预后影响淋巴增强因子1的表达和血清Galectin.3在埃及AML患者

文摘

背景。放松管制的Wnt信号通路在血液学的恶性肿瘤有作用。以前的研究报道,淋巴增强因子1 (LEF1)表达和血清Galectin-3水平可能影响临床参数和结果在急性髓系白血病患者中,但据我们所知,没有研究对AML患者解决他们的联合影响。目的。我们学过的表达LEF1通过实时qPCR和测量血清水平的Gal.3 ELISA技术在外周血69 AML患者与患者的不同临床病理的标准,及相关反应,PFS和操作系统。结果。我们发现高表达(LEF1^高与更好的操作系统(相关) )和EFS ( )LEF1相比^低、低血清Gal.3水平最好的操作系统( )和EFS ( )而高血清Gal.3水平。LEF1^高不太可能携带- itd ( )LEF1相比^低耐心,还LEF1^高具有良好的风险( )比LEF1^低病人。虽然Gal-3程度更高的患者表现为可怜的风险( )比低Gal.3爆炸下限,也更有可能携带- itd临界意义( )。结合LEF1^高/加。3低patients had lower baseline blast percentages ( ),有利的风险( ),不太可能携带- itd ( ),更高的CR率( ),更短的CR时间比其他组(0.001)。高Gal.3水平群,LEF1^高表达式改进操作系统和EFS vs LEF1(分别为20和15个月)^低表达式(分别为13个和8个月)。结论。我们得出结论,高LEF1表达式是一个良好的预后标记可以定义AML患者血清galectin和结果独立于评估的风险。3级。

1。介绍

所涉及的Wnt信号是非常正常的造血的发展和haematopoieic干细胞自我更新过程(步骤)1]。Wnt信号通路经常导致更多的癌症易感性(特异表达2]。

的功能β连环蛋白是Wnt通路的控制,缺乏Wnt配体,β连环蛋白水解酶降解将准备通过其磷酸化通过破坏复杂(GSK3β、t轴蛋白和APC),另一方面当Wnt配体结合受体(使卷曲和LRP5/6)坚不可摧的磷酸化水平β连环蛋白会增加饱和度的树突状细胞(DC)导致胞质nonphosphorylated积累β连环蛋白,把核复合体的形成T细胞因子(TCF) /淋巴增强因子(LEF)转录监管机构和也促进proto-oncogenic Wnt目标基因的激活原癌基因,cyclinD1生存和肿瘤3]。

Galectin-3 (gal-3)是一种糖蛋白在纤维化的作用,炎症和癌症(4]。Gal-3超表达上调细胞周期蛋白D1和原癌基因,也是一个新颖的约束力的合作伙伴β连环蛋白磷酸化,β连环蛋白、酪蛋白激酶我5]。研究表明,升高gal-3级别是不同的实体肿瘤的预后不良因素前列腺癌(6],黑色素瘤[7)和血液病而nonhodgkin淋巴瘤(NHL) [8),多发性骨髓瘤(9)和急性髓系白血病患者(10]。

LEF1表达失调有更复杂的角色独立Wnt信号导致一些疾病模式。监管的LEF1贫穷的结果T细胞淋巴瘤(11),而在成人AML与有利的结果(12]。

在目前的研究中,我们关注Gal.3 LEF1,已被描述为关键调解人的Wnt通路的失调通路与AML发病和预后有关。

2。患者和方法

2.1。病人

本研究于69年进行AML患者招募在肿瘤学收住曼苏拉大学中心和Metghamr科肿瘤中心,除了二十健康受试者在年龄和性别匹配参考控制。AML的诊断根据2008年建立诊断标准(13]。研究机构审查委员会批准,所有病人提供书面知情同意。跟进三年评估预后和结果。

AML病例治疗阿糖胞苷诱导过程中根据不同剂量密集化疗方案治疗基于性能状态。复发/难治性病例治疗火腿(高剂量阿糖胞苷和米托蒽醌)或标志(氟达拉滨、阿糖胞苷和g - csf)协议。

