一些商业茶与一些碳水化合物代谢酶的相互作用与2型糖尿病有关:预防2型糖尿病的饮食干预

抽象

本研究旨在评估茶对主要酶的抑制作用(淀粉酶和-糖苷酶)与2型糖尿病及其抗氧化特性有关。使用了三个品牌的四个样品;绿茶(GT)、2个品牌的红茶(BT)和一种治疗糖尿病的草药制剂(ADT)(白茶，葛根，麦冬，山楂浆果，中国山药，和香所罗门密封根茎）中制备，并随后对它们的总酚分析，抗坏血酸含量，抗氧化性质（2,2- Azizobis（3-乙基苯并 - 噻唑啉-6磺酸）“ABTS”扫能力和铁离子还原抗氧化剂特性），和胰 - 抑制淀粉酶和intestinal-葡糖苷酶在体外。该研究显示，GT具有最高的总酚含量，抗坏血酸含量，ABTS *清除能力，和铁还原能力。此外，所有的茶叶抑制铁^{2 +}和硝普钠在胰腺的脂质过氧化，与具有最高抑制效果GT。相反，没有显著差异（）在茶上的抑制作用淀粉酶和葡萄糖苷酶。在茶叶的抗糖尿病特性可以归因于对糖尿病有牵连碳水化合物水解酶及其抗氧化活性的抑制作用。

1.介绍

糖尿病（DM）无疑是21世纪最具挑战性的健康问题之一;统计数据显示，在2011年，3.66亿人都是从DM患者，这个数字预计到2030年将增加到5.52亿人[1]。糖尿病的特征是高血糖，与碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢异常有关，这是由于胰岛素作用、分泌或两者的内分泌缺陷造成的[2]。抑制糖水解酶-淀粉酶和-糖苷酶可显著降低餐后高血糖，被认为是控制2型糖尿病血糖水平的重要治疗策略[3]。这些酶的抑制延迟多糖和葡萄糖吸收的击穿，从而降低血液中的葡萄糖的量[4]。近年来，人们对药用植物和功能性食品及其疾病调节作用的兴趣越来越大。

茶 （茶树)是世界上仅次于水的饮料，消费量远远超过啤酒、葡萄酒和软饮料五]。茶是基于制造（发酵）工艺有区别的：绿茶（GT）-unfermented和红茶（BT）-fermented [五，6]。然而，还有第三种茶在亚洲最受欢迎，通常被称为白茶;它的加工过程与绿茶相似，但不同的只是成熟阶段的茶叶采摘/收获。商业种植的茶是两种不同类型的杂交品种，阿萨姆型(var)。阿萨姆）和中国类型（VAR。中国)[6]。属的属山茶花都含有丰富的多酚特别是儿茶素类黄酮及其衍生物茶儿茶素或黄烷-3-醇包括儿茶素，表儿茶素，表儿茶素没食子酸酯，没食子儿茶素没食子酸酯，没食子儿茶素没食子酸酯，没食子儿茶素没食子酸酯。产生BT的发酵过程导致多酚氧化酶将儿茶素氧化成聚合化合物、茶红素和茶黄素[五，7，8]。几种药物特性，如抗癌[8、降胆固醇作用[9),抗菌10，11，以及抗氧化作用[12因为茶中含有丰富的多酚。多项研究表明，饮茶与高血糖呈反比关系[13，14， 2型糖尿病的发病率[15]。因此，在本研究中假设茶的分子机制是由哪些茶树发挥所观察到的抗糖尿病作用，这是通过抑制在糖尿病病理牵连碳水化合物代谢的酶进行了测试。

2.材料和方法

2.1。样品采集

三个品牌的袋装茶叶的四种不同的商业样品从阿库雷大都市的超市购买。这些措施包括绿茶（GT），两个红茶（BT1和BT2），以及糖尿病配制中药制剂（ADT）白茶组成的（63.4％），葛根(8%),麦冬（6.2％），山楂浆果（10％），中国山药（6.2％），和芳香所罗门密封根茎（6.2％）。

2.2。样品制备

1 g of each sample was extracted in 100 mL of hot water for about five minutes after which they were filtered. The filtrates were kept in −20°C until usage for subsequent analysis.

