激活突变在HPRCC会面。(a)在正常细胞,肝细胞生长因子(HGF)结合了受体诱导了二聚和释放自动阻尼。这允许通过几种磷化步骤,第二信使分子的活化(如GRB2 GAB1或PI3K)导致地貌成因的,motogenic和促有丝分裂的项目。(b)患者肾细胞HPRCC可以港口在酪氨酸激酶域的种系突变。这些突变释放自动阻尼的羧基末端,使过渡的受体配体的活性激酶在没有形成刺激。