2.2。方法

2.2.1。测量Galectin-3水平

血清样本取自患者和对照组。血清水平galectin 3使用ELISA方法测定。

2.2.2。测量LEF1表达的定量PCR

放大了LEF1实时qPCR互补脱氧核糖核酸信使rna逆转录后。LEF1表达测量使用Taqman probe-based qPCR分析识别所有人类四大LEF1亚型(Hs01547250_m1;应用生物系统公司,培育城市,CA)和归一化GAPDH基因表达让我们的表达数据的比较14]。

3所示。统计分析

进行了统计分析使用Excel 2007程序和SPSS版本16(社会科学统计软件包)。定性数据的形式介绍了数字和百分比。定量数据的形式介绍了均值(±)标准差(SD)。统计分析是由使用卡方检验比较组关于定性数据,而定量非参数数据比较了用单向方差分析和配对样本t以及。kaplan meier采用生存分析计算的估计量。生存是由比较生存率较;连续变量在中间截止一分为二。偶然的概率(p对所有参数(计算值)是重要的如果< 0.05或= 0.05置信区间为95%)。

4所示。结果

六十九AML患者(36米;33 F)包含在我们的研究中,他们的平均年龄是15.98±45.74年(从18岁到81年),描述性研究患者的数据见表1。LEF1表达和血清galectin。3in AML patients were significantly higher than control.


特征	价值

年龄(平均±标准差、范围)	45.74 + 15.98 (18 - 81)

男,(%)	36 (52.2%)

WBC×10⁹/ L(平均数±标准差、范围)	73.19±72.95 (0.6 -300)

HB g / L(平均数±标准差、范围)	8.01±1.95 (3.8 - -14.2)

Plt×10⁹/ L(平均数±标准差、范围)	54.27±50.18 (3 - 320)

BM爆炸%(平均数±标准差、范围)	69.52±22.58 (25 - 100)

FAB亚型, (%)
M0	1 (1.4%)
M1	7 (10.1%)
平方米	27 (39.1%)
M4	13 (18.8%)
M5	19 (27.5%)
M6	2 (2.9%)

FLT3。ITD突变状态, (%)
不突变	40 (58%)
突变	19 (27.5%)
缺失的数据	10 (14.5%)

NPM1基因突变状态, (%)
不突变	39 (56.5%)
突变	20 (29%)
缺失的数据	10 (14.5%)

的风险, (%)
有利的风险	17 (24.6%)
中间的风险	23 (33.3%)
可怜的风险	19 (27.5%)
缺失的数据	10 (14.5%)

响应 (%)
实现1日完全缓解(CR)	57 (82.6%)

复发/难治性疾病, (%)
复发/难治性	38 (55.1%)

4.1。协会LEF1 Galectin-3表达水平与患者基线特征

AML患者LEF1^高表达式预处理白细胞计数较低( ),高血小板水平达到意义( ),较低的百分比(BM爆炸 )LEF1相比^低病人。LEF1^高不太可能携带- itd ( )LEF1相比^低病人,也LEF1^高具有良好的风险( )比LEF1^低病人。LEF1表达对年龄没有显著差异,血红蛋白水平和NPM基因突变( )(表2)。虽然Gal-3程度更高的患者表现为可怜的风险( )比Gal.3水平较低,也更容易携带- itd临界意义( ),同时Gal.3水平没有显著差异有关年龄、白细胞、血红蛋白水平、血小板,爆炸比例和NPM基因突变( )(表2)。


