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生物无机化学与应用
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生物无机化学与应用/2015年/文章

研究文章|开放获取

体积 2015年 |文章的ID 923087年 | https://doi.org/10.1155/2015/923087

m . m . Haque Md, Kudrat-E-Zahan莱拉Arjuman Banu, Md。Shariful伊斯兰教,m . s .伊斯兰教, ”合成和表征与抗肿瘤药、生化、细胞毒性和抗菌研究席夫碱铜(II)离子复合物”,生物无机化学与应用, 卷。2015年, 文章的ID923087年, 7 页面, 2015年。 https://doi.org/10.1155/2015/923087

合成和表征与抗肿瘤药、生化、细胞毒性和抗菌研究席夫碱铜(II)离子复合物

m . m . Haque,1 Md。Kudrat-E-Zahan,1 莱拉Arjuman Banu,1 Md。Shariful伊斯兰教,1 和 m . s .伊斯兰教1

1无机研究实验室、化学系、Rajshahi大学Rajshahi 6205年,孟加拉国

学术编辑器:吉尔勒莫Mendoza-Diaz
收到了 03年4月2015年
修改后的 2015年6月26日
接受 2015年7月12日
发表 2015年7月29日

文摘

铜(II)配合物包含两个席夫碱配体来源于2-hydroxybenzaldehyde 2-aminophenol和3-aminophenol已经合成并通过特征分析、磁和光谱方法。细菌,真菌,痢疾阿米巴,合成配合物的抗肿瘤的活动由监测细胞生长抑制的参数决定的,肿瘤小鼠的存活时间,time-body关系,导致腹腔内细胞和巨噬细胞的碱性磷酸酶活性,血液学的效果,和肿瘤活组织检查。

1。介绍

席夫碱为基础的金属配合物的研究广泛开展工作从1930年开始,因为他们的生物和工业应用(1- - - - - -5]。使用金属配合物药物近年来显示承诺尤其是抗癌药物(6]。此前,thiocyanato复杂的合成和性能的低化合价的包含不同monodentate辅助配体的金属离子从我们实验室已报告7- - - - - -9]。全球传播耐药细菌在全球卫生现在是一个关键问题。寻找新的药物,最近,我们研究了一些mixed-ligand复合物含有杂环胺作为辅助配体和一些含席夫碱配合物(10- - - - - -12]。在目前的研究中,mixed-ligand复合物含有席夫碱配体的铜(II)源自2-hydroxybenzaldehyde 2-aminophenol / 3-aminophenol和双齿辅助配体合成和表征。使用的辅助配体钾thiocyanato, 2-aminopyridine, 2-phenylenediamine。抗肿瘤药、生化、细胞毒性和抗菌活性的复合物也进行了研究。

2。实验

2.1。物理测量

称量操作进行梅特勒pm - 200电子天平。电导率的测量进行了二甲亚砜(DMSO)使用WPACMS 35电导仪和dip-cell铂电极。融化或分解温度的所有准备金属配合物观察电热熔点仪型号AZ6512。舍伍德科学磁化率平衡被用于目前的调查。红外光谱作为SIMADZU KBr光盘记录(日本)红外分光光度计,红外光谱- 8400从4000年到400厘米−1。复合物的吸光度SHIMUDZU分光光度计记录。分析复合物的碳、氢、氮是由微量分析服务的圣安德鲁斯大学,苏格兰。可移植的肿瘤(埃利希的腹水癌,EAC)研究中使用来自印度理工学院化学生物学(IICB),加尔各答,印度。体内抗肿瘤的活性测试的复合物是由测量测试复合物的影响肿瘤细胞生长抑制,肿瘤轴承小鼠存活时间,血液参数和血清碱性磷酸酶活性肿瘤轴承老鼠。肿瘤生长被监控记录每日体重变化。血红蛋白的浓度是衡量使用沙利haemometer通常的过程。

2.2。席夫碱的制备过程(SB-1)

的冷凝的席夫碱与2-aminophenol 2-hydroxybenzaldehyde。2-Hydroxybenzaldehyde(1.7克,0.014摩尔)绝对乙醇(20毫升)被添加到一个ethanolic(30毫升)解决2-aminophenol(1.5克,0.014摩尔)。混合物加热降低音量25毫升,然后在一个冰浴冷却。黑色的水晶产品被隔离和热乙醇清洗。SB-1图所示的结构1。


