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Selenoenzymes和抗氧化代谢的潜在作用与自闭症的病因和病理

表2


硒蛋白 功能 引用

GPx1 解毒作用过氧化物在细胞胞质水舱 (58]
GPx2 表达细胞溶质的肝脏和消化系统的组织 (59]
GPx3 合成主要由肾脏;分泌到等离子体运输其他组织 (60]
GPx4 阻止和逆转氧化损伤脂质在大脑和其他组织 (61年]
TRx1 减少T (SH)2、维生素C、多酚和其他基质调节细胞氧化还原状态 (62年- - - - - -64年]
TRx2 位于线粒体和控制和调节氧化还原状态 (63年,64年]
TRx3 降低线粒体二硫化谷胱甘肽、丰富的睾丸 (63年,64年]
MsrB1 还原氧化受损蛋氨酸(R-sulfoxides)本地配置 (64年]
DIO1 将T4甲状腺素激素原转化为T3(活跃的甲状腺激素) (65年]
DIO2 调节甲状腺激素状态、激活和钝化T3 (65年]
DIO3 激活甲状腺激素在脑、胎盘在胎儿发育很重要 (65年]
SPS2 创建Se-phosphate前体合成所需的硒蛋白 (64年]
SelM 特别是大脑中的高表达水平,可能thiol-disulfide氧化还原酶 (64年,66年]
SelN 与阿诺定受体突变导致先天性肌肉萎缩症 (64年]
SelP 在等离子体传输Se(10秒/分子)和交付Se大脑和内分泌组织 (64年]
SelW 表现在各种各样的组织和调节14-3-3蛋白的氧化还原状态 (64年,66年,67年]
Sel15 二硫化氧化还原酶,帮助形成和蛋白质折叠 (64年]