系。
3.1.1。抗癌活性,诱导癌细胞凋亡

线粒体电子传递链是与细胞内ROS生成有关,和抗癌药物进入肿瘤细胞可能会破坏电子传递链和释放大量的活性氧(58,59]。然而,过量的活性氧会导致线粒体损伤,导致损失蛋白质活动的平衡,最终导致细胞凋亡60]。氧化锌NPs现在某些癌细胞的细胞毒性主要由自己基于更高的细胞内释放溶解锌离子,其次是ROS增加感应和通过细胞凋亡信号通路诱导肿瘤细胞死亡。

Sharma等人探讨了氧化锌NPs对人类肝癌HepG2细胞的影响及其可能的药理机制(42]。氧化锌NPs-exposed HepG2细胞呈现较高的细胞毒性和基因毒性,这与细胞凋亡有关的ROS触发线粒体途径。线粒体膜电位的损失可以打开毛孔外膜这将导致一些相关凋亡蛋白包括细胞色素c的释放到胞质和激活半胱天冬酶。机械的研究已经证明了线粒体膜的损失potential-mediated HepG2细胞凋亡的减少主要是由于线粒体膜电位和bcl - 2 /伯灵顿比率以及伴随着caspase-9的激活。此外,氧化锌NPs能明显激活p38物和p53诱导和吸引ser15磷酸化但不依赖物和p38通路(图1)。这些结果提供有价值的见解氧化锌NPs-induced机制在人类肝细胞HepG2细胞凋亡。


图1
氧化锌NPs-induced毒性的机制在人类肝细胞(42]。版权2012细胞凋亡。

穆贾达姆等人biosynthesized氧化锌NPs使用新型酵母(毕赤酵母属kudriavzeviiGY1)和评估其抗癌的活性在乳腺癌MCF-7细胞(45]。氧化锌NPs曾被观察到对MCF-7展示强大的细胞毒性细胞与细胞凋亡的发生,细胞周期阻滞。的氧化锌NPs-induced细胞凋亡主要是通过外在和内在的凋亡通路,和一些凋亡基因bcl - 2, AKT1,和混蛋/ 2表达下调,而proapoptotic p21基因,p53,物,伯灵顿被调节。

氧化锌NPs已经广泛应用于癌症治疗和诱导选择性报道对癌症细胞增殖细胞毒性的影响。Chandrasekaran和Pandurangan研究氧化锌纳米颗粒的细胞毒性与cocultured C2C12成肌细胞瘤癌细胞和3 t3-l1脂肪细胞,这表明,氧化锌NPs可能更多的细胞毒性C2C12成肌细胞瘤癌细胞比3 t3-l1细胞。3 t3-l1细胞相比,似乎氧化锌NPs抑制C2C12细胞增殖并造成明显细胞凋亡通过内在ROS-mediated线粒体凋亡通路和p53、bcl - 2伯灵顿/比率,和caspase-3通路(61年]。这些结果表明,氧化锌NPs可以选择性地诱导癌细胞凋亡,可进一步作为癌症治疗的一个有前途的候选人。

3.1.2。抗癌的自噬

自噬是一个高度管制的分解过程,激活,以应对不同类型的压力像受损细胞器,ROS、抗癌剂,和蛋白质聚合。过度的细胞损伤可能导致细胞死亡的扩展自噬与细胞self-consumption和导致癌症细胞凋亡62年,63年]。因此,自噬不仅促进细胞存活,也激活了致命的机制在肿瘤细胞,因此被认为是一个重要的事件在nanoparticle-induced细胞毒性。

白等人发现20纳米氧化锌晶粒大小的NPs导致浓度损失卵巢癌SKOV3细胞的生存能力(51]。并进一步检查是否氧化锌NPs可以诱导自噬通过荧光显微镜使用LC3抗体检测LC3-II /我的表情。可视化LC3免疫荧光显示非凡的荧光和自噬小体的一个重要组件SKOV3细胞接触后氧化锌NPs的浓度更高。此外,氧化锌NPs-treated SKOV3细胞导致了upregulation LC3-I / II和p53表达,进一步诱导自噬细胞死亡。