图1
(2-Hydroxy-benzylidene)——(2-hydroxy-phenyl)胺(SB-1)。产量:3.0 g (78%)。肛交。Calc。(%): C, 73.2;H, 5.2;6.6 N,。发现:C, 73.1;H, 5.1;6.7 N,。一下。160 - 162°C。
2.2.1。程序的准备测试化合物的K(铜(SB-1) (SCN)], SB-1 = C13H9没有2

CuCl的适当的解决方案2·H2O(0.005摩尔)绝对乙醇(25毫升)被添加到一个ethanolic(30毫升)硫氰酸钾溶液(0.005摩尔)。过滤,滤液的解决方案是添加到C的methanolic解决方案13H9没有2H2(SB-1)(0.005摩尔,80毫升)。由此产生的混合物在水浴煮5分钟,冷却。复合物的分离、热乙醇,清洗和干燥真空/ P4O10。

2.3。席夫碱的制备过程(SB-2)

席夫碱是由与3-aminophenol 2-hydroxybenzaldehyde凝结。2-Hydroxybenzaldehyde(1.7克,0.014摩尔)在无水甲醇(20毫升)被添加到一个ethanolic解决方案(30毫升)3-aminophenol(1.5克,0.014摩尔)。混合物被加热降低音量25毫升,然后是在冰浴冷却。黑色的水晶产品过滤和清洗用热乙醇。SB-2图所示的结构2。


图2
(3-Hydroxy-benzylidene)——(2-hydroxy-phenyl)胺(SB-2)。产量:3.1 g (82%)。肛交。Calc。(%): C, 73.2;H, 5.2;6.6 N,。发现:C, 73.0;H, 5.2;6.5 N,。一下。160 - 162°C。
2.3.1。准备程序(铜(SB-2) (NN)] [NN = 2-Aminopyridine / 2-Phenylenediamine]

25毫升的ethanolic解决方案(CuCl金属氯化物(0.005摩尔)2·H2O)添加到30毫升的ethanolic解决上述准备席夫碱(1.05克,0.005摩尔)。然后20毫升的ethanolic解决(NN)(0.005摩尔)添加到金属salt-Schiff基础的解决方案。由此产生的混合物在水浴煮5分钟后,冷却。分离的复合物热乙醇清洗和干燥真空/ P4O10。

3所示。结果与讨论

3.1。元素分析和电导率测量

合成配合物的分析数据和物理属性表1。摩尔电导在DMSO表明配合物都是1:1电解质[13,14]。
复杂的符号 复杂的 颜色 熔点(°C) % M % C % H % N 摩尔电导(欧姆1厘米2摩尔−1) 磁矩
(B.M)
一个 K(铜(SB-1) (SCN)) 淡黄色的 175 - 177 45.22 (45.18) 2.42 (2.39) 7.53 (7.50) 29日 1.95
B (铜(SB-2)神经网络)
NN =氨基比林		 绿色 228 - 230 17.14 (17.52) 58.27 (58.60) 4.05 (4.50) 11.33 (11.10) 35 1.90
C (铜(SB-2)神经网络)
NN =苯二胺		 绿色 160 - 162 16.52 (16.05) 59.27 (58.89) 4.42 (4.10) 10.92 (10.50) 42 2。0
发现在括号给出的值。
表1
分析数据一个和物理特性。
3.2。红外光谱研究

复杂的一个。红外光谱数据如表所示2。席夫碱C13H9没有2H2(SB-1)表现为有三叉的dinegative在亚氨基的氮配体协调和两个氧原子。复合物的转变 (C = N)模式在频率1605厘米−1相对于自由配体值1610 - 1620厘米−1(配体C13H9没有2)表明,通过亚氨基的氮原子键的形成发生。的 (OH)乐队在自由席夫碱(SB-1)消失在协调,这表明氧气网站去质子化和协调。此外,的存在 (M-O)和 (mn)联系的乐队在455 - 535厘米−1分别观察的复合物(A) (15- - - - - -17]。硫氰酸ambidentate配体可以给M-NCS或者M-SCN键序列,然而揭示金属离子的酸性。复合物也显示 在2100厘米(CN)−1的特点S-bonded thiocyanato半个。皮尔森的术语,这些都是软酸。的 (CS)的模式出现在较低的频率M-S-C = N复合物比M-N-C = S复合物(8,9,18]。乐队的 在750厘米(CS)−1的特点是M-S-C = N键序列。这是进一步明显 在350厘米(m)模式−1在配合物的红外光谱。
复合 (C = N) (NH2) (CS) (M-O) (mn) (M-S-C = N) 其他人
K(铜(SB-1) (SCN)) 1605年 750年 535年 415年 340年 (C = N) = 2100
铜(SB-2)神经网络
C18H17O2坎昆3		 3290年
3150年		 537年 295年 (C = N) = 1555
铜(SB-2)神经网络
C19H17O2坎昆3		 3315年
3232年		 535年 285年
表2
选择了配合物的红外光谱数据(乐队最大值,厘米−1)。

