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锻炼和代谢紊乱影响热休克蛋白和血管炎症
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方案之间的关系exercise-associated血流动力学变化,炎症反应,等。(一)低或湍流与白细胞外渗(和粘附分子的表达),导致内膜的增生,细胞凋亡)和炎症信号(]。相关的炎症信号导致氧化应激增加,诱导炎症c-Jun NH等途径终端激酶(物))和NF -B (,抑制内皮一氧化氮(以挪士)和一氧化氮(NO)的氧化]。(b)相反,锻炼诱导增加层流剪切应力激活以挪士(]和HSF1 []。HSF1激活导致增加热休克蛋白质25,70年和90年(一半寿命Hsp25、Hsp70和))可以抑制这些炎症过程间接地通过激活以挪士信号(一半)),直接通过抑制氧化应激(热休克25日,70年和90年)通过NF -]和炎症信号包括B通路(热休克25 - 70)[]。(c)等也可以直接减少细胞凋亡(休克蛋白70年和90年)和增生(Hsp 70)]。Hsp70进一步涉及减少表达粘附分子()导致白细胞减少外渗(和炎性细胞因子的表达]。Hsp70也抑制物信号()进一步抑制炎症信号传导和细胞因子释放。看到一个更完整的描述文本。——代表激活作用;| - - - - - -表示抑制作用;——————:一半寿命的影响;——:Hsp70的影响;-·-···:Hsp25效果。