自身免疫性肝炎的一种独特的自身免疫性肝病:免疫学和临床方面的概述

文摘

自身免疫性肝炎(AIH)是一种独特的免疫介导性疾病,攻击肝脏通过各种免疫机制。AIH的结果要么是急性肝疾病,可以是致命的,或者,更常见的慢性进行性肝病,如果不及时治疗会导致失代偿肝硬化。AIH免疫学特征,病理特点,对建立诊断很重要。更重要的是,大多数AIH患者有良好的响应与强的松治疗和用药,虽然有些耐火AIH患者或更激进的疾病需要更强有力的免疫抑制药物,如环孢霉素、霉酚酸酯。在本文中,我们讨论了免疫,AIH的病理和临床特点,以及AIH的标准和替代治疗。

1。介绍

自身免疫性肝炎(AIH)是一种慢性的免疫介导的炎症性肝脏疾病的病因不明1- - - - - -3]。它的特点是高水平的循环自身抗体的存在,hypergammaglobulinemia,血清转氨酶水平升高[1- - - - - -3]。AIH Amberg(于1942年被首次发现4]。1950年,Waldenstr Om描述一种慢性肝炎在年轻女性伴有黄疸、血清免疫球蛋白水平升高,闭经(5]。几个不同的名称已被归因于这个条件,包括浆细胞肝炎和肝炎类狼疮(6,7指定这个条件),但麦基等人1965年作为自身免疫性肝炎(8]。相比其他形式的自身免疫性肝病(AILD), AIH肝细胞模式的特征是肝酶水平升高,正面测试non-disease-specific抗核抗体(ANA)和/或平滑肌抗体(SMA)的组织学特点AIH界面肝炎肝脏活组织检查,和最优响应类固醇在大多数病人(9- - - - - -11]。

2。流行病学

AIH的原因是11 - 20%的慢性肝炎病例在西方国家(12,13),演示了一个疾病患病率1:5000 - 1:10000和0.85/100000在发达国家的发生率9,11,14,15]。在病毒性肝炎流行的国家,AIH不如慢性病毒性肝炎(一般公认9,16- - - - - -19]。女性更经常受到影响,因为70 - 80%的AIH患者通常是女性(11,20.- - - - - -24]。在我们关于AIH的报告,75.7%的女性患者(18]。尽管AIH通常影响年轻人,大约有20%的AIH患者确诊后60岁(11,15,18,20.]。AIH 1型,比AIH 2型更为常见,主要影响青少年和成年女性(女性对男性的比例是4:1)[9,10,18,20.,21,24- - - - - -26]。然而,AIH 2型主要影响18岁以下儿童的女性对男性比9:1 (9,25,27- - - - - -29日]。AIH发病年龄变量,根据地理分布和不同的民族。日本AIH患者为例,展示一个50岁发病,而白种人患者通常展示的发病年龄10 - 20年17,30.,31日]。同样,我们的报告在AIH来自印度的沙特阿拉伯和其他报告显示,发病年龄在这些人口与其他亚洲国家相比,美国和欧洲(9,18,20.,21,32- - - - - -34]。

3所示。病因和危险因素

AIH的特点是免疫耐受的损失出现在肝细胞的抗原,以及免疫调节受损(11,35]。没有明确的病因已被确定的起始免疫介导的损伤与AIH肝组织的观察,但许多触发已经提出风险因素发挥作用的起始免疫介导的肝损伤。遗传素质也被认为在AIH的发展发挥着重要作用。

4所示。遗传风险因子

主要组织相容性复合体(MHC),这也被称为人类白细胞抗原(HLA),位于6号染色体上,最常报道的基因与AIH [11,26,32,35,37,38]。MHC II级,礼物的DRB多肽抗原CD4 + T淋巴细胞已被广泛地研究MHC组件。在美国和欧洲,AIH易感性相关HLA-DRB1 * 0301 (DR3)和HLA-DRB1 * 0401 (DR4)等位基因11,17,32,37,39]。此外,老年患者已被证明有更高的频率HLA-DRB1 * 04比年轻的成年人和儿童,(11,17,37]。此外,北美和欧洲儿童AIH 2型经常携带HLA-DRB1 * 03等位基因(11,17,38]。根据报道日本例AIH构成AIH患者的广泛地研究人口在亚洲,运营商的HLA-DRB1 * 0301已被证明是极其罕见的40]。事实上,日本和阿根廷成年人AIH通常与DRB1 * 0405等位基因(DR4)。这种差异在HLA基因之间的联系日本和西方人群可以解释发病的年龄差异两个种群之间的AIH [38,41,42]。此外,在白种人,HLA-DRβ1 * 1501与防止AIH [42),而这种基因与弱敏感性而不是阻力在日本AIH患者(26]。在墨西哥AIH患者中,主要的等位基因是DRB1 * 0404 (DR4) [34),而主要的等位基因在巴西病人HLA-DRB1 * 07 (43]。

5。触发因素

抗原最可能引发的自身抗原模仿被认为发挥作用的起始免疫system-mediated损害与AIH[相关联11,26,35]。感染肝炎病毒A、B和C, eb病毒,单纯疱疹病毒也被牵连作为潜在的病毒触发(26,44,45]。丙型肝炎病毒通常与AIH的免疫学特性相似;这导致诊断困难一些丙型肝炎病毒感染患者(46,47]。一些药物,如阿托伐他汀(48),双氯芬酸,异烟肼甲基多巴,二甲胺四环素,呋喃妥英、丙硫氧嘧啶,以及肝炎疫苗(26,49- - - - - -51),也被触发AIH报道。Bjornsson等人发现AIH代表9.2%的药物引起的肝损伤的情况下(帝力)被确定在10年(Mayo诊所50]。帝力AIH可以周期性的特征由于暴露于不同的药物,据卢塞纳et al胜选。51)最近,药物引起的发病AIH抗肿瘤坏死因子造成的α代理adalimumab和英夫利昔单抗已经证明(52- - - - - -54]。重要的是要区分药物引起的AIH和免疫介导的药物引起的肝损伤,因为短期治疗通常是前者所需但退出致病药物足以治疗后者(50]。然而,一些帝力尽管停止,但呈现周期性AIH患者致病药物,这表明帝力可以揭开真正的AIH [55]。此外,肝硬化出现在20%的AIH患者在基线,但没有引起的AIH患者帝力显示肝硬化在基线50]。此外,药物引起AIH underrecognized可能是因为致病药物经常被撤回,没有任何额外的检查。此外,传染病和药物的共存,同时作为触发因素,建议在一个案例报告Kamiyama et al。56]。一些环境因素,如草药触发器,也有报告称,启动AIH,包括黑升麻,syo-saiko-to;和中国花草茶(57- - - - - -61年]。阿拉伯茶,常嚼也门和索马里的人口作为一个共同的社会习惯,另一个肝毒素的环境代理,最近被认为是一种引发剂AIH的严重形式的年轻男性在这些国家(62年- - - - - -65年]。在我们的报告3男性患者khat-induced AIH,所有的病人表现出AIH的古典生化和免疫学特性;他们也都有良好的响应类固醇(62年]。我们最近有另一个相似的特征和失代偿肝硬化患者表现出一个完整的生化反应(正常的ALT)与强的松治疗和用药。因此,即使已经提出的各种风险因素,AIH的特定的根本原因仍然未知的(11]。

6。AIH的免疫学特性

6.1。AIH的免疫发病机制和免疫方面

目标在AIH肝脏的免疫应答是细胞毒性T淋巴细胞,损害肝细胞通过生产的白细胞介素(2、白介素和肿瘤坏死因子a (TNF-a))。然而,T淋巴细胞反应的分子目标尚未确定(66年,67年]。几项研究已经表明,细胞毒性T淋巴细胞的活性大于在AIH患者活动性疾病,而激活T细胞只观察到40%的患者在缓解期(26]。此外,多态性的基因编码的细胞毒性t淋巴球antigen-4 (CTLA-4)染色体上2 q33 1型自身免疫性肝炎患者更常见,可能代表AIH的易感性的等位基因(68年]。CTLA4是表达的调节性T细胞亚群)和是一个重要的因素的负调控免疫反应(69年]。另一个机制的免疫发病机理是抗体介入细胞细胞毒性,这是由CD8 T细胞(肝领域中的主要细胞炎症)。他们认识到MHC-autoantigen复杂枯氏细胞或肝细胞(67年]。减少的数量和增殖活性亚群在回应刺激AIH患者的报道(70年,71年]。此外,自然杀伤细胞的活性,来发挥重要作用的调节免疫反应,可能减少在AIH [11,72年]。最近,Th17细胞已被证明在人类自身免疫性疾病中发挥作用,包括AIH [11]。AIH诱导的动物模型很困难(73年),虽然你等人最近展示了动物模型的AIH antibody-initiated补体的激活在肝细胞损伤的感应过程中发挥作用在体外和在活的有机体内(74年]。

6.2。自身抗体在AIH

自身抗体的存在是AIH的特点之一。免疫荧光(IFL)是目前使用的主要技术,筛选相关的自身抗体可能是诊断肝脏疾病(75年,76年]。

6.2.1。反核抗体(ANA)

ANAs展览核染色在肾,胃,肝,因为阿拉斯特定核抗原(1954年第一次描述了由Miescher和Fauconnet) (77年]。虽然没有具体的安娜核抗原已被确定在AIH 1型(75年),已发现各种核分子的目标,包括着丝粒,组蛋白,双链DNA,染色质,核糖核蛋白复合物(78年]。此外,没有一个在AIH安娜模式占主导地位,尽管一个同质模式是典型的(79年]。此外,阿拉斯并不特定于AIH患者因为安娜染色也可以观察到在慢性病毒性肝炎B和C (80年]。阿拉斯也发现(药物性肝炎患者13,50,51,55和其他非障碍。然而,阿拉斯代表的唯一标记AIH 13 - 15%的患者的疾病(78年,81年]。

6.2.2。平滑肌抗体(SMA)

sma材料是第一次描述了1965年在自身免疫性肝病患者(82年]。从那时起,这些也被发现在肾、胃和肝脏(29日,83年]。这些抗体靶动脉血管(V),肾小球系膜(G)和肾小管周围的纤维(T)导致VGT模式特点与AIH观察1型(84年]。SMA的VGT模式也目标f -肌动蛋白微丝或丝状肌动蛋白)和中间丝(波形蛋白和肌间线蛋白)(10,75年]。然而,20%的SMA-positive例AIH类型1不表现出典型的f -肌动蛋白/ VGT模式(85年),这意味着缺乏这种模式不能排除的潜在诊断AIH 1型(85年]。然而,IFL SMA模式是缺席或极其罕见的条件除了AIH 1型(86年,87年];因此,这种模式提供了一个高水平的特异性和选择性79年]。然而,SMA / f -肌动蛋白模式能被探测到的病毒性肝炎患者和其他自身免疫性肝脏疾病86年,87年]。大约35%的所有AIH 1型病例证明SMA积极性独自[78年,81年),而55%到60%的病例证明安娜和SMA积极性[78年,81年]。此外,虽然安娜和SMA含量减少immune-suppressive治疗后(78年),无论是水平已被证明与对治疗的反应。此外,无论是水平被发现与AIH的临床或组织学疾病严重性1型(88年]。

