19 20. 新创 21 p38 MAPK的作用诱导的寻常天疱疮(PV)。至少有三个潜在p38-MAPK-related机制参与了发病机理和/或光伏的发展。(a)绑定的致病性自身抗体针对Dsg3角质细胞启动信号数组导致p38 MAPK级联的激活与后续的磷酸化MAPKAPK(增殖蛋白kinase-activated蛋白激酶2/3)和热休克蛋白27 (Hsp 27)。这些事件的最终结果是肌动蛋白丝重组和诱导皮肤棘层松解(];(b) p38 MAPK、MAPKAPK和Hsp27可能形成一个复杂的重组(signalosome),调节肌动蛋白丝和诱导皮肤棘层松解(];(c)研究p38−−/角化细胞表明p38 MAPK-independent水泡形成。然而,随后激活这个途径会导致损耗的多个desmosomal分子,进一步促进自发泡形成(]。这一假说表明p38 MAPK信号可能不负责光伏的感应,但可能对疾病的进展中发挥作用。