化合物B和C。免费的席夫碱配体显示特征乐队在3530厘米−1为 (哦),1607厘米−1为 (C = N)。在配合物, (C = N)的席夫碱配体仍然几乎不变,表明亚氨基的氮不参与成键。自由2-phenylenediamine显示的红外光谱 (NH2在3400年和3378厘米)模式−1,分别。这些乐队也转移到低频率的复合物(B, C)(3315年,3232厘米−1)表明氨基氮的协调,但出现在3290厘米−1和3150厘米−1复合b .这也是明显从乐队的出现在285 - 310厘米−1哪些是暂时的 (mn)模式。此外,与2-aminopyridine复合物(B), (C = N)模式出现在1555厘米−1表明金属原子的环氮是协调一致的。

3.3。磁矩和电子光谱

有效的磁矩和电子光谱成分如表所示1和3。所有复合物顺并展示磁矩在1.90和2.00之间。M对应于一个未配对电子。电子光谱观察三个乐队在15455年,19500年,22172厘米−1相应的转换, 来 , 来 ,分别和电荷转移。这些乐队与广场平面几何是一致的19]。
复合 带我 带二世 乐队三世
K(铜(SB-1) (SCN)) 15267年 19157年 22000年
铜(SB-2)神经网络
C18H17O2坎昆3		 15395年 19500年 24000年
铜(SB-2)神经网络
C19H17O2坎昆3		 15400年 19890年 23995年
表3
配合物的电子光谱数据(乐队在cm中最大值−1)。

4所示。测试化合物的抗肿瘤的活性

4.1。测试化合物的效果和博来霉素埃利希腹水癌(EAC)细胞生长抑制

治疗测试化合物导致最大的细胞生长抑制化合物,B和C明显从95.21%,87.40%,和89.49%,减少肿瘤细胞,这是发现几乎相当于标准或标准抗肿瘤剂博来霉素,这表明,细胞生长抑制是94.90%。结果如表所示4。
实验 药物 剂量 EAC细胞的数量/鼠标在肿瘤(EAC)细胞接种后5天 细胞生长抑制的%
EAC (9.61±1.63)×107
EAC +博来霉素 0.3毫克/公斤 (0.49±0.77)×107 94.90
一个 合成 8毫克/公斤 (0.46±0.62)×107 95.21
B 合成 10毫克/公斤 (1.21±0.32)×107 87.40
C 合成 16毫克/公斤 (1.01±0.78)×107 89.49
= K(铜(SB-1) (SCN)), B =铜(SB-2)神经网络,神经网络= 2-aminopyridine和C =[铜(SB-2) (NN)], NN = 2-phenylenediamine。
表4
测试化合物和博来霉素EAC的影响细胞生长抑制。
4.2。测试化合物对EAC细胞存活时间的影响轴承老鼠