6.2.3。Anti-Actin抗体

研究表明,病人的一个子集sma材料也证明f -肌动蛋白染色阳性89年,90年]。这些标记是更大的预后价值和与不良反应相关治疗糖皮质激素(91年- - - - - -93年]。Czaja等人表明liver-related死亡报道在6%的anti-actin-negative anti-actin-positive患者相比,0%的患者(91年]。同样,相同的报告描述,10的11研究患者肝移植为SMA anti-actin积极和血清反应阳性的抗体(91年]。

6.2.4。Anti-Soluble肝抗原(SLA)

anti-soluble肝抗原auto-antibodies于1987年首次被曼等人[94年]。这些抗体也伯格等人作为标记所示的胰腺,胰腺被描述为anti-liver抗体(LP) [95年]。sla是针对图示,可以发现在AIH患者的47.5%。这些抗体非常严重疾病特定形式的AIH类型1,通常与一个致命的结果96年]。sla也与HLA DRB1 * 0301的存在(97年];这种HLA协会预测AIH的严重形式的发展,以及停止治疗后的复发率和肝脏疾病相关死亡的可能性更大10,97年- - - - - -99年]。sla的患者也主要是确定轶事和sma材料或LKM-1。然而,sla也发现在隔离在AIH至多20%的情况下One hundred.,101年];因此,在这些情况下,SLA诊断AIH的检测是一个重要的组成部分(98年]。

6.2.5。肝肾微粒体抗体(LKM-1)

LKM-1抗体是在1974年第一次描述了Rizzetto et al。102年LKM-1目标抗原的抗体是细胞色素P450 2 d6 (CYP2D6) [1,3,103年]。Homberg等人证明LKM-1积极性可以用来定义一个第二种AIH [104年]。CYP2D6演示了同源性丙肝病毒,单纯疱疹病毒、巨细胞病毒(105年,106年),启动分子拟态触发AIH 2型。LKM-1染色是局部细胞质的肝细胞和肾小管的P3部分。然而,这些抗体不染色胃壁细胞(105年]。LKM-1染色模式有时会混淆anti-mitochondrial抗体(AMA) IFL模式(25,107年];然而,LKM-1染色模式本地化的P3部分近端肾小管,而美国模式是在远端肾小管(108年]。

6.2.6。LKM-3和其他LKM抗体亚型

LKM-2抗体被描述的存在所引起的药物性肝炎患者替尼酸(随后撤出市场)(109年]。

LKM-3抗体已被描述在慢性肝炎患者D [108年,110年)和HCV-induced AIH [111年,112年]。除了LKM-1抗体,LKM-3抗体检测在5 - 19% AIH患者2型(108年,112年,113年]。然而,LKM-3抗体是偶尔的唯一标志,可以发现在某些情况下AIH的113年- - - - - -115年]。LKM-2和LKM-3抗体都可以观察到在外分泌胰腺和甲状腺IFL [113年]。LKM-3 IFL还演示了肾上腺的染色和胃108年]。LKM-3抗体的主要分子目标是尿苷二磷酸葡糖醛酸基转移酶(112年,113年]。第四个类型的肝微粒体抗体(anti-LM)被证明目标细胞色素P50 (CYP), CYP1A2,体内CYP2A6基因表现,和CYP2B6;这些抗体检测在AIH的情况下与常染色体隐性障碍有关,构成polyendocrinopathy-candidiasis和外胚层的营养不良(亚太经合组织)116年- - - - - -118年]。APECED-associated AIH目前唯一已知的AIH展品孟德尔遗传模式(119年]。此外,CYP1A2也可能扮演一个角色在药物引起的肝脏疾病(115年]。Anti-LMs体内CYP2A6基因表现目标和CYP2B6演示一种IFL模式类似于LKM-1抗体(116年),而CYP1A2只证明肝微粒体模式(116年]。

6.2.7。Anti-Liver胞质类型1 (LC-1)

LC-1抗体,目标酶formiminotransferase cyclodeaminase (FTCD),存在于32%的LKM-1-associated例AIH 2型(120年- - - - - -122年]。然而,LC-1和LKM-1抗体可以掩盖LC-1染色模式(108年,123年]。LC-1抗体也发现14%的anti-LKM-1-positive慢性丙型肝炎患者(123年]。此外,LC-1抗体还作为标记的肝脏炎症和AIH患者的肝脏疾病的迅速发展124年]。

6.2.8。Anti-Asialoglycoprotein受体(ASGPR)

ASGPR是一个主要的肝脏特异性蛋白(125年,126年)和II型跨膜糖蛋白。到目前为止,ASGPR是唯一AIH肝脏特异性抗原被发现(108年,125年- - - - - -127年]。抗体这一目标ASGPR主要是两种类型的AIH患者中发现,但主要AIH 1型(大约88 - 90%)128年,129年]。此外,anti-ASGPR抗体可能代表一个有用的预后指标。高水平的anti-ASGPR往往与炎症相关活动(10,128年- - - - - -130年]。anti-ASGPR的水平减少响应immune-suppressive疗法和再现与AIH的复发127年,130年]。然而,ASGPR的适用性抗体检测诊断AIH一直受限于缺乏疾病特异性和难度发展的一个可靠的分子分析(75年,108年]。

6.2.9。细胞核周围的反核嗜中性粒细胞胞质抗体(P-ANCA)

P-ANCAs IFL使用中性白细胞检测底物(131年,132年]。一种典型p-ANCAs AIH患者类型1中已被确认,原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎(133年,134年]。这些抗体目标边缘核细胞核周围的抗原(p-ANCA) [108年,135年),与更严重的形式的AIH 1型(134年,136年]。报告中公布的Roozendaal et al ., 51岁的患者积极P-ANCA展出肝硬化相比15 P-ANCA-negative肝硬化患者(134年]。同样,在同一份报告中,16 P-ANCA-positive患者相比5 P-ANCA-negative患者有活动性疾病。此外,P-ANCA-positive患者复发的几率较高,据Roozendaal et al。134年]。

6.2.10。组蛋白抗体和双链DNA (dsDNA)

AIH患者的抗体dsDNA已发现1型。这些抗体的存在与高免疫球蛋白G有关(免疫球蛋白)水平和一个贫穷的立即响应皮质类固醇治疗而anti-dsDNA-negative患者(137年]。

6.2.11。Anti-Chromatin

Anti-chromatin染色检测到39%的ANA-positive AIH患者和与AIH通常在男性中发现。这些抗体与高水平的免疫球蛋白和活动性疾病138年]。

6.2.12。抗线粒体Antibody-M2

AMA-M2的存在已经发表在8 - 20%的典型AIH患者。此外,AMA-M2-positive AIH与DRB1 * 03的存在有关,DRB1 * 04,和DRB1 * 13,慢性活动性肝炎的组织学特征和可能或不可能预处理分数(139年- - - - - -141年]。然而,PBC患者相比,AIH患者这种形式的AMA AMA-M2较低浓度和糖皮质激素往往表现出良好的反应139年,140年]。

6.3。升高血清免疫球蛋白G(免疫球蛋白)

水平升高的血清免疫球蛋白和低C3 - C4-complement水平AIH患者汤普森等人于1973年第一次描述了(114年]。高水平的免疫球蛋白可以找到AIH 1型和2型患者(10,11,36,142年,143年),尽管25%的AIH 2型患者可能证明正常免疫球蛋白水平(25]。在我们以前的报告比较血清免疫球蛋白水平之间AIH患者和其他慢性肝脏疾病的患者,我们发现血清免疫球蛋白水平的平均值为30.6 g / L AIH患者。此外,这一水平证明90 - 98%的敏感性和特异性诊断AIH(大约96%的144年]。

7所示。AIH分类基于血清学标记

7.1。AIH 1型

AIH 1型是AIH的主要形式和影响所有年龄组,尽管它是更常见的诊断在个人在20到40岁之间17,18,21,24]。AIH 1型的特点是积极的轶事和/或sma材料染色,这两个可以在80%的患者中发现。标记都是十几具体,可用于确定病人预后[25,26,75年,115年]。sla,代表AIH 1型的最具体的自体抗体,也发现三分之一的情况下(One hundred.,101年]。这种形式的AIH是AIH的最常见报告的形式在北美和欧洲和亚洲国家(10,11,17,18,20.,21,23,24]。偶尔,AIH患者类型1 -阿拉斯和sma材料,虽然这些抗体可能在以后的过程中发现这种疾病(145年]。

AIH 2型特点是LKM-1抗体的检测,主要是导演对CYP2D6 [16]。AIH 2型是一种严重的急性肝炎,主要发生在儿童(108年]。超过90%的儿童AIH 2型将演示LKM-1抗体反应,CL-1,或两者兼而有之(78年,123年,146年]。

总共有10 - 15%的AIH患者消极的言论集,sma材料,LKM-1抗体的临床表现。然而,25%的患者将演示可检测水平在以后的过程中这种疾病。额外的20%将积极为其他非标准AIH标记,如SLA, LC-1,或P-ANCA抗体,这将有助于建立的诊断AIH [96年,97年,115年,125年,126年,135年]。孤立的SLA患者抗体(大约5%的AIH患者)划分AIH 3型(16,94年,145年),尽管它已经表明,这种形式的SLA-associated AIH应该考虑的一个变体AIH 1型由于基因的相似条件,临床和血清学调查结果与AIH相关1型(26,108年,147年]。此外,5%的病人演示AIH的典型特征,但不利于自身抗体测试。(26,75年,115年]。这些患者通常有一个良好的应对immune-suppressive治疗(115年,147年]。

在我们的经验中,我们诊断所有的成人患者中心AIH 1型基于生化、免疫学、组织学特性(18,62年]。从儿科胃肠病学部门未发表的数据在同一中心显示,我们的大多数儿科AIH患者的1型和只有少数的病人表现出AIH 2型。

7.2。临床表现

AIH 1型是最常见的类型和代表大约80%的所有情况。大多数AIH患者年龄小于18岁诊断AIH 1型。此外,还有75%的女性优势在这些情况下(25,26]。

AIH的临床表现可以无症状的形式肝病肝测试结果异常(13,15,18,21,26,29日,115年)和非特异性症状,如关节痛和疲劳26]。26 - 49%的所有AIH病例存在急性肝炎(16,18,26,29日)的特点是对上象限腹痛、疲劳和黄疸(16,18,21]。AIH 2型患者有更高的速度相比,急性肝炎1型患者(108年]。此外,这些AIH大约25 - 45%的2型患者开发一种严重的失代偿肝硬化或暴发性肝衰竭(15,16,18,20.,21,24,29日,33,146年]。AIH和晚期肝硬化患者门脉高压的所有功能和肝细胞功能障碍,包括腹水、肝性脑病和血管曲张18,24,33,148年]。暴发性肝衰竭是罕见的在AIH的演讲10]。其他自身免疫性疾病可能共存AIH患者的20%,包括1型糖尿病、甲状腺机能障碍、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、和原发性硬化性胆管炎(16,18,75年,149年,150年]。