	LEF1				Galectine.3
	低,	高,			< 5.6,	≥5.6,

年龄	46.68±16.65	44.97±15.59	−0.4	0.6	46.49±16.06	44.97±16.09	0.3	0.6
WBC×10⁹/ L	92.43±82.07	57.51±9.94	−2.02	0.047	71.61±73.68	74.83±73.26	−0.1	0.6
Hb通用/ dl	8±1.74	8.02±2.13	0.03	0.9	7.99±2.13	8.03±1.78	−0.8	0.9
Plt×10⁹/ L	43.91±33.46	66.96±63.43	−1.9	0.057	63.9±62.5	44.88±32.44	−1.5	0.1
BM爆炸%	77±19.17	63.42±23.52	−2.5	0.012	64.54±23.19	74.65±21.04	−1.8	0.06
- itd突变	12 (63.2%)	7 (36.8%)	4所示。9	0.047	6 (31.6%)	13 (68.4%)	4所示。1	0.054
NPM1突变	7 (35%)	13 (65%)	0.6	0.5	11 (55%)	9 (45%)	0.2	0.7
有利的风险	3 (17.6%)	14 (82.4%)	7.6	0.02	13 (76.5%)	4 (23.5%)	7.3	0.02
中间的风险	10 (43.5%)	13 (56.5%)			11 (47.8%	12 (52.2%)
可怜的风险	12 (63.2%)	7 (36.8%)			6 (31.6%)	13 (68.4%)

4.2。LEF1之间的协会,Galectin-3水平和治疗效果

LEF1^高患者取得了显著提高CR率(61.4%比38.6%, )用更短的时间内CR(34.84±15.7和43.5±13.2, )比LEF1^低,而耐火材料/复发病例不受高与低LEF1表达式( )。高Gal.3水平相关显著降低第一CR(42.1%比57.9%, )和长时间CR(50.21±11.91和29.42, )比Gal.3水平较低,而Gal.3水平显示有关耐火材料/复发的情况下(没有区别 )(表3)。


	LEF1				Galectine.3
	低,	高,			< 5.6,	≥5.6,

时间为1^圣CR	43.5±13.23	34.84±15.71	−2.1	0.036	29.42±10.92	50.21±11.91	−6.8	0.001
完整的反应	22 (38.6%)	35 (61.4%)	5。3	0.028	33 (57.9%)	24 (42.1%)	6.7	0.01
复发/难治性	19 (50%)	19 (50%)	0.8	0.3	18 (47.4%)	20 (52.6%)	0.3	0.6

4.3。低Gal.3 / LEF1的影响^高与其他患者的基线特征和治疗结果

我们发现在一个子集群患者LEF1相结合^高和低Galectin.3,他们可能有不同的行为,我们发现LEF1疾病^高/加。3低patients with lower blast percentages ( )不太可能出现骨髓疾病诊断( ),有利的风险( ),不太可能携带- itd ( )和更多的反弹诱导化疗后血小板增多( )与其他团体,表4。


	LEF1^高/ Galectine。3低(30)	其他(39)

年龄	46.43±16.49	45.21±15.77	0.3	0.6
在第二三性能状态(PS)	7 (41.2%)	10 (58.8%)	0.04	0.5
WBC×10⁹/ L	59.94±66.87	83.39±76.59	−1.3	0.1
Hb通用/ dl	7.88±2.04	8.1±1.9	−0.4	0.6
Plt×10⁹/ L	44.53±34.24	61.76±58.98	1.4	0.1
BM爆炸%	62.37±23.77	75.03±20.23	−2.3	0.02
骨髓疾病	5 (26.3%)	14 (73.7%)	3.1	0.065
- itd突变	4 (21.1%)	15 (78.9%)	6.02	0.02
NPM1突变	9 (45%)	11 (55%)	0.01	0.9
有利的风险	12 (70.6%)	5 (29.4%)	8.9	0.01
中间的风险	10 (43.5%	13 (65.5%)
可怜的风险	4 (21.1%)	15 (78.9%)
时间1日CR	29.50±11.81	46.55±2.53	−5.04	0.001
完整的反应	28 (49.1%)	29 (50.9%)	4所示。2	0.055
反弹后血小板增多感应	20 (58.8%)	14 (41.2%)	6.4	0.01
复发/难治性	15 (39.5%)	23 (60.5%)	0.5	0.4

4.4。LEF1表达和Gal.3水平和生存的结果

kaplan meier生存分析显示LEF1^高病人有一个大大延长总生存期(OS) ( ,图1)自由生存和更好的事件(EFS) ( ,图1)比LEF1^低病人。高Gal.3明显短操作系统( ,图2)和EFS ( ,图2比低Gal.3)水平。LEF1^高/低Gal.3水平患者大大延长操作系统( ,图3),边缘明显更好的EFS ( ,图3比其他(表)5)。


