呼肠孤病毒的溶瘤细胞的机制。 α 类似于正常或HSV untransformed细胞,双链RNA呼肠孤病毒激活双链RNA -(极)依赖的蛋白激酶(PKR),这导致eIF2磷酸化,抑制病毒基因的翻译。在许多肿瘤细胞有激活表皮生长因子受体(EGFR)或突变等下游信号级联的Ras。这种特异表达生长因子信号意味着PKR不是磷酸化使病毒基因翻译和生产溶菌性感染,导致细胞裂解。