7.3。诊断AIH:表1和2

没有单一的诊断AIH的标志。因此,诊断是根据临床、生化、免疫学、组织学研究[11]。AIH的诊断是基于诊断评分系统,成立于1993年由国际自身免疫性肝炎组(IAIHG)。这个评分系统修订1999年由同一组如表所示1(36]。最近,一系列简化诊断标准被提出的IAIHG 2008年,如表所示2(143年]。这个简化的标准,由自耕农验证等人在2009年。(151年),比原来的敏感度较低,评分系统(85%相比100%),尽管它演示了改进的准确性和特异性(90%相比73%)(115年,151年,152年]。然而,简化诊断标准执行效率较低的急性AIH的形式153年]。同样,原始和简化评分系统不执行在AIH患者也有暴发性肝衰竭或胆汁郁积的疾病(151年,152年]。另一个限制的修订和原始评分系统是这些儿童没有仔细评估(25]。根据IAIHG,诊断AIH可以可能的或明确的根据分数。积极治疗反应是分级在原始和修订AIHG评分系统,和一个治疗后的重新评估可能升级诊断评分从可能的明确的10,143年]。秋等人评价两组的标准在中国的病人。这些研究人员发现,简化标准不太敏感比原修订标准和诊断AIH可能在90%和100%的病人,分别;评分系统也有类似的特异性为95%和93%,分别为(154年]。然而,这两个标准表现出类似的性能在明确的诊断AIH [154年]。

最初应该收集病人临床资料评价饮酒的历史和使用任何肝毒素的药物(10,155年]。肝脏生物标志物检测AIH患者的肝脏通常揭示丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平升高的血清(AST和ALT)相比,胆汁郁积的参数(碱性磷酸酶和gGT),这通常是AIH患者的正常或仅略有增加。然而,转氨酶升高的程度并不经常与组织学发现的严重程度(36]。

7.4。血清自身抗体在AIH

前面描述的自身抗体往往不足以诊断AIH因为这些可以发现在许多其他条件和过程中有时会检测不到的水平。(36,145年)因此,一个单一的血清反应阴性的测试或抗体效价低不足以排除诊断AIH,尤其是在病人接受immune-suppressive治疗(75年]。安娜和SMA的水平1:40被认为是重要的诊断AIH的成年人(25,78年]。此外,安娜和SMA的抗体水平1:20和LKM-1 1/10是足够的抗体水平的诊断AIH如果其他特征也存在(36,74年,146年,156年]。然而,低水平的血清抗体的检测在缺乏其他特性的AIH这种疾病的诊断是不够的,因为正常的成年人可能较低的血清效价的安娜,SMA, LKM-1抗体(156年- - - - - -158年]。

血清免疫球蛋白水平的提升都包含在修改后的评分系统,简化标准用于诊断AIH [36,143年]。根据简化的标准,一个免疫球蛋白水平高于正常水平得分为1.1倍+ 2 (143年]。然而,免疫球蛋白水平可以正常AIH患者15%和25%的1型和2型,分别为(129年]。此外,AIH 2型患者通常有IgA不足(146年]。

7.5。肝活组织检查

肝活检明确诊断AIH的建议。这个测试排除功能替代AIH肝脏疾病和识别特征的变异和重叠综合征(10,11]。此外,一个无症状的AIH并不排除活跃甚至先进发现肝脏组织学(35]。

浆细胞浸润有关门户和周边地区通常观察到在AIH [10,11,98年,159年]。此外,AIH由接口的组织学特点肝炎(零碎的坏死),特点是单核细胞和浆细胞浸润在门户地区扩张的肝小叶和破坏周围肝细胞的侵蚀限制板。此外,膨胀和肝再生的玫瑰形成周围肝细胞和周围纤维化的后续发展最初是在例AIH [10,11,25]。

炎症的严重程度活动通常可以预测疾病的进展(160年]。此外,40 - 80%的情况下,最终会发展为肝硬化预后不良(11,159年,161年- - - - - -163年]。小叶坏死性炎症和桥接坏死,更加突出在急性肝炎的情况下,也常出现(11]。3坏死区,这是一个条件,可以演变成接口肝炎,偶尔观察到肝脏活组织检查(164年]。先进的一个重要特性在AIH肝纤维化、肝硬化与其他肝脏疾病在AIH肝纤维化是可逆的适当immune-suppressive治疗(26]。

7.6。鉴别诊断

阿拉斯和sma材料也可能出现在慢性肝炎患者(CH) B和C,尽管这些为f -肌动蛋白(sma材料往往缺乏特异性156年,165年,166年]。同样,p-ANCAs也被发现在5.6%的慢性丙型肝炎患者108年,156年,167年],LKM-1抗体可以检测到肉干多达7%的病人。肉干LKM-1抗体的检测患者的治疗是很重要的,因为这些患者干扰素可以揭开一般AIH [168年]。Anti-LC抗体CHC也被发现在某些情况下,但是这仍未确定的意义169年]。阿拉斯和/或sma材料也被发现在慢性肝炎D的情况下,原发性硬化性胆管炎,原发性胆汁性肝硬化,(药物性肝炎51,55,156年,170年]。此外,阿拉斯和sma材料已发现患者非酒精性脂肪肝病(NAFLD) [156年,171年,亚当斯等人发现,23%的非酒精性脂肪肝患者ANA阳性血清和/或SMA。此外,这些患者有更高等级的纤维化和炎症阶段相比,安娜和SMA-negative非酒精性脂肪肝患者(166年]。轶事和sma材料可以检测到1/40的效价低13%和超过31%的健康人,分别为(157年,158年]。阿拉斯也可以检测到34%的恶性肿瘤患者,这些患者和26%的表现出较高的效价(172年]。同样,anti-ASGPR抗体已发现的原发性胆汁性肝硬化(PBC)在14%的情况下的与酒精性肝病(CHC173年,174年]。SLA抗体也被发现在22%的暴发性肝衰竭患者(175年]。除了血清抗体,威尔逊氏病的临床表现可以模仿AIH,尤其是在年轻的病人。威尔逊氏病的分化可以支持AIH的凯塞Fleischer环和患者通过尿液和血清铜研究威尔逊氏病(29日,176年]。

7.7。AIH的治疗

7.7.1。谁应该治疗?

血清ALT和AST水平10倍高于正常范围的上限或ALT和AST水平升高的水平升高的血清免疫球蛋白或接口的组织学证据治疗肝炎是绝对指标(10,16,35,177年]。如果不及时治疗,这些高度活跃的形式的AIH展览3 - 10年死亡率的50%和90%,分别为(11,16,178年,179年]。此外,如果这些AIH患者不及时治疗,患者一般有82%发展为肝硬化的风险(10,16]。无症状的患者应考虑活动性疾病治疗,因为26 - 70%的患者可能会发展为肝硬化(15,180年]。治疗肝硬化的存在并不排除AIH因为肝硬化的组织学特征是在30%的AIH患者临床表现的时候。此外,这些肝硬化患者通常显示的治疗反应率和患者治疗失败,类似于那些之一(15,18,24,181年]。

轻度患者治疗的指示是不确定的实验室和组织学异常(10,177年]。如果未经治疗,轻微疾病患者通常有正常的5年存活率和10%的机会发展成肝硬化在10年内(178年]。然而,治疗轻度疾病患者通常有10年存活率为63%,而98%的存活率与患者,观察治疗(179年]。考虑到潜在的副作用immune-suppressive疗法,治疗这类病人应该是个性化的。

患者治疗不表示无法提供证据或组织学、生化反应的活动性疾病,上市失代偿肝硬化患者进行肝移植手术,和建立肝硬化患者没有炎症活动(10,15,16]。

7.7.2。标准治疗方案

AIH的治疗分为两个阶段,包括诱导缓解和后续维护的缓解10,11,15]。标准治疗是基于使用糖皮质激素单独或结合硫唑嘌呤(AZA),这就缓解与类固醇的副作用(10,11,16,29日]。这两个方案都同样有效。剂量的强的松、强的松发起1毫克/公斤每天最多60毫克强的松单一疗法或每天20 - 30毫克的最大剂量联合治疗(10,11,15,16]。开始用药的剂量1 - 2毫克/公斤。ALT和AST水平正常化后,强的松的剂量可以减少每周10毫克,直到达到20毫克/天的剂量;后的剂量为宜缓慢减少这一点(11]。严格遵守治疗方案是重要的实现缓解(11,15,16,25]。随机对照试验的系统评价AIH表明强的松治疗的单药治疗和联合治疗阿扎都是有效的诱导治疗初次治疗和复发,而氢化波尼松结合阿扎或阿扎单一疗法是上级维持治疗182年]。AIH患者1型通常证明AIH患者对治疗的反应比2型(29日]。此外,遗传因素可能在预测治疗反应中发挥作用,因为AIH治疗反应有一个变量在不同民族35),这可能与在HLDA-DRB1位点多态性(35]。

7.7.3。缓解期的定义

以前的缓解症状的病人被定义为经济复苏从症状,疾病的生化标记正常化和不活跃的肝脏组织学10,11,15]。缓解很少被实现之前12个月的治疗,更常见的实现(75 - 80%的患者)2年内immune-suppressive疗法(11,15,16]。阿扎可以1 - 2毫克/公斤的剂量用于维持治疗(11,183年)单独或结合小剂量强的松(2.5 -10毫克每天)(11,15,16]。20%的患者完全缓解并不是实现(184年,185年),9%的患者将会治疗失败和肝脏疾病的恶化10,186年]。治疗失败报道更多的年轻患者和患者的急性演讲(186年]。在我们的经验中,观察到治疗失败的晚期肝硬化患者(18]。

AIH的治疗皮质类固醇和阿扎伴随着许多的风险这两种药物的副作用,如表所示3(10,11,16,18,115年]。患者的缺陷thiomethylpurine转移酶酶阿扎毒性的风险增加(26,187年]。同样,肝硬化患者的临床表现有很大的可能经历immune-suppressive与毒品有关的副作用(10,15,18]。

7.7.4。治疗撤军

决定患者退出immune-suppressive治疗不应该尝试是否有复发的机会(35]。因为组织学缓解大约3到6个月落后生化正常化,应该执行退出immune-suppressive治疗后肝活检组织学活动展示了缓解(10,16,26,188年]。治疗可以取消3 - 6个月后完全缓解(26),但不是前2年的治疗,因为撤军后不到两年的治疗与复发的可能性更大10,15,16,29日]。immune-suppressive治疗的持续时间延长了4年已被证明是有效的减少复发率从83%到33% (189年]。治疗撤军不应该尝试LKM-1-associated AIH 2型(11,29日,108年]。完成后退出immune-suppressive药物缓解与复发的可能性60 - 86% (11,115年,185年,186年]。

7.8。AIH的复发

症状、生化和组织学AIH的复发可能开发如下类固醇剂量锥形或退出immune-suppressive疗法(10,16,115年,185年,186年]。带给我们建议再处理病人体验第一次治疗后复发退出使用相同的初始方案;本治疗方案应遵循由低剂量强的松或无限期2毫克/公斤的阿扎10]。