Arakha等人伪造氧化锌NPs使用化学沉淀方法,进一步评价其抗癌的活性(64年),发现氧化锌NPs与不同大小可以明显抑制纤维肉瘤的扩散HT1080细胞。结果证明自噬在肿瘤细胞的发生与细胞内ROS生成。HT1080细胞染色和吖啶橙染色显示显著的橙色和红色荧光在氧化锌NPs治疗,这说明自噬细胞酸性泡状细胞器。同样,LC3二世的相对水平相对较高的氧化锌NPs治疗细胞比参与细胞自噬的程度也明显。交互氧化锌NPs HT1080细胞ROS生成较高。过多的活性氧导致生物分子损伤包括DNA损伤,最终导致细胞死亡。

先前的研究已经表明,活性氧和自噬在氧化锌NPs的细胞毒性,但自噬和ROS之间的调节机制还有待阐明。张等人研究了自噬的调控机制和自噬与ROS氧化锌NPs-treated肺上皮细胞(65年]。结果表明,氧化锌NPs可以诱导自噬小体和损伤积累在A549细胞自噬流量。这种自噬诱导呈正相关,解散氧化锌NPs在溶酶体释放锌离子和锌离子释放氧化锌NPs能够破坏溶酶体,自噬流量和线粒体受损。自噬流量受损导致受损的线粒体的积累,这可能会产生过多的活性氧导致细胞死亡。这项研究提供了一个新颖的见解autophagy-lysosomes-mitochondria-ROS轴的调控机制,这将有助于更好的理解纳米材料的毒性。

3.1.3。抗癌药物输送

使用纳米粒子靶向药物输送提供了令人兴奋的机遇更加安全和有效的癌症治疗。针对特定网站的癌细胞,nanoparticle-based药可以减少药物使用的总体数量,从而减少不良副作用(9,66年]。与其它纳米材料相比,氧化锌NPs吸引力由于其低毒性和生物降解的特点。氧化锌NPs获得巨大的癌症药物输送的兴趣。不同类型的药物如阿霉素、紫杉醇、姜黄素和黄芩苷或DNA片段可以被加载到氧化锌NPs展示更好的溶解性,较高的毒性与个体相比,和有效传递到肿瘤细胞(48,67年- - - - - -69年]。

Hariharan等人共同沉淀技术用于挂钩600 solution-modified氧化锌纳米颗粒(氧化锌/挂钩NPs),加载后的阿霉素(阿霉素)形成DOX-ZnO /纳米复合材料(挂钩52]。盯住DOX-ZnO /纳米复合材料不仅提高阿霉素的细胞内积累,还提出了一个浓度对宫颈癌海拉细胞增殖抑制作用。邓和张还使用了化学沉淀方法制备氧化锌纳米棒,这是申请携带强力霉素建立Dox-ZnO nanocomplex [44]。文化与smmc - 7721肝癌细胞后,Dox-ZnO nanocomplexes作为一种有效的药物输送系统阿霉素导入smmc - 7721细胞,显著提高阿霉素的细胞吸收。此外,加上紫外线(UV)照明,Dox-ZnO nanocomplexes引起更多的细胞死亡通过光催化性能和caspase-dependent触发凋亡增效剂。

Puvvada等人建立了一个新的氧化锌空心nanocarrier (HZnO)工程与生物相容性的基质表面接合后针对代理叶酸(FA)和含有紫杉醇(PAC)指定为FCP-ZnO nanocomplex [48]。的FCP-ZnO nanocomplexes显示优惠生物体内积累和癌细胞摄取叶酸受体的过表达乳腺癌mda - mb - 231细胞。因为FA-mediated酸性endolysosome,内内吞作用和细胞内释放的FCP-ZnO nanocomplexes不仅表现出更高的体外细胞毒性mda - mb - 231细胞也减少mda - mb - 231裸鼠异种移植肿瘤。

为了提高姜黄素的溶解度和生物利用度,Dhivya等人伪造两小说copolymer-encapsulated氧化锌NPs携带姜黄素,坏蛋/ PMMA-PEG /氧化锌NPs,和坏蛋/ PMMA-AA /氧化锌NPs纳米复合材料(54,55]。通过实验研究,PMMA-PEG /氧化锌纳米复合材料的平均大小小于80纳米能更快地释放姜黄素在酸性环境下pH值5.8∼。相比组成纳米材料(nanocurcumin, PMMA-PEG、氧化锌NPs PMMA-PEG /氧化锌),坏蛋/ PMMA-PEG /氧化锌纳米复合材料进行最大显著抑制人类胃癌AGS细胞生存能力(IC500.01∼μ克/毫升−1)和诱导细胞周期阻滞在S期。纳米复合材料,PMMA-AA /氧化锌NPs 42±5纳米的大小可以携带大量的姜黄素,还有明显的抗AGS癌细胞。