	总生存期				事件自由生存
	中位数(个月)	95%可信区间	日志级别	价值	中位数(个月)	95%可信区间	日志级别	价值

LEF1低(31)	16	12.5 - -19.4	5。4	0.02	8	5.6 - -10.3	5。5	0.019
LEF1高(38)	20.	16.9 - -23.01	5。4	0.02	15	11.6 - -18.3	5。5	0.019
Galectine.3 < 5.6 (35)	21	12.9 - -29.01	6.07	0.014	15	6.6 - -23.3	4所示。7	0.02
Galectine.3≥5.6 (34)	16	12.3 - -19.6	6.07	0.014	10	7.8 - -12.1	4所示。7	0.02
Galectine.3低/ LEF1高(30)	21	13.4 - -28.5	8.2	0.04	15	-19 - 10.9	7.7	0.052
Galectine.3低/ LEF1低(5)	18	4.9 - -31.5			12	4.1 - -27.3
Galectine.3高/ LEF1 (8)	20.	15.9 - -24.02			15	4.7 - -25.2
Galectine.3高/ LEF1低(26)	13	8.2 - -17.7			8	5.5 - -10.4

5。讨论

AML是最常见的急性白血病在成年人中,约80%的病例在这一组(15]。虽然临床因素(年龄和性能状况)治疗指南中有重要的作用,细胞遗传学变化被认为是最强的预测结果和基因突变也帮助进一步完善风险分层尤其是AML细胞遗传学正常(16]。

尽管治疗AML的进步,导致年轻患者的治疗结果,显著改善预后不良仍然是一个主要关注老年人谁占大多数的新病例(17]。

据我们所知,我们的数据是第一个研究来评估LEF1表达的影响在两个组分别和证明LEF1 Gal.3水平^高和低Gal.3患者与有利的风险水平,更好的结果相比,AML他人。

先前的研究表明,抑制LEF1成人B-precursor急性淋巴细胞白血病(18)和慢性淋巴细胞白血病(CLL)与有利的结果19]。然而,其他研究显示,LEF1水平低是一个可怜的骨髓增生异常综合征的预后因素,AML [20.),成人患者(急性早幼粒细胞白血病21),和童年的所有22]。

在本研究,我们发现LEF1^低表达AML患者白细胞高,BM爆炸百分比,降低血小板水平,也有可怜的细胞遗传学,flt3突变。与我们的结果一致,冰水et al ., (14)在210年进行了一项研究(CN) aml患者细胞遗传学的正常,也et al。阿尔巴诺21]。傅et al。(2014)显示关于年龄无显著差异,白细胞,- itd突变之间LEF1表达101年AML患者。

我们进一步证明在LEF1相当数量的患者^高集团实现CR率影响基线的白细胞,BM爆炸百分比,细胞遗传学风险和FLT3突变状态,明显更短的CR时间,减少住院时间,比LEF1 post-induction疗法^低病人。类似中国傅et al .(2014)进行的研究显示,LEF1 CR率更高^高病人比LEF1^低病人也LEF1水平明显下降后感应(12,24]。

我们证明LEF1^低表达AML患者明显较短的操作系统和EFS,类似于等人阿尔巴诺和冰水et al .,而Fu组显示,两组之间没有不同的操作系统和RFS。

,Salarpour等人驳斥了这一发现,表明LEF1基因显著下跌监管96年伊朗AML患者和LEF1^低表达与白细胞增加,爆炸比例通过分化逮捕在爆炸AML细胞。这种差异可以归因于不同的种族和遗传背景的研究情况。

背后的原因异常LEF1表达式及其影响更可能基于细胞上下文和分化阶段,将报告Wnt通路的激活和增加β以较低的病人结果[连环蛋白水平25),它可能听起来更合理,水平的提高β连环蛋白相互作用的伴侣LEF1副AML有利的结果。