替代疗法在失败的情况下由于初始immune-suppressive疗法在治疗后复发病例。(1)高剂量的强的松和150毫克/天的阿扎之前应该尝试使用另一个代理,不是用于初始治疗(10]。(2)布地奈德:布地奈德是一个初步的在肝脏代谢高的合成类固醇(16)已被证明是一个有效的初始治疗AIH的替代品。当加上一个阿扎方案时,布地奈德已被证明是优于强的松的诱导生化缓解(47%相比18%)。6个月后,布地奈德的使用是降低副作用的频率(190年]。然而,布地奈德是无效的治疗steroid-refractory或激素依赖性AIH [191年]。多个试点研究布地奈德以前未经治疗的患者显示有限的副作用(16,192年,193年),这表明布地奈德可能代表一个合适的替代强的松治疗AIH。这些发现已在较大的研究(190年]。(3)Deflazacort是另一个替代使用皮质类固醇在少数病人,尽管进一步研究其使用治疗AIH的需要(194年]。(4)霉酚酸酯(MMF):MMF是一种嘌呤拮抗剂,一直作为初始治疗难治性或复发AIH患者(195年,196年]。九个研究少数患者(最大的研究包括37例(197年)在AIH调查使用MMF。在这些研究8,变程度的缓解(39 - 100%)实现(195年]。然而,MMF的使用是有限的副作用,它可以严重的在某些情况下(195年,196年]。因为MMF的新陈代谢是独立于thiopurine甲基转移酶,这种药物可以替代阿扎在AZA-intolerant AIH患者的治疗(188年]。我们的两个病人表现出标准收到MMF治疗失败;其中一个有一个完整的响应MMF和其他部分响应表现出的生化参数的恶化,MMF是停止后改善18]。(5)环孢霉素和他克莫司:这些药物是钙调磷酸酶抑制剂和强有力的抗免疫反应剂比环孢霉素(他克莫司是更有效)。试点试验他克莫司和环孢霉素已经证明这些药物是有效的诱导缓解耐火AIH患者(16,198年- - - - - -200年]。然而,治疗与钙调磷酸酶抑制剂受到潜在的严重的副作用。

其他药物评估单独或结合类固醇在一个小数量的患者未能对标准AIH疗法包括D-penicillamine、环磷酰胺、熊去氧胆酸(11,16,188年]。Mucenic等人研究了氯喹在15 AIH患者的影响,发现chloroquine-treated患者复发率较低(201年]。

7.9。生物治疗AIH的未来

肿瘤坏死因子-α(TNFα)已被证明在一个动物模型诱导AIH [11]。当用于慢性炎性疾病,据报道,英夫利昔单抗和adalimumab引起药物AIH [52,53]。最近的数据表明,anti-TNFα英夫利昔单抗药物可以有效替代治疗AIH [202年]。然而,anti-B细胞疗法anti-CD20抗体(利妥昔单抗)也一直在尝试在一个小数量的AIH患者和展示了有前景的结果(11,203年]。

亚也扮演了重要的角色在AIH的发病机理,以及未来Treg-mediated治疗是另一种选择,需要额外的研究(10,11,198年]。

Abatacept块是作用于细胞毒性T细胞的免疫系统。这种药物已被批准用于治疗风湿性关节炎,是另一个暗示未来治疗AIH [115年]。

7.10。AIH的特殊群体

总共2.3%的AIH患者需要肝移植,诊断AIH肝移植的指示在4 - 6%的肝移植患者10,16,204年]。

肝移植可能在AIH患者迫切需要严重急性耐火材料的暴发性肝衰竭(11,115年,198年,205年,206年]。晚期肝硬化患者肝移植也表示(几乎所有AIH患者的10%)11,16,19,115年,197年]。这些患者的5年生存率为80 - 90%,10年生存率是75%115年,207年]。根据欧洲移植数据库,5年期和10年期移植后存活率分别为76%和66%,分别为(16]。Post-liver transplantation-recurrent AIH据报道大约有25 - 30%的患者(10,208年,209年),复发AIH类固醇停药后更常见(10,16,209年]。HLA-type或捐赠者不匹配也可能导致AIH的复发16,209年]。目前,没有验证诊断复发性AIH评分系统。此外,没有进行临床试验的治疗肝移植后复发性AIH。然而,一项研究发现,重新引入的类固醇,加上调整剂量的钙调磷酸酶,证明是有效的在某些患者(209年]。MMF是一种替代治疗方案的患者不响应这种方法(10]。

8。新创AIH

AIH报道开发其他疾病(肝移植术后115年,209年,210年),是在儿童比成年人更频繁地报告11]。AIH可能代表一种细胞排斥由于immune-suppressive治疗不佳209年,211年,212年]。新创AIH回应治疗类固醇和阿扎10,212年,213年]。

9。重型肝炎

重型肝炎急性演讲,也被报道在例AIH [214年]。糖皮质激素在重型AIH 36%到100%的情况下是有效的(215年,216年),肝移植是表示对昏迷的病人196年,215年]。

10。AIH怀孕期间

AIH偶尔会在怀孕期或刚刚分娩后。这个AIH演示演示了一个有利的结果在大多数病人(18,21,206年,215年]。怀孕与immune-suppressive状态有关,这可能有助于维持孕期疾病的缓解期(12,206年]。施拉姆等人42不良妊娠结局的发生率26% AIH患者的妊娠。在例AIH发达在怀孕期间,这些研究人员发现,胎儿死亡率增加但没有孕产妇死亡率(217年]。此外,相关的不良事件具有高度的SLA (217年]。然而,没有数据的安全阿扎治疗怀孕期间AIH [215年),尽管类固醇和阿扎一般都发现是相对安全的11,206年),这表明这种治疗怀孕期间应该继续(最好是单独使用糖皮质激素)215年]。MMF已被证实有致畸作用在动物模型中,和这种药在怀孕期间不应使用(196年]。在产后AIH频繁复发,这表明密切监测患者是必要的198年,215年]。

11。AIH的老年病人

大约20%的所有例AIH患者发展超过60岁(31日,32,219年]。诊断AIH的老年人可以受到疾病的共病或慢性医疗疾病药物的使用(206年]。在一些报道,老年患者更有可能拥有先进的疾病临床表现的时候(32,218年]。然而,这些患者往往表现出良好的对治疗的反应。(206年,215年]。AIH的诊断标准在老年人中类似于年轻的病人使用的标准。免疫抑制治疗老年人AIH的缓解率类似于证明了与年轻患者和较低的复发率32,219年]。额外的骨头维护方案应该包括皮质类固醇治疗的老年AIH患者(215年]。

12。症状与AIH重叠

AIH可能共存的生物化学、辐射和其他形式的自身免疫性肝病的组织学特征,即中国人民银行和PSC (220年,221年]。

一种AIH-PBC重叠是最普遍公认的形式(221年]。AIH-PBC重叠的诊断评分系统建立了查兹et al。222年]。

AIH-PSC重叠相比不太认可AIH-PBC重叠,儿童比成人更常见223年]。患者一个AIH-PSC重叠可能证明PSC的典型的辐射特性(224年]。AIH-overlapping综合症的治疗经验,取决于主要生化、免疫学和组织学特征。此外,标准immune-suppressive疗法结合熊去氧胆酸建议重叠AIH患者和中国人民银行或PSC (215年,221年]。独自AIH相比,这两个条件,尽管特别是AIH-PAS重叠,与更糟糕的预后和降低治疗反应215年,220年]。在我们的经验中,两个患者胆汁郁积的生化特征(一个与AIH肝脏活组织检查一致,第二个免疫标记符合AIH 1型但肝活检的特性胆汁淤积)未能应对immune-suppressive疗法,因此被称为肝移植(220年]。然而,我们的其他患者表现出胆汁淤积和AIH的典型的免疫和组织学特性良好的初始反应和持续缓解由于immune-suppressive疗法(18]。

13。肝细胞癌在AIH肝细胞癌

AIH患者肝癌一般较少报道相比,其他原因的肝硬化(10- - - - - -226年]。AIH的监测肝癌肝硬化患者建议和应该执行类似的方式与其他肝脏疾病(10]。