3.1.4。靶向功能化

靶向纳米颗粒(NPs)也提供了更多的疗效除了特异性和特定的本地化像高载荷、多重共轭,容易调优的释放动力学,选择性本地化和旁路的多药耐药性机制(70年]。为了增加对癌细胞和选择性,针对影响很多纳米功能化技术已报告的修改。基团,氧化锌NPs进一步提高其稳定性和提升他们的选择性攻击特定的癌细胞。中央关注的功能化氧化锌NPs表面与不同种类的生物分子组成不同类型的蛋白质、多肽、核酸,叶酸,透明质酸等47,57,71年- - - - - -73年]。这些物质可以使涂层的生物相容性并不影响氧化锌的抗癌作用NPs但进一步增加了针对影响对癌细胞和改善了安全与正常细胞。

例如,察克拉波提等人合成PEG-modified氧化锌NPs和测试它对不同的乳腺癌细胞系(74年]。人们已经发现,PEG-ZnO NPs积极反对大多数乳腺癌细胞系。PEG-ZnO杀死癌细胞的主要机制是通过产生活性氧和触发p53-dependent细胞凋亡导致细胞死亡。

Namvar等人产生透明质酸/氧化锌纳米复合材料(HA /氧化锌)首次通过绿色合成为癌症治疗(57]。HA /氧化锌纳米复合材料引起的形态变化和抑制癌细胞扩散(PANC-1胰腺癌细胞、卵巢腺癌CaOV-3细胞,结肠细胞腺癌COLO205,和急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞)在剂量和时间的方式。鼓励,HA /氧化锌纳米复合材料治疗72小时没有导致毒性正常的人类肺成纤维细胞(MRC-5)细胞系。裸露的氧化锌NPs相比,RGD肽修饰也增加了针对氧化锌NPs对整合素的影响αvβ3受体中mda - mb - 231细胞(47]。它似乎增加毒性的氧化锌NPs乳腺癌MCF-7和mda - mb - 231细胞在低剂量。

一般来说,纳米氧化锌材料的抗癌活性与突出的功能可能提供一个新的机会利用氧化锌NPs在治疗癌症的疾病。理论分析和实验研究证明,氧化锌NPs用更少的副作用存在更大的选择性在正常和癌变细胞。据报道,氧化锌NPs引起细胞死亡,主要涉及到细胞内ROS生成,进而诱发癌症细胞死亡通过细胞凋亡或自噬信号通路。但到目前为止,先进的抗癌机制的研究氧化锌NPs仍缺乏,特别是在细胞和分子机制加强。因此,在后续的研究工作中,我们应该更重视他们的分子机制在体外和体内,克服其局限性在癌症治疗。

3.2。抗菌活性

氧化锌NPs可以选择作为抗菌材料由于其优越的特性,如高的比表面积和高活动阻止大范围的致病原。但最近,抗菌活性氧化锌NPs仍然罕见。如图2之前的报道暗示氧化锌的主要抗菌毒性机制NPs是基于他们的诱导能力过剩的活性氧生成,如超氧化物阴离子、羟基自由基和过氧化氢生产(10]。抗菌活动可能涉及的积累氧化锌NPs在细菌细胞的外膜和细胞质和触发锌2 +释放,这将导致细菌细胞膜解体,膜蛋白的损伤,和基因组不稳定性,导致细菌细胞的死亡75年- - - - - -77年]。


