研究文章
改善结果在自闭症与叶酸受体自身免疫和营养紊乱:自控的审判
图2
病理生理学的自闭症基于我们的研究结果表明活性氧簇(ROS)的影响在不同级别的中介新陈代谢和大脑的后果5-methyl-tetrahydrofolate由于FR (5-methyl四氢呋喃)缺乏症α自身免疫。ROS抑制B - - - - - -蛋氨酸合成酶(B - - - - - -MS)活动和刺激cystathionine-beta-synthase (CBS)活动,转移蛋氨酸的同型半胱氨酸积累周期transsulfuration途径增加生产的天然抗氧化剂谷胱甘肽。超氧化物阴离子也没有反应的NO-synthase (NOS1)形成过氧硝酸盐代替不,易诱发细胞凋亡和亚硝基化酪氨酸和半胱氨酸。Nitrosative压力影响色氨酸的活动——(TPH2)和酪氨酸羟化酶(TH)、5 -羟色胺和多巴胺合成的病原反应的酶。除了ROS异化5-methyl-THF和损害叶酸吸收和transcellular交通脉络丛和胎盘屏障由于与FR的交互α和RFC1叶酸转运蛋白。FRα自身抗体也损害胎儿叶酸运输和大脑,使叶酸缺乏与减少山姆生产和SAM-dependent甲基转移反应,减少嘌呤和胸腺嘧啶核苷合成三磷酸鸟苷和BH4生产下降,这是常见的酶的辅因子,TPH2 NOS1。减少活性甲基供体山姆的调节DNA甲基化和影响组蛋白的翻译后的修改(组蛋白的甲基化和trimethylation),从而阻碍了稳态平衡基因转录和沉默。除了叶酸缺乏是伴随着组蛋白去乙酰酶抑制剂的过度表达,这进一步导致异常的基因沉默。特定的基因的表达的关闭将影响神经元生长,修剪和分化。缩写:GTPCH: GTP-cyclohydrolase我;囊肿:半胱氨酸;酪氨酸,酪氨酸;MTHFR:中还原酶;叶酸carrier-1 RFC1:减少。