引用

1. e . l . Krawitt“自身免疫性肝炎”,《新英格兰医学杂志》上卷。354年,54 - 66年,2006页。视图:谷歌学术搜索
2. y宅一生,y Iwasaki、k .坂口和y治广,“临床特征的日本男1型自身免疫性肝炎患者,”滋养药理学和治疗,24卷,不。3、519 - 523年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. a . j . Czaja和d·k·弗里兹”,自身免疫性肝炎的诊断和治疗。”肝脏病学,36卷,不。2、479 - 497年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. s . Amberg“Hyperproteinemia伴随着严重的肝损伤,”梅奥诊所的公报,17卷,第362 - 360页,1942年。视图:谷歌学术搜索
5. w·j·伯“Blutproteine和nahrungseiweisse”,德意志公司协会毛皮Verdauungs——和Stoffwechselkrankheiten15卷,页113 - 1950。视图:谷歌学术搜索
6. h . Kunkel a . Eisenmenger a Bougiovanni, r·斯莱特“极端hypergammaglulinemia与肝病病因不明的年轻女性,”临床研究杂志,30卷,第659 - 654页,1951年。视图:谷歌学术搜索
7. t·l·麦凯和d . c .整流罩,”类狼疮肝炎。”《柳叶刀》,卷268,不。6957年,第1326 - 1323页,1956年。视图:谷歌学术搜索
8. i r·麦凯s Weiden, j . Hasker“自身免疫性肝炎。”纽约科学院上,卷124,不。2、767 - 780年,1965页。视图:谷歌学术搜索
9. 黄黄h . c . y . s ., j . c . Wu et al .,“台湾自身免疫性肝炎的特点:11年的经验医学中心”,中华易雪咱智(台北),卷65,不。12日,第569 - 563页,2002年。视图:谷歌学术搜索
10. m·p·曼a . j . Czaja j . d . Gorham et al .,“自身免疫性肝炎的诊断和管理。”肝脏病学,51卷,不。6,2193 - 2213年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. 黄懿慧Oo, s . g . Hubscher和d·h·亚当斯”自身免疫性肝炎:新范式的发病机理、诊断和管理,“肝脏病学国际,4卷,不。2、475 - 493年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. e . Buchel w·范Steenbergen f .乃文和j . Fevery”提高自身免疫性肝炎在怀孕期间跟着紧张交付后,“美国胃肠病学杂志》上,卷97,不。12日,第3165 - 3160页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. a . j . Czaja”,自身免疫性肝病的诊断和治疗。”北美的医疗诊所,卷80,不。5,973 - 994年,1996页。视图:谷歌学术搜索
14. k . m . Boberg e . Aadland j . Jahnsen n . Raknerud m . Stiris h·贝尔,”的发病率和患病率原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎,和自身免疫性肝炎在挪威的人口,”斯堪的纳维亚胃肠病学杂志》上,33卷,不。1,第103 - 99页,1998。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. m . Werner h . Prytz b .欧胜et al .,”瑞典自身免疫性肝炎的流行病学和最初的报告:一个全国性的研究中,“斯堪的纳维亚胃肠病学杂志》上,43卷,不。10日,1232 - 1240年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. c·p·斯特拉斯堡和m·p·曼”治疗自身免疫性肝炎。”研讨会在肝脏疾病,29卷,第285 - 273页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. m . Zeniya h .高桥,“亚太地区的自身免疫性肝炎的特点:历史回顾,“肝脏病学国际》第六卷,没有。1,第349 - 342页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. h . i Fallatah、h·o·阿克巴和y . a .手中“自身免疫性肝炎:单中心经验的临床表现,治疗反应和预后的沙特阿拉伯,”沙特胃肠病学杂志》上,16卷,不。2、95 - 99年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. h•w•Mourad y莎et al .,“自身免疫性肝炎的肝移植:单中心经验,“移植程序,39卷,不。4、1166 - 1170年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. j·s·j·h·李,爱德•a . r .汉et al .,“在韩国自身免疫性肝炎的长期治疗结果,”韩国医学科学杂志》上,25卷,不。1,54-60,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. a . Floreani g .尼罗·e·罗莎Rizzotto et al .,”类型我自身免疫性肝炎的临床过程和结果在一个意大利多中心研究中,“滋养药理学和治疗,24卷,不。7,1051 - 1057年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. t . Al-Chalabi j .安德希尔a, b, c . Portmann i g·麦克法兰和m . a . Heneghan“性别对长期结果的影响和自身免疫性肝炎患者的生存,”肝脏病学杂志,48卷,不。1,第147 - 140页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. a . j . Czaja p·t·唐纳森,“性别影响和合作组织相容性白细胞抗原在1型自身免疫性肝炎,”美国胃肠病学杂志》上,卷97,不。8,2051 - 2057年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. g . Choudhuri s . k . Somani c . s .爸爸和g·亚历山大,“印度:自身免疫性肝炎的一种常见疾病,”BMC胃肠病学第二十七条,卷。5日,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. g . Mieli-Vergani海勒,p . hara et al .,“自身免疫性肝炎。”儿科胃肠病学杂志和营养卷,49号2、158 - 164年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. a . Makol k·d·瓦特和v . r . Chowdhary“自身免疫性肝炎:回顾当前的诊断和治疗,”肝炎研究和治疗ID 390916条,卷。2011年,11页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. j . c . Homberg n . Abuaf o . Bernard et al .,“慢性活动性肝炎与antiliver /肾微粒体抗体类型1:第二类型的自身免疫性肝炎,”肝脏病学,7卷,不。6,1333 - 1339年,1987页。视图:谷歌学术搜索
28. g .门l . c . Da Costa Gayotto f·阿尔瓦雷斯,“Anti-liver-kidney微粒体抗体阳性自身免疫性肝炎呈现暴发性肝衰竭,”儿科胃肠病学杂志和营养,11卷,不。1,第140 - 138页,1990。视图:谷歌学术搜索
29. g . Mieli-Vergani和d . Vergani儿科肝病自身免疫性。”世界胃肠病学杂志》上,14卷,不。21日,第3367 - 3360页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. 研究员合作y和m . Onji”日本自身免疫性肝炎的临床特点,”自身免疫性肝炎西冈,m . g .户田拓夫,m . Zeniya Eds。,pp. 45–53, Elsevier, Amsterdam, The Netherlands, 1994.视图:谷歌学术搜索
31. 高木y宅一生,y Iwasaki, a, h . Kobashi k .坂口和y .治广,“日本老年患者的临床特征与1型自身免疫性肝炎”内科医学,46卷,不。24日,第1949 - 1945页,2007年。视图:谷歌学术搜索
32. a . j . Czaja h·a·卡彭特,“独特的临床表型和治疗结果1型自身免疫性肝炎的老人,“肝脏病学,43卷,不。3、532 - 538年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. 答:a . Abdo”临床表现、对治疗的反应和预测自身免疫性肝炎患者的肝纤维化在沙特阿拉伯,“沙特胃肠病学杂志》上,12卷,不。2、73 - 76年,2006页。视图:谷歌学术搜索
34. k . m . Boberg“患病率和自身免疫性肝炎的流行病学,”诊所在肝脏疾病》第六卷,没有。3、635 - 647年,2002页。视图:谷歌学术搜索
35. t . Kumagi k . Alswat g . m . Hirschfield和j . Heathcote“洞察自身免疫性肝病,”肝脏病学研究,38卷,不。8,745 - 761年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. f·阿尔瓦雷斯,p . a . Berg f·b·比安奇et al .,“国际自身免疫性肝炎组织报告:对自身免疫性肝炎的诊断标准,“肝脏病学杂志没有,卷。31日。5,929 - 938年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. i r·麦凯和b·d·泰特”与慢性活动性肝炎autoimmune-type HLA关联:识别B8-DRw3单体型家庭研究,“胃肠病学,卷79,不。1,第98 - 95页,1980。视图:谷歌学术搜索
38. m·潘多省j . Larriba g·c·费尔南德斯et al .,“小儿和成人形式的I型自身免疫性肝炎在阿根廷:微分遗传倾向的证据,”肝脏病学,30卷,不。6,1374 - 1380年,1999页。视图:谷歌学术搜索
39. p . Muratori a . j . Czaja l . Muratori et al .,“遗传区别在意大利和北美,自身免疫性肝炎”世界胃肠病学杂志》上,11卷,不。12日,第1866 - 1862页,2005年。视图:谷歌学术搜索
40. 郎y Aizawa m . Zeniya f .渡边,g .户田拓夫“日本自身免疫性肝炎的遗传背景,”自身免疫性肝炎西冈,M、g .户田拓夫和M . Zeniya Eds。,卷。28,pp. 267–279, Elsevier, Amsterdam, The Netherlands, 1994.视图:谷歌学术搜索
41. t·塞其m . Ota s Furuta et al .,“HLA二类分子和自身免疫性肝炎易感性在日本病人,”胃肠病学,卷103,不。3、1041 - 1047年,1992页。视图:谷歌学术搜索
42. a . j . Czaja m·克鲁格,p . j . Santrach s Breanndan摩尔和m·p·曼“遗传类型1和2之间的区别自身免疫性肝炎,”美国胃肠病学杂志》上,卷92,不。12日,第2200 - 2197页,1997年。视图:谷歌学术搜索
43. p . l . Bittencourt a·c·戈德堡e . l . r . Cancado et al .,“遗传异质性对自身免疫性肝炎类型1和2,“美国胃肠病学杂志》上,卷94,不。7,1906 - 1913年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. a·r·卡默s h·范德伯格,b . Grabscheid et al .,“分子模仿人类细胞色素P450的丙型肝炎病毒的细胞毒性T细胞识别,”实验医学杂志,卷190,不。2、169 - 176年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. f . Tabak f·奥兹德米尔,o . Tabak,呃,诉,和r . Ozaras“自身免疫性肝炎长期甲型肝炎病毒感染引发的,”《肝脏病学,7卷,不。2、177 - 179年,2008页。视图:谷歌学术搜索
46. k . Michitaka m .都拉佐h·l . Tillmann d·沃克,t·菲利普和m·p·曼”分析丙型肝炎病毒基因组自身免疫性肝炎患者2型”胃肠病学,卷106,不。6,1603 - 1610年,1994页。视图:谷歌学术搜索
47. a . Kharchafi p . Morlat p h·伯纳德·n·伯纳德,c . Balabaud和j . Beylot“肝炎C-autoimmune肝炎重叠综合症:afivenew案例研究中,“Revue医学院实习医师,27卷,不。12日,第923 - 916页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. n -佩里和m . Setti“阿托伐他汀作为自身免疫性肝炎的触发器,”肝脏病学杂志,40卷,不。4 p。716年,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. p·A·贝瑞和g . Smith-Laing甲型肝炎疫苗与自身免疫性肝炎有关,”世界胃肠病学杂志》上,13卷,不。15日,第2239 - 2238页,2007年。视图:谷歌学术搜索
50. e . Bjornsson j . Talwalkar s Treeprasertsuk et al .,“药物引起的自身免疫性肝炎:临床特点和预后,”肝脏病学,51卷,不。6,2040 - 2048年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. 麻省理工学院卢塞纳,胜选的n . Kaplowitz h . Hallal et al .,“复发药物引起的肝损伤(帝力)与不同药物在西班牙注册表:自身免疫性肝炎的关系的困境,”肝脏病学杂志,55卷,不。4、820 - 827年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. ,亚达t . m . Mizrahi o . Pappo a . Scheiman-Elazary o . Shibolet,“Adalimumab-induced自身免疫性肝炎,”临床胃肠病学杂志,44卷,不。1,pp. e20-e22, 2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. g . Ozorio b·麦加里蒂h . Bak, a . a .约旦、h·刘,和c·马歇尔,“自身免疫性肝炎英夫利昔单抗治疗强直性脊柱炎后,“澳大利亚医学杂志,卷187,不。9日,第526 - 524页,2007年。视图:谷歌学术搜索
54. c . Efe t . Purnak e . Ozaslan和美国Wahlin药物抗肿瘤坏死因子引起的自身免疫性肝炎α代理。”肝脏病学,52卷,不。6,2246 - 2247年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. k .杉本t .伊藤,山本n和k Shiraki”7例自身免疫性肝炎的发展药物引起的肝损伤后,“肝脏病学,54卷,不。5,1892 - 1893年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. m·a·Selimoglu诉Ertekin,“自身免疫性肝炎由布鲁氏菌引起的感染或强力霉素或两者,“国际临床实践杂志》上卷,57号7,639 - 641年,2003页。视图:谷歌学术搜索