图2
示意图说明氧化锌NPs的抗菌活性。

目前,革兰氏阴性大肠杆菌(大肠杆菌)和革兰氏阳性金黄色葡萄球菌(金黄色葡萄球菌)主要是选为模型评估细菌的抗菌活性氧化锌NPs (77年,78年]。其他革兰氏阴性细菌等铜绿假单胞菌(铜绿假单胞菌)[24,79年),变形杆菌属寻常的(p .寻常的)[80年),霍乱弧菌(霍乱弧菌)[81年)和其他革兰氏阳性细菌等枯草芽孢杆菌(枯草芽孢杆菌)[82年),粪肠球菌(粪大肠)[83年也调查了。在不同种类的细菌的抗菌活性氧化锌NPs提出了表2。
材料 大小(nm) 细菌种类 抗菌机制
氧化锌NPs 30. 大肠杆菌 破坏细胞膜的完整性和活性氧的生产(76年]
Ag-ZnO复合 64年 金黄色葡萄球菌和绿色荧光蛋白大肠杆菌 ROS和Ag)的释放+和锌2 +(84年]
氧化锌NPs ∼80 诉霍乱 膜的去极化结构,增加透化作用和损伤的DNA,和一代的ROS (85年]
氧化锌NPs ∼20 大肠杆菌11634年 过氧化氢(H2O2)[86年]
氧化锌NPs 大肠杆菌和金黄色葡萄球菌 释放锌2 +(78年]
Ph值β-GBP-coated氧化锌NPs (Ph值β-GBP-ZnO NPs) 20∼50 金黄色葡萄球菌和p .寻常的 改变细菌细胞膜渗透率和高水平的ROS (87年]
氧化锌nanocatalyst ∼18 枯草芽孢杆菌,大肠杆菌,肺炎,美国沙门氏菌感染 H2O2,哦−和其他活性氧(88年]
CdO-ZnO纳米复合材料 27 大肠杆菌,铜绿假单胞菌,克雷伯氏菌肺炎,金黄色葡萄球菌,p .寻常的,芽孢杆菌仕达屋优先计划 ROS(哦−H2O2阿,22−)和锌的释放2 +和Cd2 +(89年]
氧化锌量子点 4 大肠杆菌MG1655,会茁壮地生长CH34 锌的毒性主要是2 +(90年]
氧化锌/高岭土纳米复合材料 金黄色葡萄球菌,大肠杆菌,粪大肠,铜绿假单胞菌 锌2 +和顺向这些离子扩散进入细胞质(91年]
氧化锌纳米结构(ZnO-NSs) 70∼80 金黄色葡萄球菌,美国沙门氏菌感染,p .寻常的,k .肺炎 ROS损伤细胞膜(92年]
氧化锌NPs 40 变形链球菌(MTCC497),链球菌(MTCC1926),霍乱弧菌(MTCC3906),弗氏志贺菌(MTCC1457),伤寒沙门氏菌(MTCC1252) ROS和锌的释放2 +(93年]
氧化锌NPs 90∼100 诉霍乱和enterotoxic大肠杆菌(ETEC) 抑制腺苷酸环化酶活性,营水平下降(94年]
Ge-ZnO NPs 20. 铜绿假单胞菌和粪大肠 渗透引起的细胞和细菌细胞死亡(83年]
SA /氧化锌复合材料 大肠杆菌和金黄色葡萄球菌 ROS生产(95年]
ZnO@GA NPs 11.5±4.4 大肠杆菌和金黄色葡萄球菌 归因于GA对细菌细胞膜的高亲和力和增加的亲油性的GA (96年]
表2
氧化锌的抗菌效应NPs在不同种类的细菌。

江等人报道的潜在的抗菌机制氧化锌NPs反对大肠杆菌(76年]。它表明,氧化锌NPs平均规模约30 nm引起细胞死亡通过直接联系的磷脂双分子层膜,破坏细胞膜的完整性。激进的食腐动物,如甘露醇、维生素E、谷胱甘肽可以阻止氧化锌NPs的杀菌作用,可能显示ROS生产起到了必要的功能氧化锌NPs的抗菌性能。但锌2 +释放氧化锌NPs停赛不明显导致抗菌效果。Reddy制备氧化锌NPs尺寸∼13海里和检查他们的抗菌(大肠杆菌和金黄色葡萄球菌)活动78年]。研究结果进行了综述,氧化锌NPs完全抵制的增长大肠杆菌浓度约3.4毫米,但抑制增长金黄色葡萄球菌以低得多的浓度(≥1毫米)。此外,Ohira和山本还发现抗菌(大肠杆菌和金黄色葡萄球菌)的活性氧化锌NPs与小微晶尺寸比那些有大量微晶的大小(97年]。从icp - aes测定锌的数量2 +释放小氧化锌NPs远远高于大氧化锌粉末样本大肠杆菌对锌更敏感2 +比金黄色葡萄球菌。所以我们可以认为,筛选了锌2 +从氧化锌NPs也发挥关键的作用,抗菌作用。