发现治疗肿瘤诱导实验动物与化合物A, B和C导致寿命的增加35.70%,16.98%,和22.32%相比,分别控制老鼠的寿命(21.37天)。这是注意到抗癌抗生素博来霉素相比,增加了87.3%的寿命控制。结果如表所示5和6。
实验名称 药物 剂量 平均生存时间 %的增长寿命
控制(EAC轴承老鼠) (21.37±1.7)
EAC +博来霉素 0.3毫克/公斤 40±1.2 87.17
一个 合成 8毫克/公斤 29±2.6 35.70
B 合成 10毫克/公斤 25±1.4 16.98
C 合成 16毫克/公斤 26.14±1.1 22.32
= K(铜(SB-1) (SCN)), B =铜(SB-2)神经网络,神经网络= 2-aminopyridine和C =[铜(SB-2) (NN)], NN = 2-phenylenediamine。
表5
测试化合物的影响EAC细胞轴承小鼠的存活时间。
天 控制(EAC) 博来霉素
(0.3毫克/公斤i.p)。		 DMSO溶液
25毫克/公斤		 一个
8毫克/公斤		 B
10毫克/公斤		 C
16毫克/公斤
0 00 00 00 00 00 00
2 0.77±0.37 0.57±0.17 0.76±0.38 0.55±0.13 0.64±0.19 0.60±0.26
4 0.98±0.43 0.75±0.22 0.97±0.63 0.72±0.22 0.84±0.24 0.82±0.17
6 1.30±0.27 1.10±0.24 1.31±0.33 1.06±0.24 1.21±0.16 1.16±0.31
8 1.54±0.32 1.24±0.14 1.57±0.23 1.14±0.12 1.37±0.16 1.31±0.14
10 1.78±0.18 1.44±0.30 1.76±0.16 1.29±0.19 1.48±0.26 1.43±0.22
12 2.13±0.17 1.63±0.16 2.14±0.17 1.47±0.22 1.77±0.18 1.71±0.14
14 2.55±0.67 1.80±0.23 2.55±0.63 1.73±0.32 1.93±0.34 1.84±0.18
16 3.94±0.55 2.05±0.27 3.93±0.53 1.94±0.14 2.17±0.12 2.10±0.21
18 4.44±0.43 2.20±0.15 4.40±0.42 2.13±0.12 2.47±0.15 2.29±0.23
20. 5.13±0.63 2.43±0.11 5.14±0.62 2.36±0.16 2.73 2.49±0.44
= K(铜(SB-1) (SCN)), B =铜(SB-2)神经网络,神经网络= 2-aminopyridine和C =[铜(SB-2) (NN)], NN = 2-phenylenediamine。
表6
测试化合物的影响EAC细胞轴承小鼠的存活时间。
4.3。效果的测试化合物和博来霉素平均肿瘤重量

测试动物测试化合物的治疗,以前孵化与EAC细胞,导致肿瘤生长的抑制作用。在治疗组体重增长缓慢,53.99%,46.78%,和51.46%在化合物较少,B和C,分别与对照组相比20天后肿瘤接种。但在博来霉素的情况下,这个值是52.63%与对照组相比。DMSO不会显示任何改变体重与对照组相比。

4.4。测试化合物的作用在轴承正常和肿瘤小鼠血液参数

血液参数研究了在正常和肿瘤的老鼠。所有与测试化合物12天的治疗肿瘤移植后12天他们牺牲和血液收集的血液检查。老鼠的数量4个。所示结果意味着±SEM并与正常(没有EAC轴承老鼠)和控制(EAC)轴承老鼠组如表所示7。通过EAC诱发小鼠肿瘤细胞的生长效应在急性贫血状况的显著下降的Hb %相比正常实验动物在类似条件下12天。总白细胞(WBC)计数也明显减少。微分计数白细胞,淋巴细胞计数也发现减少,中性粒细胞计数增加12天的肿瘤接种但无显著变化观察单核细胞计数在12天的肿瘤接种与正常小鼠相比。测试化合物对正常小鼠的血液参数的影响也被确定。没有发现明显的影响。
实验名称 HB水平
g / dL		 加拿大皇家银行
cell /毫升		 白细胞(TC)
cell /毫升		 淋巴细胞百分比 嗜中性粒细胞百分比 单核细胞百分比
正常小鼠 13.65±0.4 (7.96±0.57)×109 (6.35±0.26)×106 71.25±0.91 19.19±0.28 8.93±0.23
N +一个 12.25±0.17 (6.16±0.16)×109 (10.76±0.17)×106 75.00±0.83 21.79±0.38 3.10±0.34
N + B 10.23±0.13 (5.93±0.22)×109 (16±0.23)×106 72.10±0.34 26.23±0.24 1.73±0.17
N + C 11.89±0.26 (6.33±0.19)×109 (14±0.23)×106 73.47±0.83 24.21±0.16 2±0.21
EAC(老鼠) 7.11±0.23 (2.40±0.10)×109 (25.63±0.18)×106 43.36±0.43 38.23±0.37 10±0.28
EAC +一个 11.25±0.23 (6.04±0.21)×109 (9.19±0.36)×106 60.25±0.68 26.65±0.18 8±0.86
EAC + B 10.14±0.18 (5.62±0.27)×109 (14.82±0.41)×106 51.87±0.78 34.11±0.22 6.12±0.92
EAC + C 10.34±0.10 (5.89±0.29)×109 (12.67±1.40)×106 57.68±1.37 33.20±2.8 8.10±3.10
= K(铜(SB-1) (SCN)), B =铜(SB-2)神经网络,神经网络= 2-aminopyridine和C =[铜(SB-2) (NN)], NN = 2-phenylenediamine。
表7
测试化合物的作用在轴承正常和肿瘤小鼠血液参数。
4.5。测试化合物的影响血清碱性磷酸活动