57. s·m·科恩,a . m . O ' connor j·哈特,n . h·梅瑞尔和h s . Te”自身免疫性肝炎与使用黑升麻:一个案例研究中,“更年期,11卷,不。5,575 - 577年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. 伊藤,k . Marutani t .缝合,美国松尾和m .板桥“肝损伤引起的草药,syo-saiko-to (xiao-chai-hu-tang)”消化道疾病与科学,40卷,不。8,1845 - 1848年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. l . m .徐黄y s, s . h -蔡f . y . Chang和s·d·李,“中国王亚南草引起的急性肝炎、xiao-chai-hu-tang”中国医学协会杂志》上,卷69,不。2、86 - 88年,2006页。视图:谷歌学术搜索
60. t . Kamiyama t . Nouchi s小岛:日本村田公司,池田t . c .佐藤,“自身免疫性肝炎引发了政府的草药,“美国胃肠病学杂志》上,卷92,不。4、703 - 704年,1997页。视图:谷歌学术搜索
61. m·李维h . j . Guchelaar h . j . Woerdenbag y . p .朱,“急性肝炎病人使用中国花草茶:一个案例报告,“世界药房和科学,20卷,不。1,43-44,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. Fallatahh和h·阿克巴咔特咀嚼和自身免疫性肝炎:真正的协会或巧合,”中东家庭医学杂志》上,8卷,6 - 9,2010页。视图:谷歌学术搜索
63. Patanwala, a·伯特m . Bassendine m·哈德逊,“阿拉伯茶结束阶段相关慢性肝病:病例报告,“医学杂志的情况下,卷2,不。3、104 - 106年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. c . g .几时,m . Moorghen p·l·柯林斯f·h·戈登和c·a·麦克卡尼“肝病和肝硬化由于英国的阿拉伯茶咀嚼索马里男人:一个案例系列中,“肝脏国际,30卷,不。8,1242 - 1243年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. m·h·查普曼m . Kajihara g·博尔赫斯et al .,”严重,急性肝损伤和阿拉伯茶树叶,”《新英格兰医学杂志》上,卷362,不。17日,第1644 - 1642页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. h . Lohr, m .曼a Kyriatsoulis et al .,“克隆分析liver-infiltrating LKM-1患者T细胞抗体阳性慢性活动性肝炎,自身免疫性”临床和实验免疫学,卷84,不。2、297 - 302年,1991页。视图:谷歌学术搜索
67. p·拉皮埃尔,k Beland f·阿尔瓦雷斯,“自身免疫性肝炎的发病机制:从打破公差到免疫介导的肝细胞凋亡,”转化研究,卷149,不。3、107 - 113年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. k . Agarwal a . j . Czaja d·e·j·琼斯和p·T·唐纳森,“细胞毒性T淋巴细胞antigen-4 (CTLA-4)基因多态性和易感性1型自身免疫性肝炎,”肝脏病学没有,卷。31日。1,调查2000页。视图:谷歌学术搜索
69. g . Boulougouris j·d·麦克劳德y . Patel, c·n·埃尔伍德l·s·k·沃克·d·m·桑塞姆,“积极和消极的监管人类T细胞激活CTLA-4 / CD28配体介导的CD80,”免疫学杂志,卷161,不。8,3919 - 3924年,1998页。视图:谷歌学术搜索
70. m . s . Longhi m·j·侯赛因·r·r·Mitry et al .,”功能的研究${\text{CD}}_4$ ${\text{CD}}_{25}$调节性T细胞在健康和自身免疫性肝炎。”免疫学杂志,卷176,不。7,4484 - 4491年,2006页。视图:谷歌学术搜索
71. 王m . s . Longhi, f·梅达,p . et al .,“扩张和新创一代的潜在治疗自身免疫性肝炎患者的调节性T细胞,”肝脏病学卷,47号2、581 - 591年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. c·张,j·张,z,“自然杀伤细胞的监管效果:做“NK-reg细胞”存在吗?”细胞与分子免疫学,3卷,不。4、241 - 254年,2006页。视图:谷歌学术搜索
73. Christen, m·霍尔登和e . Hintermann”为自身免疫性肝炎动物模型,”自身免疫的评论》第六卷,没有。5,306 - 311年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. 周z,李问:h . s . et al .,“补体介导的肝细胞损伤模型中自身抗体引起的肝炎,”免疫生物学,卷216,不。4、528 - 534年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. d . p . Bogdanos p . Invernizzi i r·麦凯和d . Vergani“自身免疫性肝血清学:当前的诊断和临床的挑战,”世界胃肠病学杂志》上,14卷,不。21日,第3387 - 3374页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. g . v .格雷戈里奥·h·琼斯,k . Choudhuri et al .,“自身抗体在慢性乙型肝炎病毒感染流行:干扰素的影响,“肝脏病学,24卷,不。3、520 - 523年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. p . Miescher和m . Fauconnet L 'absorption du因素L . e . par des noyaux cellulaires隔离,”Experientia,10卷,不。6,252 - 254年,1954页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. a . j . Czaja h·a·小礼帽,“自身抗体在肝脏疾病,”胃肠病学,卷120,不。1,第249 - 239页,2001。视图:谷歌学术搜索
79. d . Vergani f·阿尔瓦雷斯,f·b·比安奇et al .,“肝自体免疫血清学:共识声明委员会国际自身免疫性肝炎的免疫血清学集团”肝脏病学杂志第41卷。。4、677 - 683年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. a·杜德克m . Dudziak m . Sułek, w . Tłustochowicz“慢性病毒性肝炎患者的血清学标记的关节炎,“波兰语Merkuriusz Lekarski,20卷,不。118年,第407 - 404页,2006年。视图:谷歌学术搜索
81. a . j . Czaja和d·k·弗里兹”,自身免疫性肝炎的诊断和治疗。”肝脏病学,36卷,不。2、479 - 497年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. g·d·约翰逊,e . j . Holborow, l·e·格林”抗体平滑肌肝病患者,”《柳叶刀》,2卷,第879 - 878页,1965年。视图:谷歌学术搜索
83. g . f . Bottazzo弗罗林Christensen, a·费尔法克斯g . Swana d . Doniach和Groeschel-Stewart,“分类平滑肌自身抗体免疫荧光探测到,“临床病理学杂志卷,29号5,403 - 410年,1976页。视图:谷歌学术搜索
84. g . f . Bottazzo弗罗林Christensen, a·费尔法克斯g . Swana d . Doniach和Groeschel-Stewart,“分类平滑肌自身抗体免疫荧光探测到,“临床病理学杂志卷,29号5,403 - 410年,1976页。视图:谷歌学术搜索
85. p . Muratori l . Muratori d Agostinelli et al .,“平滑肌抗体和1型自身免疫性肝炎。”自身免疫,35卷,不。8,497 - 500年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. a . Granito p . Muratori l . Muratori g·帕帕斯,m·兰兹和f·b·比安奇,“Antifilamentous肌动蛋白抗体的ELISA诊断1型自身免疫性肝炎”美国胃肠病学杂志》上,卷102,不。5,1131 - 1132年,2007页。视图:谷歌学术搜索
87. d . Villalta n . Bizzaro m Da再保险,r . Tozzoli l·科莫罗夫斯基、大肠Tonutti”诊断四个不同的免疫学方法检测精度anti-F-actin自身抗体在1型自身免疫性肝炎和其他liver-related障碍,”自身免疫第41卷。。1,第110 - 105页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
88. 诉Mehendiratta p . Mitroo a Bombonati et al .,“血清学标记不预测组织学严重性或自身免疫性肝炎患者对治疗的反应,”临床胃肠病学和肝脏病学,7卷,不。1,第103 - 98页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. a . Granito l . Muratori p Muratori et al .,“丝状肌动蛋白抗体(f -肌动蛋白)1型自身免疫性肝炎”临床病理学杂志卷,59号3、280 - 284年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
90. p . Chretien-Leprince大肠投票中,c·安德烈et al .,“诊断价值anti-F-actin抗体在法国多中心的一项研究中,“纽约科学院上卷,1050年,第273 - 266页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. a . j . Czaja f·卡萨尼,m . Cataleta p . Valentini f·b·比安奇,“频率和肌动蛋白抗体的意义在1型自身免疫性肝炎,”肝脏病学,24卷,不。5,1068 - 1073年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. y Renaudineau, g . n . Dalekos p•盖冈k . Zachou和p . Youinou”反α辅肌动蛋白抗体自身免疫性肝炎和anti-ssDNA抗体交叉反应活跃,”临床检查过敏和免疫学,34卷,不。3、321 - 325年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. k . Zachou k . Oikonomou y Renaudineau et al .,“反α辅肌动蛋白抗体的新预测反应治疗自身免疫性肝炎1型,”滋养药理学和治疗,35卷,不。1,第125 - 116页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. m·曼g . Gerken a . Kyriatsoulis m . Staritz和k·h·梅耶zum Buschenfelde,”描述的新子群的自身免疫性慢性活动性肝炎肝脏可溶性抗原的自身抗体,”《柳叶刀》1卷,第294 - 292页,1987年。视图:谷歌学术搜索
95. e . Stechemesser r·克莱恩,p . a . Berg”特征和临床相关性liver-pancreas抗体在自身免疫性肝炎,”肝脏病学,18卷,不。1、1 - 9,1993页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. m·科斯塔j·l·Rodriguez-Sanchez a . j . Czaja和c·盖尔皮,“隔离和表征人类tRNP互补脱氧核糖核酸编码的抗原蛋白(Sec) (Ser)复杂被从1型自身免疫性肝炎患者自身抗体,”临床和实验免疫学,卷121,不。2、364 - 374年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. a . j . Czaja p·t·唐纳森,a . w . Lohse”可溶性肝抗原/肝胰腺和HLA抗体1型自身免疫性肝炎的危险因素,”美国胃肠病学杂志》上,卷97,不。2、413 - 419年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. 冈本y m·托马斯·d·p·Bogdanos et al .,“构象的可溶性抗原表位肝抗原抗体定义自身免疫性肝病的严重形式,“肝脏病学,35卷,不。3、658 - 664年,2002页。视图:谷歌学术搜索
99. a . j . Czaja z shum, g·l·诺曼”频率和可溶性肝抗原抗体的意义自身免疫性肝炎/肝胰腺的变体,“自身免疫,35卷,不。8,475 - 483年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. e .投票、j . c . Homberg和c . Johanet”可溶性肝抗原抗体:额外的标记在1型自身免疫性肝炎,”肝脏病学杂志,33卷,不。2、208 - 215年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. m·p·曼“可溶性肝抗原抗体:自身免疫性肝炎的特定标记,”肝脏病学杂志,33卷,不。2、326 - 328年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
102. m . Rizzetto f . b . Blanchi, d . Doniach”表征的微粒体抗原与慢性肝炎的一个子类活跃,”免疫学,26卷,不。3、589 - 601年,1974页。视图:谷歌学术搜索
103. 美国m .藏惠普豪瑞,j . Loeper j . c . Homberg和a·迈耶,“人类抗体细胞色素p - 450在自身免疫性肝炎db1 II型”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷85,不。21日,第8260 - 8256页,1988年。视图:谷歌学术搜索
104. j . c . Homberg n . Abuaf o . Bernard et al .,“慢性活动性肝炎与antiliver /肾微粒体抗体类型1:第二种“自身免疫性肝炎,”肝脏病学,7卷,不。6,1333 - 1339年,1987页。视图:谷歌学术搜索
105. m·p·曼k·j·格里芬,k . f . Sullivan和e·f·约翰逊,“LKM-1自身抗体识别P450IID6线性序列短,细胞色素p - 450单氧酶,”临床研究杂志,卷88,不。4、1370 - 1378年,1991页。视图:谷歌学术搜索
106. n . Kerkar k . Choudhuri y马et al .,“细胞色素P4502D6(193 - 212):一个新的immunodominant病毒表位和目标/自我大肝肾微粒体自身抗体类型1阳性肝病,”免疫学杂志,卷170,不。3、1481 - 1489年,2003页。视图:谷歌学术搜索
107. d . p . Bogdanos h . Baum, d . Vergani“抗线粒体和其他自身抗体,”诊所在肝脏疾病,7卷,不。4、759 - 777年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. k . Zachou大肠Rigopoulou, g . n . Dalekos“自身抗体在自身免疫性肝炎和自身抗原:重要的工具在临床实践和研究疾病的发病机理,“自身免疫性疾病杂志,卷1,第二条,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
109. m·g·m·史密斯,r·威廉姆斯·g·沃克,m . Rizzetto和d . Doniach“肝疾病与肝/肾微粒体抗体,”英国医学杂志,卷2,不。5910年,第84 - 80页,1974年。视图:谷歌学术搜索