Iswarya等人提取甲壳动物免疫分子β1,3-glucan结合蛋白(Ph值βheamolymph的英镑)Paratelphusa hydrodromus然后成功的Ph值β-GBP-coated氧化锌NPs。Ph值β-GBP-ZnO NPs球面在20 - 50纳米的颗粒大小和形状约束的增长金黄色葡萄球菌和p .寻常的。应该注意的是,金黄色葡萄球菌更容易受到Ph值吗β-GBP-ZnO NPs比p .寻常的。此外,Ph值β-GBP-ZnO NPs改变细胞膜通透性和可能引发高水平的活性氧的形成金黄色葡萄球菌和p .寻常的(87年]。因此,它强调,Phβ-GBP-ZnO NPs可能被视为伟大的抗菌纳米材料。

流行病霍乱造成了严重的腹泻疾病,肠道感染的革兰氏阴性细菌诉霍乱,主要影响发展中国家的人口81年,94年]。针对纳米的发展霍乱,萨瓦尔等人对氧化锌NPs对进行了详细研究霍乱弧菌(两个生物型霍乱细菌(古典和El Tor))。氧化锌NPs观察更有效地阻碍增长的El Tor (N16961)生物型诉霍乱,这是与ROS生产密切相关。这些结果将破坏细菌细胞膜,增加透化作用,大幅修改他们的形态(85年]。他们还发现的抗菌活性氧化锌NPs在霍乱毒素(CT)小鼠模型。发现氧化锌NPs可以诱导CT二次结构逐渐崩溃和与CT通过打断CT绑定GM1 anglioside受体(98年]。

虽然氧化锌纳米颗粒形式是一种很有前途的抗菌剂由于其广泛的活动对革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌,氧化锌NPs的抗菌机制尚未建立。因此,研究深有很多重要的理论和现实价值。在未来,我们相信氧化锌NPs可以探讨抗菌药物,如软膏、乳液和漱口水。此外,它可以涂在各种基板,以防止细菌附着,蔓延,繁殖在医疗设备。

3.3。氧化锌NPs糖尿病治疗

糖尿病是一种严重的公共卫生问题,世界卫生组织估计,2014年,有超过4亿个世界各地的成人糖尿病患者(99年]。糖尿病是一种代谢疾病引起的身体产生胰岛素的能力或不能有效利用胰岛素的生产(One hundred.,101年]。锌是一种微量元素和丰富的矿物质在人体组织和组织液体。锌是众所周知的保持胰岛素的结构完整性和有一个积极的角色在分泌胰岛素的胰腺细胞。它还参与胰岛素合成、储存和分泌(102年]。因此,氧化锌NPs为小说的代理为了锌交付开发和评估他们的抗糖尿病的潜力。

Kitture等人采用天然提取的紫檀(RSW)作为一种有效的抗糖尿病的代理与氧化锌NPs接合。抗糖尿病的活动的帮助下进行评估α淀粉酶和α葡糖苷酶抑制试验和小鼠胰腺和小肠提取物(103年]。结果表明,ZnO-RSW共轭拥有适度更高比例的抑制对猪胰腺(20%)α小鼠胰腺淀粉酶和更有效的对原油葡糖苷酶比任何两个元素(RSW和氧化锌NPs)。共轭ZnO-RSW显示61.93%的葡糖苷酶抑制而裸露的氧化锌NPs和RSW显示,21.48%和5.90%,分别。

2015年,Nazarizadeh和Asri-Rezaie进行了研究比较抗糖尿病的活动和氧化应激的氧化锌NPs ZnSO4在糖尿病大鼠。它发现氧化锌NPs与小尺寸高剂量(3和10毫克/公斤)ZnSO相比有更大的抗糖尿病的作用4(30毫克/公斤)。这是一个杰出的描写就是降低血糖,增加血清胰岛素水平以及提高锌状态以时间和剂量依赖性的方式。然而,严重的引起氧化应激特别是在高剂量也观察到红细胞改变抗氧化酶的活动,增加丙二醛(MDA)生产,并显著降低血清总抗氧化能力(One hundred.]。

高血糖可以直接提高炎症状态通过调节c反应蛋白(CRP)和细胞因子,如白细胞介素,参与心血管疾病的发展。侯赛因等人伪造氧化锌NPs使用羟乙基纤维素作为稳定剂来缓解糖尿病并发症(104年]。报道称,氧化锌NPs可以显著减少丙二醛(MDA)和快速血糖和非对称dimethylarginine ADMA水平。炎症标记物,(il - 1α)和c反应蛋白,也氧化锌NPs治疗后明显降低,同时增加一氧化氮(NO)和血清抗氧化酶(PON-1)水平在糖尿病大鼠。