然而,西蒙et al。26]表明,LEF1表达式和Wnt通路的激活,没有关系,14]证明- itd突变与低LEF1表达式,与此同时,Wnt通路中特异表达这样的病人。同时,LEF1涉及其他的细胞通路是CEBPA下调和中性粒细胞分化块。因此低LEF1表达式可能涉及逮捕爆炸细胞分化在MDS和AML,反映在更高的白细胞和爆炸百分比LEF1 CN-AML和MDS低27]。最后,LEF1表达式在粒细胞生成和淋巴细胞发展的作用[28]。

各种报告发现Gal.3表达式在发病机制中的作用和发展固体肿瘤,前列腺癌和膀胱癌的29日,30.]。与此同时galectin-3表达式之间的关系和结果在血液学的恶性肿瘤仍有争议31日]。Gal.3有抗凋亡作用在局部细胞溶质,而在细胞核pro-apoptotic效应(32]。Asgarian-Omran et al。33]表明galectin 3-mRNA大幅减少允许成熟淋巴细胞逃避凋亡在晚期慢性淋巴细胞白血病患者。相比之下,增加血清galectin-3表达可能与预后差相关原发性中枢神经系统淋巴瘤(34]NHL [35]和AML [36]。与此同时,Yamamoto-Sugitani et al。31日)报道,gal-3主要是表现在CML细胞,但不是在急性白血病。

我们的数据显示,Gal.3水平低有良好的细胞遗传学风险,操作系统和EFS比高Gal.3病人类似于程等数据报告。36和高et al。10]。我们高gal.3与显著降低患者CR率低gal.3水平相比,由胡锦涛et al。(解释37),高gal-3水平导致在急性白血病化疗抵抗体外细胞系和体内研究通过激活靶基因,细胞周期蛋白D1,原癌基因和生存。

在我们的研究中,研究病例的平均随访时间是15个月(4-33个月)。LEF1^高与更好的操作系统( )和EFS ( )LEF1相比^低、低Gal.3水平最好的操作系统( )和EFS ( )而高Gal.3水平。表达不同LEF1 Gal.3两组;他们43.5% LEF1^高LEF1 Gal.3 /低37.7%^低LEF1 / Gal.3高11.6%^高LEF1 / Gal.3高7.2%^低Gal.3 /低。高Gal.3水平群,LEF1^高表达式改进操作系统和EFS与LEF1^低表达式。

我们得出结论,高LEF1表达式是良好的预后标记也可以定义AML患者风险和结果独立于评估血清galectin。3级。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

伦理批准

所有程序中执行本研究按照道德标准机构和/或国家研究委员会1964年赫尔辛基宣言及其后来的修正案或类似的道德标准。

知情同意是获得所有个体参与者包括在这项研究中。

的利益冲突

所有作者宣称他/她没有利益冲突。

确认

作者感谢患者同意,同意分享在这个研究。

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血液学的进步

文摘

1。介绍

2。患者和方法

2.1。病人

2.2。方法

2.2.1。测量Galectin-3水平

2.2.2。测量LEF1表达的定量PCR

3所示。统计分析

4所示。结果

4.1。协会LEF1 Galectin-3表达水平与患者基线特征

4.2。LEF1之间的协会,Galectin-3水平和治疗效果

4.3。低Gal.3 / LEF1的影响^高与其他患者的基线特征和治疗结果

4.4。LEF1表达和Gal.3水平和生存的结果

5。讨论

数据可用性

伦理批准

的利益冲突

确认

引用

版权

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预后影响淋巴增强因子1的表达和血清Galectin.3在埃及AML患者

文摘

1。介绍

2。患者和方法

2.1。病人

2.2。方法

2.2.1。测量Galectin-3水平

2.2.2。测量LEF1表达的定量PCR

3所示。统计分析

4所示。结果

4.1。协会LEF1 Galectin-3表达水平与患者基线特征

4.2。LEF1之间的协会,Galectin-3水平和治疗效果

4.3。低Gal.3 / LEF1的影响高与其他患者的基线特征和治疗结果

4.4。LEF1表达和Gal.3水平和生存的结果

5。讨论

数据可用性

伦理批准

同意

的利益冲突

确认

引用

版权

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4.3。低Gal.3 / LEF1的影响^高与其他患者的基线特征和治疗结果