110. o . Crivelli c . Lavarini大肠Chiaberge et al .,“微粒体自身抗体在慢性感染相关的HBsAg三角洲(δ代理。”临床和实验免疫学,54卷,不。1,第238 - 232页,1983。视图:谷歌学术搜索
111. a . Csepregi e . Nemesanszky b . Luettig p . Obermayer-Straub和m·p·曼“LKM3自身抗体在丙型肝炎肝硬化:进一步HCV-induced自身免疫现象,”美国胃肠病学杂志》上,卷96,不。3、910 - 911年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
112. c·p·斯特拉斯堡p . Obermayer-Straub b亚历克斯et al .,“自身抗体对glucuronosyltransferases病毒性肝炎和自身免疫性肝炎之间的不同,“胃肠病学,卷111,不。6,1576 - 1586年,1996页。视图:谷歌学术搜索
113. n .法比a . Desbos j·卞福汝,j . Magdalou“自身抗体针对UDP-glucuronosyltransferases在人类自身免疫性肝炎,”自身免疫的评论,3卷,不。1、1 - 9,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
114. l . Muratori e . Sztul p Muratori et al .,“不同的抗原表位在formiminotransferase cyclodeaminase诱导自身免疫性肝胞液抗体1型,”肝脏病学,34卷,不。3、494 - 501年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
115. a . j . Czaja和m·p·曼”的诊断、发病机制和管理的自身免疫性肝炎”胃肠病学,卷139,不。1,58 - 72、2010页。视图:谷歌学术搜索
116. p . Obermayer-Straub j . Perheentupa s·布劳恩et al .,“肝患者自身抗原自身免疫性polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal萎缩症”,胃肠病学,卷121,不。3、668 - 677年,2001页。视图:谷歌学术搜索
117. m·g·克莱门特a .梅洛尼·Obermayer-Straub f .夫人,m·p·曼和美国德Virgiliis”两个细胞色素P450酶是主要的肝细胞自身抗原的自身免疫性polyglandular综合征1型,”胃肠病学,卷114,不。2、324 - 328年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
118. g . Gebre-Medhin e . s . Husebye j . Gustafsson et al .,“细胞色素P450IA2和芳香L-amino酸脱羧酶在自身免疫性肝自身抗原polyendocrine综合症类型我,”2月的信,卷412,不。3、439 - 445年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
119. j . Aaltonen p . Bjorses l . Sandkuijl j . Perheentupa,和l·奥马斯•佩尔托宁”一个常染色体位点引起自身免疫性疾病:自身免疫性疾病polyglandular I型分配给21号染色体,”自然遗传学,8卷,不。1,第87 - 83页,1994。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
120. p·拉皮埃尔,o . Hajoui j . c . Homberg f·阿尔瓦雷斯,“Formiminotransferase cyclodeaminase是一个瀑特异性自身抗原被自身免疫性肝炎患者的血清,”胃肠病学,卷116,不。3、643 - 649年,1999页。视图:谷歌学术搜索
121. l . Muratori e . Sztul p Muratori et al .,“不同的抗原表位在formiminotransferase cyclodeaminase诱导自身免疫性肝胞液抗体1型,”肝脏病学,34卷,不。3、494 - 501年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
122. 大肠马提尼,n . Abuaf f·卡瓦利,v . c . Johanet勾勒和j·c . Homberg”抗体肝胞液(anti-LC1)患者的自身免疫性慢性活动性肝炎2型”肝脏病学,8卷,不。6,1662 - 1666年,1988页。视图:谷歌学术搜索
123. m·兰兹·Manotti l . Muratori et al .,“肝脏胞质1抗原抗体系统2型自身免疫性肝炎,丙型肝炎病毒感染,”肠道,36卷,不。5,749 - 754年,1995页。视图:谷歌学术搜索
124. n . Abuaf c . Johanet p克雷蒂安et al .,”表征的肝细胞溶质与自身抗体抗原反应1型慢性活动性肝炎,”肝脏病学,16卷,不。4、892 - 898年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
125. i g·麦克法兰、c·g·麦克和j·e·赫加蒂“肝脏特异性抗体蛋白质预测结果自身免疫性慢性活动性肝炎的治疗戒断”《柳叶刀》,卷2,不。8409年,第956 - 954页,1984年。视图:谷歌学术搜索
126. i g·麦克法兰、b·麦克法兰和g . n .主要“识别肝asialo-glycoprotein受体(肝凝集素)的一个组成部分肝脏特定膜脂蛋白(LSP),“临床和实验免疫学,55卷,不。2、347 - 354年,1984页。视图:谷歌学术搜索
127. i g·麦克法兰”,自身免疫性肝炎的发病机制,“生物医学和药物治疗,53卷,不。5 - 6,255 - 263年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
128. Treichel, b·m·麦克法兰t·塞其et al .,“人口anti-asialoglycoprotein受体自身抗体在自身免疫性肝炎,”胃肠病学,卷107,不。3、799 - 804年,1994页。视图:谷歌学术搜索
129. a . j . Czaja k·d·Pfeifer r·h·德克尔和a . s . Vallari”频率和抗体的意义asialoglycoprotein受体1型自身免疫性肝炎,”消化道疾病与科学第41卷。。9日,第1740 - 1733页,1996年。视图:谷歌学术搜索
130. Treichel, g . Gerken s Rossol h·w·Rotthauwe k h . m . Zum Buschenfelde, t . Poralla,“人类asialoglycoprotein受体的自身抗体:治疗自身免疫性和慢性活动性肝炎病毒诱导的影响,“肝脏病学杂志,19卷,不。1,55 - 63、1993页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
131. e·c·哈根k . Andrassy大肠Chernok et al .,“间接免疫荧光法和固相为ANCA检测技术:第一阶段报告的国际合作研究的标准化ANCA化验,”《免疫学方法,卷159,不。1 - 2,硕士论文,1993页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
132. f·j·范德Woude: Rasmussen s Lobatto et al .,“自身抗体对中性粒细胞和单核细胞:工具诊断和疾病活动的标志韦格纳肉芽肿病,”《柳叶刀》,1卷,不。8426年,第429 - 425页,1985年。视图:谷歌学术搜索
133. s . r .主任c·兰德斯a . Vidrich和a·j·Czaja”High-titer antineutrophil细胞质在1型自身免疫性肝炎抗体,”胃肠病学,卷108,不。4、1159 - 1166年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
134. c . Roozendaal m·a·德容a . p . Van Den Berg r·t·范·Wijk p c。林堡,和c . g . m . Kallenberg“临床意义的anti-neutrophil胞质抗体(ANCA)在自身免疫性肝病,”肝脏病学杂志,32卷,不。5,734 - 741年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
135. b . Terjung h . j . Worman诉赫尔佐格,t . Sauerbruch和斯宾格勒,“分化antineutrophil核抗体在炎症性肠和自身免疫性肝病antineutrophil细胞质抗体(p-ANCA)使用免疫荧光显微镜,”临床和实验免疫学,卷126,不。1,37-46,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
136. a·h·l·穆德·g·霍斯特,e . b . Haagsma p c。林堡,j . h . Kleibeuker和c . g . m . Kallenberg”患病率和特征的中性粒细胞胞质抗体在自身免疫性肝病,”肝脏病学,17卷,不。3、411 - 417年,1993页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
137. a . j . Czaja s . a . Morshed s Parveen和m .西冈”单链和双链DNA抗体抗核抗体阳性1-autoimmune型肝炎、”肝脏病学,26卷,不。3、567 - 572年,1997页。视图:谷歌学术搜索
138. a . j . Czaja z shum, w . l .粘结剂s·j·刘易斯,v . j . Nelson和g·l·诺曼”频率和染色质在自身免疫性肝炎抗体的意义,“消化道疾病与科学,48卷,不。8,1658 - 1664年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
139. r·p·肯尼a . j . Czaja j .路德维希和e·r·迪克森,“频率和慢性活动性肝炎严重抗线粒体抗体的意义”消化道疾病与科学没有,卷。31日。7,705 - 711年,1986页。视图:谷歌学术搜索
140. a . j . Czaja、h·a·卡彭特和m·p·曼“可溶性肝抗原抗体、P450IID6和线粒体复合物在慢性肝炎,”胃肠病学,卷105,不。5,1522 - 1528年,1993页。视图:谷歌学术搜索
141. 问:您好,l . l . Goncalves p . l . Bittencourt et al .,“IAIHG评分系统的适用性的诊断抗线粒体/ anti-M2血清反应阳性的变体形式的自身免疫性肝炎,”胃肠病学和肝脏病学杂志》上,21卷,不。5,887 - 893年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
142. p•j•约翰逊,i g·麦克法兰f·阿尔瓦雷斯et al .,“会议报告:国际自身免疫性肝炎组织”肝脏病学,18卷,不。4、998 - 1005年,1993页。视图:谷歌学术搜索
143. e·m·海m . Zeniya a . j . Czaja et al .,“简化自身免疫性肝炎的诊断标准。”肝脏病学,48卷,不。1,第176 - 169页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
144. h . i Fallatah和h·o·阿克巴升高血清免疫球蛋白G水平在慢性肝病患者自身免疫性肝炎患者相比,“利比亚医学杂志,5卷,不。1,48-57,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
145. y宅一生,y Iwasaki h . Kobashi et al .,“反核antibodies-negative 1型自身免疫性肝炎的临床特征,“肝脏病学研究,39卷,不。3、241 - 246年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
146. g . v .格雷戈里奥b . Portmann f·里德et al .,”在儿童自身免疫性肝炎:20年经验,“肝脏病学,25卷,不。3、541 - 547年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
147. a . j . Czaja和m·p·曼”在自身免疫性肝炎的有效性和重要性亚型:一种观点,“美国胃肠病学杂志》上,卷90,不。8,1206 - 1211年,1995页。视图:谷歌学术搜索
148. 公元前t . Al-Chalabi s Boccato Portmann, i g·麦克法兰和m . a . Heneghan“自身免疫性肝炎(AIH)老年人:连续系统的回顾性分析一大群定AIH患者在三级转诊中心,“肝脏病学杂志,45卷,不。4、575 - 583年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
149. r·奥尔森h . Glaumann s alm et al .,”盛行的小管原发性硬化性胆管炎患者重叠的自身免疫性肝炎和原发性硬化性胆管炎,“欧洲内科杂志》上,20卷,不。2、190 - 196年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
150. v . r . Chowdhary c·s·克劳松j . j . Poterucha和k·g·莫德,“肝脏参与系统性红斑狼疮:案例回顾40例,“风湿病学杂志》,35卷,不。11日,第2164 - 2159页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
151. 公元自耕农,r·h·韦斯特布鲁克t Al-Chalabi et al .,“简化国际自身免疫性肝炎的诊断价值和效用集团(IAIHG)标准在急性和慢性肝脏疾病,”肝脏病学,50卷,不。2、538 - 545年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
152. a . j . Czaja“自身免疫性肝炎的诊断评分系统的性能参数,“肝脏病学,48卷,不。5,1540 - 1548年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
153. 藤原,k . s . Yasui, a . Tawada y福田康夫m . Nakano o .横须贺,“简化国际自身免疫性肝炎的诊断价值和效用集团在急性发作时自身免疫性肝炎、标准”肝脏国际没有,卷。31日。7,1013 - 1020年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
154. h·d·秋问:Wang Wang et al .,“验证简化自身免疫性肝炎的诊断标准在中国患者中,“肝脏病学杂志,54卷,不。2、340 - 347年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
155. a·k·戴利“药物引起的肝损伤:过去、现在和未来,“药物基因组学,11卷,不。5,607 - 611年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
156. a . j . Czaja“自身抗体在自身免疫性肝病,”临床化学的进步40卷,第164 - 127页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
157. s . Wananukul w . Voramethkul y Kaewopas, o . Hanvivatvong”普遍存在的积极的抗核抗体在健康儿童,”亚洲太平洋过敏和免疫学杂志》上,23卷,不。2 - 3、153 - 157年,2005页。视图:谷歌学术搜索
158. t·e·w·e·m . Tan Feltkamp, j·s·Smolen et al .,“抗核抗体在健康个体,”关节炎和风湿病,40卷,不。9日,第1611 - 1601页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