所有的报告总结了糖尿病治疗的氧化锌NPs表3和当前的数据暗示氧化锌NPs可以作为一种很有前途的代理在治疗糖尿病以及衰减其并发症。
类型的NPs 大小 药物装载/协同作用 影响
氧化锌NPs 60 - 95纳米球形 - - - - - - 减轻糖尿病并发症(104年]
氧化锌NPs ∼20纳米球 - - - - - - 显著降低空腹
血糖,增加高密度脂蛋白水平(105年]
氧化锌NPs 10 - 30海里 硫胺素 氧化锌NPs结合thiamine-improved糖尿病治疗(106年]
氧化锌NPs - - - - - - - - - - - - 氧化锌NPs有效逆转diabetes-induced胰腺损伤(107年]
ZnO-RSW NPs ∼20海里 共轭紫檀(RSW) ZnO-RSW NPs显示优秀的活动对原油小鼠胰腺葡糖苷酶相比个人氧化锌NPs和RSW提取103年]
氧化锌NPs - - - - - - - - - - - - 氧化锌NPs作为一种有效的治疗糖尿病药剂改善葡萄糖处理,胰岛素水平,和锌状态在糖尿病大鼠(One hundred.]
氧化锌NPs ∼10海里 - - - - - - 氧化锌NPs呈现多向性的抗糖尿病的影响通过改善胰岛素信号,增强葡萄糖吸收,减少肝脏葡萄糖输出,减少脂类分解,和增强胰腺β细胞群(108年]
首席执行官氧化锌NPs2NPs, Ag NPs 氧化锌NPs: 55纳米,CeO2NPs: 54纳米Ag NPs: 22.5海里 - - - - - - 氧化锌NPs和Ag NPs比CeO更强有力的抗高血糖药活动2NPs (109年]
氧化锌NPs 球:96 - 115海里;六角:57±0.3海里 - - - - - - 氧化锌NPs显示更好的抗糖尿病的潜在(IC50:66.78μ比ZnNO g / mL)3(集成电路50:91.33μg / mL)的α-amylase抑制活动(26]
氧化锌NPs - - - - - - Vildagliptin 氧化锌NPs和vildagliptin协同影响2型糖尿病的治疗110年]
氧化锌NPs 10 - 15纳米球 - - - - - - 氧化锌NPs可以改善葡萄糖耐量和更高的血清胰岛素降低血糖,nonesterified脂肪酸和甘油三酸酯(101年]
表3
氧化锌NPs糖尿病治疗。
3.4。抗炎活性

炎症是复杂的生物反应的一部分身体组织有害刺激,如病原体,受损的细胞,或刺激物111年]。由于纳米粒子的出现和考虑这些生物活性的锌离子,氧化锌的抗炎效应NPs也吸引了很多注意力。

特应性皮炎(AD)是一种慢性炎症性皮肤病,其特征是皮肤屏障功能的损害,这是涉及到复杂的遗传和环境因素之间的相互作用(112年,113年]。纺织品有最长和最强烈的与人体皮肤接触。Wiegand探索ZnO-functionalized纺织纤维的作用在控制广告在体外和体内的氧化应激(114年]。研究发现,这是一个明显的改善广告瘙痒和主观睡眠质量当广告病人穿的氧化锌纺织品隔夜连续3天。这可能是由于高的抗氧化和强劲的氧化锌纺织品的抗菌能力。

伊等人调查了不同大小的氧化锌NPs是否能够穿透受伤的皮肤,过敏皮肤受伤的老鼠广告模式(115年]。他们的实验清楚地给了证据,只有纳米氧化锌(nZnO)能够达到的深度层皮肤过敏,但bulk-sized氧化锌(bZnO)留在上层受损和皮肤过敏。与bZnO相比,nZnO施加更高的抗炎属性大幅减少促炎细胞因子(il - 10、IL-13 IFN -γ和Th2细胞因子)小鼠模型的广告。这些结果表明,氧化锌NPs与小尺寸减少皮肤炎症在广告模型有重要的影响。