血清碱性磷酸酶活动进行了研究在正常和肿瘤轴承老鼠。肿瘤轴承小鼠治疗肿瘤移植测试化合物5天5天之后,他们牺牲了和血液收集血清磷酸酶的决心。肿瘤血清碱性磷酸酶活性水平轴承减少是由于肿瘤发生与正常相比。治疗对正常测试化合物还原酶活性显著。测试的血清碱性磷酸酶活性化合物如表所示8。
实验名称 ALKP活动(µ摩尔PNPP水解/分钟/毫升血清) 实验名称 ALKP活动(µ摩尔PNPP水解/分钟/毫升血清)
EAC (8.56±0.31)×10−3 正常价值 (28.33±0.71)×10−3
EAC + DMSO溶液 (28.96±0.21)×10−3 DMSO溶液 (29.13±0.14)×10−3
EAC +一个 (22.11±0.46)×10−3 N +一个 (38.33±0.27)×10−3
EAC + B (16.93±0.49)×10−3 N + B (35.11±0.45)×10−3
EAC + C (19.88±0.88)×10−3 N + C (32.79±0.67)×10−3
表8
测试化合物血清碱性磷酸酶活性的影响。
4.6。测试化合物的效果增强的腹膜细胞和巨噬细胞的生活

测试化合物治疗没有任何影响腹膜细胞数量的增强,但巨噬细胞的数量增加(表9)。
实验名称 剂量
毫克/公斤		 总腹膜巨噬细胞细胞
(×106)/鼠标
均值±扫描电镜		 总腹膜细胞
(×106)/鼠标
均值±扫描电镜
正常的 自来水 3.23±2.0 23.76±0.321
一个 8 5.23±0.40 25.42±0.66
B 10 4.10±0.62 25.93±0.19
C 16 4.91±0.52 26.71±0.44
= K(铜(SB-1) (SCN)), B =铜(SB-2)神经网络,神经网络= 2-aminopyridine和C =[铜(SB-2) (NN)], NN = 2-phenylenediamine。
表9
测试化合物的效果增强的腹膜细胞和巨噬细胞的生活。
4.7。MDA生成的测试化合物的影响正常小鼠血清中脂质过氧化反应

动物对待测试化合物连续4天。从小鼠血清收集天5和丙二醛(MDA)浓度测定。剂量的测试化合物A、B和C是8毫克/公斤,108毫克/公斤,分别和168毫克/公斤。测试化合物对正常小鼠的影响表明,MDA显著增加,这表明自由基释放。获得的数据如表所示10。
实验名称 更易与血清MDA /毫升
正常小鼠(控制) 6.71±0.32
一个 11.43±0.67
B 10.11±0.20
C 10.94±0.39
= K(铜(SB-1) (SCN)), B =铜(SB-2)神经网络,神经网络= 2-aminopyridine和C =[铜(SB-2) (NN)], NN = 2-phenylenediamine。
表10
MDA生成的测试化合物的影响正常小鼠血清中脂质过氧化反应。
4.8。组织病理学的影响测试的化合物

埃利希腹水癌(EAC)细胞诱导肿瘤在注射部位出现的非常突出,显示出快速增长,增加大小和凸出的皮肤。组织学特性显示中心坏死和可行的外围细胞增长。一些炎症反应淋巴细胞与减少毛囊观察自然。观察有丝分裂的数量大大增加。当处理测试化合物和博来霉素增长率减少肿瘤,炎症反应也在一定程度上增加(表11)。毛囊坏死面积增加,展示他们的正常外观。
实验名称 观察
大小 淋巴细胞数 坏死区 炎症区域
EAC ↑↑↑ ↓↓↓
一个 ↓↓↓ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
B ↓ ↑ ↑ ↑
C ↓↓ ↑↑ ↑↑ ↑↑
博来霉素 ↓↓↓ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
= K(铜(SB-1) (SCN)), B =铜(SB-2)神经网络,神经网络= 2-aminopyridine和C =[铜(SB-2) (NN)], NN = 2-phenylenediamine。
↑=增加,↑↑=适度增加,和↑↑↑=大大增加。
↓=减少,↓↓=适度减少,↓↓↓=大大减少。
表11
组织病理学的影响测试的化合物。
4.9。测试化合物的效果在腹膜液总蛋白