2.3。维生素C的测定

样品中维生素C含量测定采用Benderitter等方法[16]。简单地说,75年μL DNPH(2克二硝基苯肼，230毫克硫脲，库索₄h·5₂O在100ml的H中₂所以₄）加入到500 μ升反应混合物（300 μ用100的提取物进行适当的稀释L的 μ升13.3％三氯乙酸（TCA））和水。该reaction mixture was subsequently incubated for 3 hours at 37°C, then 0.5 mL of 65% H₂所以₄(v/v)加入培养基，在520nm下用分光光度计测定吸光度。以抗坏血酸为标准，计算提取物中维生素C的含量。

2.4。苯酚总含量的测定

样品中苯酚的总含量按照Singleton等的方法测定[17]。简单地说，用2.5 mL 10%福林- ciocalteau ' s试剂(v/v)氧化适当稀释的茶叶提取物，用2.0 mL 7.5%碳酸钠中和。反应混合物在45℃下孵育40分钟，用分光光度计在765 nm处测定吸光度。然后计算总酚含量并以没食子酸等价物(GAE)表示。

2.5。总抗氧化能力

提取物对ABTS的清除能力按照Re等的方法进行测定[18]。ABTS (7mm)水溶液与K反应生成ABTS自由基₂小号₂Ø₈(终浓度2.45 mM)避光16小时，吸光度734 nm调整为0.700。200年μ取L的提取物加入2.0 mL ABTS溶液中，15分钟后在734 nm处测定吸光度。随后计算了trolox等效抗氧化能力。

2.6。还原性测定

通过考察提取物对FeCl的还原能力，确定了提取物的还原性能₃溶液通过如所描述的[19]。Briefly, appropriate dilutions of the extracts (2.5 mL) were mixed with 2.5 mL 200 mM sodium phosphate buffer (pH 6.6) and 2.5 mL of 1% potassium ferricyanide. The mixture was incubated at 50°C for 20 minutes. Thereafter, 2.5 mL 10% trichloroacetic acid was added and subsequently centrifuged at 650 rpm for 10 minutes. 5 mL of the resulting supernatant was mixed with equal volume of water and 1 mL of 0.1% ferric chloride. The absorbance was taken at 700 nm against a reagent blank.

2.7。脂质过氧化作用分析

2.7.1。组织准备

老鼠的胰腺被迅速取出，放在冰上，并称重。随后用研钵和杵在冷盐水(150mm) (1:10 w/v)中匀浆。匀浆以大约2000转/分的速度离心10分钟，产生一个被丢弃的颗粒，并保留一个低速上清液(S1)用于脂质过氧化试验[20.]。

2.7.2。脂质过氧化和硫代巴比妥酸反应

脂质过氧化测定进行了使用普利等人的方法。[19]，由Puntel等人修改[21]具有两个prooxidants（铁^{2 +}和硝普钠）。Briefly, 1 mL of the S1 fraction was mixed with a reaction mixture containing 300 μL和10 mM Tris-HCl (pH 7.4)，蒸馏水加到3 mL，加到300μ在37温育前加入的提取物的1℃1小时。该Colour reaction was developed by adding 3 mL of 8.1% SDS (sodium duodecyl sulphate) to the reaction mixture containing S1; this was subsequently followed by the addition of 5 mL acetic acid solution (pH 3.4) and 5 mL 0.6% TBA (thiobarbituric acid). This mixture was then incubated at 100°C for 1 hour. Thiobarbituric acid reactive species (TBARS) produced were measured at 534 nm and the absorbance was compared with that of standard curve using malondialdehyde (MDA).

2.8。酶抑制试验

2.8.1。淀粉酶抑制试验

茶提取物的适当稀释（500 μL)和500μL (0.02 M sodium phosphate buffer (pH 6.9 with 0.006 M NaCl) containing Hog pancreatic-amylase (EC 3.2.1.1) (0.5 mg/mL) were incubated at 25°C for 10 minutes. Thereafter, 50 μ每管加入L 1%淀粉溶液0.02 M磷酸钠缓冲液(pH 6.9, NaCl 0.006 M)。25℃孵育10分钟，1ml二硝基水杨酸(DNSA)显色剂停止。然后，混合物在沸水浴中孵育5分钟，冷却到室温。加入10 mL蒸馏水稀释反应混合液，在540 nm处测定吸光度。