的抗炎活性氧化锌NPs并不局限于过敏性皮肤炎治疗但还显示为其他炎性疾病非常有效。给已知的更多的抗炎活性氧化锌NPs, Nagajyothi等人描述了一个简单,便宜,而且环保氧化锌NPs使用的根中提取p . tenuifolia和抗炎活动调查LPS-stimulated生264.7中巨噬细胞(30.]。氧化锌NPs暴露显著抗炎活动剂量依赖性抑制生产以及相关蛋白的表达伊诺,cox - 2, il - 1β、il - 6和TNF -α。Thatoi等人准备下氧化锌NPs photocondition使用两种红树植物的水提取物,Heritiera传染媒介和Sonneratia apetala,发现氧化锌NPs潜力有较高的抗炎(79%)相比,银纳米粒子(69.1%)(116年]。

氧化锌的报告NPs与抗炎活动总结表4。因此,氧化锌NPs也有可能被用于抗炎治疗。
类型的NPs 大小 影响
ZnO-functionalized纺织纤维 - - - - - - 迅速改善广告严重程度、瘙痒和主观睡眠质量当广告病人穿的氧化锌纺织品在一夜之间连续3天(114年]
氧化锌NPs - - - - - - 氧化锌NPs施加更高的抗炎作用大幅减少促炎细胞因子在小鼠模型的广告(115年]
氧化锌NPs 球:33.03 - -73.48海里 氧化锌NPs减轻炎症并显示剂量依赖性效应抑制相关蛋白的表达(30.]
氧化锌NPs 球:96 - 115海里;六角:57±0.3海里 66.78氧化锌NPs表现出良好的抗炎活动μg / mL集成电路50值(26]
氧化锌纳入TiO2纳米管(tnt /氧化锌) - - - - - - tnt /氧化锌对增殖有显著的抑制作用和巨噬细胞的粘附117年]
氧化锌NPs和Ag NPs - - - - - - 氧化锌NPs潜力有较高的抗炎(79%)相比,Ag NPs (69.1%)116年]
氧化锌NPs 69.4±13.0海里 氧化锌的抗炎能力NPs抑制促炎细胞因子il - 1β和肿瘤坏死因子-α和髓过氧化酶(MPO) colitic老鼠和激活Nrf2信号(118年]
氧化锌NPs - - - - - - 膳食补充剂与氧化锌NPs是有效地抑制炎性细胞因子(IFN -的mRNA表达γ,il - 1β肿瘤坏死因子-α和NF -κB)在回肠断奶仔猪(119年]
表4
氧化锌NPs与抗炎活性。
3.5。氧化锌的NPs Bioimaging

氧化锌NPs展览高效蓝色的排放和近紫外线排放,绿色或黄色的发光与氧空位,因此进一步扩展其应用程序进入bioimaging领域(12,36,120年]。

使用一个简单的溶胶-凝胶法、熊等人准备稳定水ZnO@polymer核壳纳米粒子(ZnO@poly (MAA-co-PEGMEMA))第一次。ZnO@polymer的核壳纳米粒子表现出较高的量子产率和非常稳定广泛的光致发光在水的解决方案。如图3人类肝癌细胞内ZnO-1(来自LiOH)平均大小3 nm显示绿色荧光,而ZnO-2(来自氢氧化钠)平均大小4海里出现黄色。值得注意,这些纳米粒子并没有显示任何显著的毒性对人类肝癌细胞浓度小于0.2毫克/毫升。此外,发光非常稳定的细胞培养和细胞在45分钟的接触还活着。因此,作为一种安全、廉价的发光标签,ZnO@polymer的核壳纳米粒子可以作为荧光探针对细胞体外成像(121年]。


图3
上部是高分辨率透射电子显微镜(HRTEM)的形象ZnO@polymer核壳纳米粒子的水溶液ZnO-1 ZnO-2在紫外线;中间部分是DIC的照片和人类肝癌细胞的荧光图像由ZnO-1标记;下方是DIC照片和肝癌细胞标记的荧光图像ZnO-2 [121年]。版权2008年美国化学学会。

江等人构建氧化锌nanosheets培养细胞的成像。他们治疗药物敏感与氧化锌nanosheets白血病K562细胞行,和周围的黄橙色的光发射显然是观察在紫外光照射下或在细胞(365海里)在室温下(122年]。氧化锌纳米结构被成功地连接到或渗透进入细胞,这表明氧化锌nanosheets橘黄发射可见bioimaging可以作为可行的标签。