埃利希腹水癌(EAC)的接种细胞腹腔导致流体积累,富含蛋白质。但是当处理测试化合物,蛋白质在减少腹水和液体积聚在腹膜腔非常缓慢(表12)。
复杂的名字 剂量(毫克/公斤) 血清总蛋白
P.F毫克/毫升,
均值±扫描电镜
控制(EAC) 自来水 174.73±2.81
一个 8 165.22±2.93
B 10 167.33±3.23
C 10 166.97±3.20
= K(铜(SB-1) (SCN)), B =铜(SB-2)神经网络,神经网络= 2-aminopyridine和C =[铜(SB-2) (NN)], NN = 2-phenylenediamine。
表12
测试化合物的效果在腹膜液总蛋白。

5。测试化合物的抗真菌活性

5.1。抑制区测试复合物的抗真菌活性

测试的抗真菌活性复合物对不同真菌被使用剂量的80调查μ克/片,标准的抗生素圆盘制霉菌素(45μg /盘)用于比较的目的。评估4毫米直径,对2毫米,3毫米脚癣;8毫米,23毫米,10毫米黑曲霉;22毫米,6毫米,8毫米Coniothyriumsp,分别为测试复合体A, B, C而制霉菌素的抑制区直径被发现18毫米,28毫米,和20毫米,分别对有机体。抗真菌活性的抑制区测试复合物对各自的真菌提出了表13。测试的最低抑制浓度(MIC)复杂是64μg /盘;B和C是128μg /盘表中列出14。
测试的真菌 抑制区直径(毫米)的测试中心 制霉菌素
(45µg /盘)
一个 B C
脚癣 4 2 3 18
黑曲霉 8 23 10 28
Coniothyriumsp。 22 6 8 20.
= K(铜(SB-1) (SCN)), B =铜(SB-2)神经网络,神经网络= 2-aminopyridine和C =[铜(SB-2) (NN)], NN = 2-phenylenediamine。
表13
抑制区测试复合物的抗真菌活性。
真菌的名字 麦克风测试复杂(µg / mL)
一个 B C
黑曲霉 64年 128年 128年
Coniothyriumsp。 64年 128年 128年
脚癣 80年 160年 160年
= K(铜(SB-1) (SCN)), B =铜(SB-2)神经网络,神经网络= 2-aminopyridine和C =[铜(SB-2) (NN)], NN = 2-phenylenediamine。
表14
结果的总结测试复合物的最低抑制浓度(MIC)。

6。测试配合物的抗菌活性

6.1。测试化合物的抗菌活性的结果

测试的抗菌活性复合物是由使用80年的剂量μ克/盘。抗菌活性的结果测量的抑制区如表所示15。复合物显示最小灵敏度对以下两种革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌的数量和结果与抗生素卡那霉素的圆盘。
测试细菌 抑制区直径(毫米)的测试中心 卡那霉素(Ts / 25µg /盘)
一个 B C
枯草芽孢杆菌 7 5 4 16
链球菌,β-haemolytica 13 9 7 25
大肠杆菌 9 11 7 17
八叠球菌lutea 8 9 7 19
克雷伯氏菌 11 14 7 17
弗氏志贺菌 6 11 6 14
志贺氏杆菌鲍氏 9 26 8 24
痢疾 12 10 9 14
铜绿假单胞菌 12 7 10 13
= K(铜(SB-1) (SCN)), B =铜(SB-2)神经网络,神经网络= 2-aminopyridine和C =[铜(SB-2) (NN)], NN = 2-phenylenediamine。
表15
由于测试化合物的抗菌活性。

肿瘤的组织病理学调查显示缺陷的肿瘤生长,增加麻醉和炎症区域,增加毛囊。希夫复合物显示显著的抗菌活性比控制。我们肯定说合成复合物具有细胞毒性的属性。毒理学研究表明,复合物更有毒肝脏和肾脏。他们改变了所有大鼠血液生化参数。的具体作用方式复合物是未知的。进一步调查是欣赏调查详细作用机理和血清电解质在任何临床使用效果,特别是对于有效剂量。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

引用

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