2.8.2。葡萄糖苷酶抑制试验

该提取物的适当稀释（50 μL)和100μL (-葡萄糖苷酶溶液(1 U/mL)置于0.1 M磷酸缓冲液(pH 6.9)中，37℃孵育10分钟。然后40μl of 5 mM p-nitrophenyl--D-glucosidase solution in 0.1 M phosphate buffer (pH 6.9) was added. The mixture was incubated at 37°C for 10 minutes before reading the absorbance at 405 nm in the spectrophotometer. The葡萄糖苷酶抑制活性表示为抑制百分率。

2.9。数据分析

将三个重复研究的结果汇总并表示为平均值平均标准误差(SEM)。进行单因素方差分析。重要性被接受于。电子商务₅₀进一步通过非线性回归分析来确定。

3.结果

在这项研究中，对茶叶品牌的抗坏血酸内容显示在图1透露绿茶GT ( mg/g) was significantly ()的抗坏血酸含量高于红茶(BT1:毫克/克;BT2：和抗糖尿病茶(ADT:毫克/克)。测定了一些茶的总酚含量(TPC)2）显示，绿茶（mg/g)有显著的(）更高酚含量高于发酵的红茶（BT1：毫克/克;BT2：和配方抗糖尿病茶(ADT:毫克/克)。然而，没有显著差异（）这两个品牌的红茶（BT1和BT2）和ADT之间。

*表示为Trolox当量抗氧化能力（TEAC）茶的清除能力列于表的ABTS1。结果显示GT (）和ADT（)显著(）比红茶更高（BT1：;BT2：)。发酵的红茶也没有显示出任何显著的()两者总抗氧化能力的差异。此外，还测定了铁还原抗氧化性能，见表1抗坏血酸的等价物。

我们进一步研究了茶叶的抗氧化作用，通过相互作用的茶与分离的大鼠胰腺存在铁^{2 +}和硝基普钠(SNP)作为氧化剂(图)3(一个)和3 (b))。有显著的(在孵育25后，胰腺丙二醛(MDA)含量升高μ米菲^{2 +}（%)及5毫米SNP (％）。However, the tea infusions caused a dose (25–100 mg/mL) dependent decrease in the MDA content of the pancreas in the presence of Fe^{2 +}和SNP。欧共体₅₀结果表明，GT（）是最有效的抗铁^{2 +}与其他茶叶相比(BT1:;BT2：;ADT：)。与此同时，无显著性(在GT的能力）差（）和BT1（)，以抑制SNP诱导的脂质过氧化。然而,BT2 (）显示至少抑制作用。

不过，为了进一步评估茶叶的抗糖尿病潜力，茶输注对抑制活性-淀粉酶测定(图4)。茶表现出剂量依赖性的抑制淀粉酶(50 - 200毫克/毫升)。欧共体₅₀结果表明，茶浸液(BT1:;GT:;ADT：）来抑制淀粉酶除了在BT2的情况下（），其中有一个显著降低抑制活性。同样，各种口味的茶水抑制-糖苷酶的剂量依赖性(50 - 200mg /mL)和EC₅₀结果还表明，茶的抑制活性没有显著差异(图)五)。数字6表明总酚含量和铁离子还原市售的茶的抗氧化性能之间的相关性。该值为0.8506，这表明很强的相关性。

4.讨论

证据已经积累了在过去的几年中，表明茶叶消费量反比糖尿病的发病率相关。因此，我们旨在评估各种口味的茶水抑制糖类代谢酶及其抗氧化作用的能力。的茶的抗坏血酸含量比所报道的低鼠尾草[22但高于辣椒下毛竹[23]。抗坏血酸GT和BTs含量的差异可能与红茶的发酵加工有关。Moraes等人最近的一项研究表明[24在不同的加工技术下，也观察到蔬菜中抗坏血酸含量的下降。此外，考虑到本研究中使用的ADT的主要成分为白茶;二者抗坏血酸的显著差异可能与叶片成熟度有关。这与Lim和Quah的研究一致[25]，其中与成熟观察到抗坏血酸增加。抗坏血酸所有已知的生理生化作用是由于其动作作为电子供体，由此它失去两个电子依次导致相对稳定的自由基抗坏血酸和脱氢抗坏血酸的形成，分别。这种已知的维生素C的化学性质对于它自由基猝灭能力形成的基础[26]。