唐等人准备氧化锌NPs通过化学沉淀的方法。它表现出发射颜色的蓝色,绿色,黄色,橙色(123年]。通过调整发射的颜色可以改变降水的pH值的解决方案。稳定氧化锌NPs在水中,它们封装氧化锌NPs与硅形成ZnO@silica核壳纳米结构。获得的ZnO@silica核壳纳米粒子表现出优秀的水稳定性,并能保持可见氧化锌的排放。它可以成功连接到NIH / 3 t3细胞表面并显示不同的荧光颜色不同的发射波长。

氧化锌的典型研究有关生物成像NPs在表中做了总结5。基于其先进的固有荧光,氧化锌纳米材料也可以作为一种很有前途的候选人为细胞成像和病理研究。
材料 大小和模型 生物成像
ZnO@MAA-co-PEGMEMA 人类肝癌细胞 可调光致发光排放和高量子产率、紫外线照射下,ZnO-1显示绿色荧光,而ZnO-2出现黄色(121年]
ZnO@PMAA-co-PDMAEMA 球:4海里/ COS-7细胞 PDMAEMA-modified氧化锌量子点发出强烈的黄色发光紫外线照射下(124年]
ZnO-Au@PEG NPs < 100海里/ B16F10细胞 ZnO-Au@PEG NPs可以穿透到活细胞和表现出明亮的黄色荧光125年]
氧化锌nanosheets 46.6±8.5 nm / K562细胞 黄橙色的光发射观察周围或在细胞紫外线照射下(122年]
ZnO@silica NPs 2.7 - -4.4 nm /海拉细胞 单分散的ZnO@silica NPs与蓝色、绿色和黄色排放通过使用静脉血栓栓塞,张志贤,APS修改材料(126年]
菲3O4氧化锌NPs 15.7 nm /树突细胞 菲3O4氧化锌NPs紫外线照射下发出绿色荧光127年]。
ZnO@silica NPs NIH / 3 t3细胞 ZnO@silica NPs展出发射的颜色蓝色,绿色,黄色,橙色在365 nm激发通过降水的pH值的调整解决方案(123年]
ZnO@silica NPs 55纳米/神经细胞,Caco-2细胞 ZnO@silica QD胶体溶液表现出显著的蓝色发射(128年]
氧化锌纳米线 20 - 50 nm / U87MG细胞,MCF-7细胞 氧化锌纳米线表现出绿色荧光。RGD peptide-conjugated绿色荧光氧化锌NWs可以专门针对体外细胞表面受体(129年]
表5
典型研究氧化锌NPs的生物成像。

4所示。结论和未来的角度

氧化锌NPs已经表现出有前途的生物医学应用程序基于其抗癌、抗菌、抗糖尿病的,抗炎,药物输送,以及bioimaging活动。由于氧化锌NPs固有的毒性,他们拥有强烈的抑制效应对癌细胞和细菌,通过诱导细胞内活性氧生成和激活凋亡信号通路,使氧化锌NPs抗癌和抗菌药物的潜在候选人。此外,氧化锌NPs也被众所周知的促进治疗药物的生物利用度或生物分子功能药物载体来实现提高治疗效率。此外,能够降低血糖和胰岛素水平的提高,氧化锌NPs显示潜力在治疗糖尿病及其并发症衰减,可进一步评估。

氧化锌NPs列出作为一种安全的物质被FDA。氧化锌NPs的然而,一些关键问题仍需要进一步探讨,其中包括以下几点:(1)缺乏比较分析其生物优势与其他金属纳米颗粒,(2)的局限性氧化锌NPs毒性对生物系统仍然是一个有争议的问题在最近的研究,(3)缺少专门以证据为基础的随机研究探索治疗角色在提高抗癌、抗菌、抗炎、抗糖尿病的活动,和(4)缺乏了解相应的动物研究对其抗癌,抗菌,抗炎,抗糖尿病的活动。下面的研究关注于上述问题可能进一步阐明和理解的潜在使用氧化锌纳米颗粒在生物医学诊断和治疗领域。我们相信,纳米材料将极大地促进医学的发展,和氧化锌纳米颗粒预计将在这些领域做出更令人兴奋的贡献。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

这项工作是财务支持的澳门科学技术发展基金(没有。028/2014 / A1)和中国博士后科学基金会(2018 m631026)。

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