GT和BT总酚含量的显著差异与前期研究一致[27]，这可能是归因于红茶经受发酵过程。Kim等人。[五[报告减少了高达37.2%的总可溶性游离酚醛茶树在发酵期间增加。在这项研究中观察到的茶TPC比绿茶和红茶[先前报道的值低6，23除了绿茶之外，据Anesini等人报道，绿茶可与阿根廷其他一些商业上可买到的红茶相媲美。6]。这种差异可能是所使用的提取方式的结果。然而，茶的总酚含量也与茶的总酚含量相当鼠尾草[22]，一些柑橘汁[28),辣椒spp。29]。

降低功耗是一种新型的抗氧化防御机制;可用以影响该属性的两种机制是通过电子转移和氢原子转移[30.]。这是因为当所有还原剂的反应还原电位都比铁离子的反应还原电位高一半时，铁离子到铁离子的还原反应发生得很快^{3 +}/铁^{2 +}在铁离子还原抗氧化剂属性的值（FRAP）分析将表达供电子性的抗氧化剂的浓度对应[31]。降低茶输注功率的顺序依次为GTBT1ADTBT2 ()。这些发现与其他研究相似，GT一直显示出比红茶更高的抗氧化活性[32]。这可能是由于绿茶中总酚和抗坏血酸含量显著较高所致。总酚含量和商业上可买到的茶叶的铁还原抗氧化特性之间有很强的相关性值。这类似于以前的研究，在植物性食物的抗氧化特性及其酚含量之间较强的相关性已经建立[32]。

脂质过氧化已涉及到各种疾病，导致自由基介导的MDA释放，特别是膜脂。因此，各种具有不同功能的抗氧化剂可抑制脂质过氧化作用及脂质过氧化产物的有害作用[33]。Fe的分子机制^{2 +}可能导致增加MDA本来是通过其参与单电子转移反应的能力，从而OH基团选自H上产生₂Ø₂通过芬顿反应。铁也被认为有利于脂质氧化的传播，通过分解脂质过氧化物产生过氧基和烷氧基[22]。在另一方面，SNP毒性通过其氰化物和/或NO [释放介导的34]。虽然NO被认为是在低浓度下的细胞保护，更高的浓度被认为是有毒[35]。它的细胞毒性是基于它与其他活性氧结合形成过氧亚硝酸盐自由基的能力[36]。此外，SNP的分解导致铁的释放，可以通过芬顿反应进一步传播脂质过氧化的链式反应[37]。

观察茶对铁的抑制作用^{2 +}SNP诱发的脂质过氧化可能是由于茶能够中和前氧化剂产生的OH和NO自由基。也有可能，茶提取物能够螯合Fe^{2 +}从而减弱其与茶提取物孵育时MDA含量的下降。植物多酚通过还原/螯合过渡金属或清除自由基而发挥抗氧化活性[38]。GT的更高抑制物业worthnoting并且可以归因于茶叶中的儿茶素的高活性。值得注意的是，在所用浓度的茶的观测抗氧化活性是类似于先前的研究[39]。

高血糖症的特征是在餐后血糖异常上升，并在2型糖尿病的病因[同谋40，41]。胰腺活动有所增加淀粉酶和肠道参与淀粉葡糖苷酶水解酶已报道在实验性糖尿病动物模型[42]。这就证明了在药理学上的使用淀粉酶和葡萄糖苷酶抑制剂在2型糖尿病的治疗和管理。特别是从饮食来源中使用酚醛树脂的一直主张作为淀粉酶和葡糖苷酶抑制剂[43]。

此外，在荟萃分析中，[15据报道的估计表明，每天喝3到4杯茶以上的人患糖尿病的风险比不喝茶的人低约五分之一。有趣的是，多项研究表明GT可以降低餐后高血糖及其相关并发症[44]。这项研究的结果强调了由茶可能发挥其降血糖作用和抗糖尿病潜力的可能机制。

五，结论

本研究可以得出绿茶具有较高的抗氧化活性，这与绿茶中较高的总酚和抗坏血酸含量有关。然而，它没有比其他茶更有效的抗糖尿病潜力。

利益冲突

作者宣称没有关于本文的发布利益冲突。

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