159. z。萨博”,肝活检的角色在自身免疫性肝炎的诊断,“Orvosi Hetilap,卷147,不。35岁,1697 - 1702年,2006页。视图:谷歌学术搜索
160. 公元前公元伯特,Portmann, l·d·法瑞尔和r . Macsween,“Autoimmunehepatitis,”肝脏病理学丘吉尔利文斯通,页493 - 517年,2007年英国爱丁堡。视图:谷歌学术搜索
161. r·d·Soloway w·h·萨默斯基尔,a . h . Baggenstoss et al .,“临床、生化和组织学缓解严重的慢性活动性肝病:早期治疗和预后的对照研究,“胃肠病学,卷63,不。5,820 - 833年,1972页。视图:谷歌学术搜索
162. j·j·菲尔德,h . Dinh t . Arenovich诉答:马库斯,i r .万利斯和e . j . Heathcote”:自身免疫性肝炎和肝硬化症状对自然历史的影响和结果,“肝脏病学,42卷,不。1,53 - 62年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
163. m·福·l·马丁,a Baurle et al .,“可溶性肝抗原:隔离35-kd重组蛋白(SLA-p35)明确认识到从自身免疫性肝炎患者血清,”肝脏病学,33卷,不。3、591 - 596年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
164. h . Miyakawa y川岛,大肠北泽俊美et al .,“低频anti-SLA / LP在日本成人自身免疫性肝病患者自身抗体:与重组抗原测定分析,“自身免疫杂志,21卷,不。1,第82 - 77页,2003。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
165. f·卡萨尼,m . Cataleta, p . Valentini et al .,”在慢性丙型肝炎血清自身抗体:与自身免疫性肝炎和对疾病的影响,“肝脏病学,26卷,不。3、561 - 566年,1997页。视图:谷歌学术搜索
166. g . n . Dalekos k . Zachou c . Liaskos和n . Gatselis“自身抗体在自身免疫性肝炎和定义目标自身抗原:概述,“欧洲内科杂志》上,13卷,不。5,293 - 303年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
167. y y, t·C·许t . y . Chen等人“蛋白酶3和dihydrolipoamide脱氢酶(E3)是主要的自身抗原在丙型肝炎病毒(HCV)感染,”临床和实验免疫学,卷128,不。2、347 - 352年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
168. l . Todros g . Saracco m都拉佐et al .,“疗效和安全性的干扰素治疗慢性丙型肝炎与自身抗体肝肾微粒体,“肝脏病学,22卷,不。5,1374 - 1378年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
169. f .卢奈尔n . Abuaf l . Frangeul et al .,“肝/肾微粒体抗体1型和丙型肝炎病毒感染,”肝脏病学,16卷,不。3、630 - 636年,1992页。视图:谷歌学术搜索
170. c . Weiler-Normann和c·施拉姆”,药物引起的肝损伤和自身免疫性肝炎的关系,“肝脏病学杂志,55卷,第749 - 747页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
171. l·a·亚当斯、k·d·Lindor和p . Angulo“自身抗体和自身免疫性肝炎的流行与非酒精性脂肪肝患者,”美国胃肠病学杂志》上,卷99,不。7,1316 - 1320年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
172. 伊姆兰,处处长Neelam, f和m . Tariq”循环抗核抗体在癌症患者的发病率。”印度医学科学杂志》上卷,57号3、113 - 116年,2003页。视图:谷歌学术搜索
173. i g·麦克法兰、c·g·麦克和j·e·赫加蒂“肝脏特异性抗体蛋白质预测结果自身免疫性慢性活动性肝炎的治疗戒断”《柳叶刀》,卷2,不。8409年,第956 - 954页,1984年。视图:谷歌学术搜索
174. a . j . Czaja k·d·Pfeifer r·h·德克尔和a . s . Vallari”频率和抗体的意义asialoglycoprotein受体1型自身免疫性肝炎,”消化道疾病与科学第41卷。。9日,第1740 - 1733页,1996年。视图:谷歌学术搜索
175. w·伯纳尔梅达,y, d . p . Bogdanos和d . Vergani”针对疾病的急性肝衰竭患者自身抗体:伦敦国王学院的经验,“肝脏病学卷,47号3、1096 - 1097年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
176. m . Woźniak和p . Socha,”威尔逊疾病的2例诊断为自身免疫性肝炎,”Przeglad Epidemiologiczny卷,56补充5,页22日至25日,2002。视图:谷歌学术搜索
177. Seo, r . Toutounjian a·康拉德l .平板和m . j .通“自身免疫性肝炎的有利结果在社区诊所环境中,“胃肠病学和肝脏病学杂志》上,23卷,不。9日,第1414 - 1410页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
178. j . De大的j . Fevery和l . Lepoutre“慢性活动性肝炎的“碎片状长期随访温和的严重性,”肠道,19卷,不。6,510 - 513年,1978页。视图:谷歌学术搜索
179. a . j . Czaja”特性和未经处理的1型自身免疫性肝炎的后果,”肝脏国际卷,29号6,816 - 823年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
180. j . Kogan r . Safadi y阿舒尔,d . Shouval y .伊兰,“有症状和无症状的自身免疫性肝炎的预后:一项研究的68名患者,”临床胃肠病学杂志,35卷,不。1,第81 - 75页,2002。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
181. s·k·罗伯茨、t . m . Therneau和a·j·Czaja”组织在1型自身免疫性肝炎肝硬化预后,”胃肠病学,卷110,不。3、848 - 857年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
182. m·m·h·拉默斯先生m·g·h·范·Oijen m .耐受和j·p·h·德伦斯“自身免疫性肝炎的治疗方法:随机对照试验的系统评价,“肝脏病学杂志,53卷,不。1,第198 - 191页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
183. p•j•约翰逊、i g·麦克法兰和r·威廉姆斯,“用药缓解长期维护的自身免疫性肝炎,”《新英格兰医学杂志》上,卷333,不。15日,第963 - 958页,1995年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
184. l . Sanchez-Urdazpal a . j . Czaja b . Van Hoek r·a·f·Krom和r·h·威斯纳”的肝移植预后功能和作用严重corticosteroid-treated自身免疫性慢性活动性肝炎,”肝脏病学,15卷,不。2、215 - 221年,1992页。视图:谷歌学术搜索
185. k . t .努里·j·e·赫加蒂咏叹调,b . Portmann a·l·爱德斯顿和r·威廉姆斯,“复发治疗自身免疫性慢性活动性肝炎患者撤出后,“肝脏病学,3卷,不。5,685 - 689年,1983页。视图:谷歌学术搜索
186. a . j . Montano-Loza、h·a·卡彭特和a·j·Czaja”特征与1型自身免疫性肝炎治疗失败和终末期肝病模型的预测价值,”肝脏病学,46卷,不。4、1138 - 1145年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
187. l . Chatenoud和j . a .青石CD3-specific抗体:门户治疗自身免疫,”自然评论免疫学,7卷,不。8,622 - 632年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
188. a . j . Czaja”,当前治疗自身免疫性肝炎的进步。”消化道疾病与科学卷,57号8,1996 - 2010年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
189. 美国Kanzler g . Gerken h . Lohr, p·r·加勒k·h·迈耶zum Buschenfelde,和a . w . Lohse“自身免疫性肝炎的免疫抑制治疗,持续时间”肝脏病学杂志,34卷,不。2、354 - 355年,2001页。视图:谷歌学术搜索
190. m·p·曼m . Woynarowski w . Kreisel et al .,”布地奈德比强的松诱发更有效地缓解自身免疫性肝炎患者的对照试验,”胃肠病学,卷139,不。4、1198 - 1206年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
191. a . j . Czaja和k·d·Lindor“失败的布地奈德treatment-dependent自身免疫性肝炎的试点研究,“胃肠病学,卷119,不。5,1312 - 1316年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
192. j . Wiegand a·舒勒美国Kanzler et al .,“在以前未经治疗的自身免疫性肝炎,布地奈德”肝脏国际,25卷,不。5,927 - 934年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
193. Zandieh, d . Krygier诉黄et al .,“使用布地奈德治疗自身免疫性肝炎在加拿大,”加拿大胃肠病学杂志》上,22卷,不。4、388 - 392年,2008页。视图:谷歌学术搜索
194. j . Rebollo Bernardez, c . Cifuentes含羞草,a Pinar莫雷诺et al .,“Deflazacort缓解长期维护的I型自身免疫性肝炎,”航空杂志上诺拉德心血管助消化药,卷91,不。9日,第638 - 630页,1999年。视图:谷歌学术搜索
195. h . i Fallatah和h·o·阿克巴霉酚酸酯作为救助治疗自身免疫性肝炎患者不响应标准疗法,”胃肠病学和肝脏病学专家审查,5卷,不。4、517 - 522年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
196. j . t . Hlivko m . l . Shiffman r . t . Stravitz是et al .,”一个中心审查的使用霉酚酸酯治疗自身免疫性肝炎”临床胃肠病学和肝脏病学》第六卷,没有。9日,第1040 - 1036页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
197. e·m·海黄懿慧Oo, c·施拉姆等人“霉酚酸酯作为二线治疗自身免疫性肝炎吗?”美国胃肠病学杂志》上,卷103,不。12日,第3070 - 3063页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
198. 公元自耕农、m . s . Longhi和m . a . Heneghan”评论文章:自身免疫性肝炎的现代管理,“滋养药理学和治疗没有,卷。31日。8,771 - 787年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
199. n·f·费尔南德斯,a·g·雷德克j . m . Vierling f . g . Villamil和t . l .方“环孢霉素治疗类固醇抗自身免疫性肝炎患者,”美国胃肠病学杂志》上,卷94,不。1,第248 - 241页,1999。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
200. f·s·拉森,虚荣,m . Eefsen p . n . Bjerring和b·a·汉森”低剂量他克莫司改善肝脏炎症和纤维化在类固醇难治性自身免疫性肝炎,”世界胃肠病学杂志》上,13卷,不。23日,第3236 - 3232页,2007年。视图:谷歌学术搜索
201. m . Mucenic、e·s·梅洛和e·l·r·Cancado”氯喹的维护自身免疫性肝炎的缓解:一项初步研究的结果,“Arquivos de Gastroenterologia,42卷,不。4、249 - 255年,2005页。视图:谷歌学术搜索
202. c . Efe t . Purnak和大肠Ozaslan抗TNF -α治疗可以是小说自身免疫性肝炎患者的治疗选择,”滋养药理学和治疗,32卷,不。1,p。115年,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
203. e·s·桑托斯·l·r·Arosemena l . e .毛长,c . O ' brien和a . Regev”成功治疗自身免疫性肝炎和特发性血小板减少性紫癜与单克隆抗体美罗华:病例报告和审查的文学,”肝脏国际,26卷,不。5,625 - 629年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
204. l . Sanchez-Urdazpal a . j . Czaja b . Van Hoek r·a·f·Krom和r·h·威斯纳”的肝移植预后功能和作用严重corticosteroid-treated自身免疫性慢性活动性肝炎,”肝脏病学,15卷,不。2、215 - 221年,1992页。视图:谷歌学术搜索
205. d·特里帕西和j . Neuberger”自身免疫性肝炎和肝移植:指征,结果,和管理的复发性疾病,”研讨会在肝脏疾病卷,29号3、286 - 296年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
206. a . j . Czaja”,特别在自身免疫性肝炎的临床挑战:老年人,男性,怀孕,轻微的疾病,暴发性发作,和非白人患者,”研讨会在肝脏疾病卷,29号3、315 - 330年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
207. m . s .罗伯茨特区安格斯,c·l·布莱斯z Valenta,和l . Weissfeld”肝移植后生存在美国:凯泽本人数据库的分析,来研究具体的“肝移植,10卷,不。7,886 - 897年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
208. m . Gautam r . Cheruvattath诉巴兰,“自身免疫性肝病肝移植后复发:系统回顾,“肝移植,12卷,不。12日,第1824 - 1813页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
209. a . Czaja”Autoimne肝炎肝移植术后复发。”《胃肠病学和肝脏病学,1卷,不。12日,第89 - 79页,2010年。视图:谷歌学术搜索
210. d·e·j·琼斯,o·e·w·詹姆斯,b . Portmann公元伯特,r·威廉姆斯和m·哈德逊”发展的自身免疫性肝炎后肝移植对原发性胆汁性肝硬化,”肝脏病学,30卷,不。1,53-57,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
211. a . w . Lohse p . Obermayer-Straub g . Gerken et al .,”发展的细胞色素P450 2 d6-specific LKM-autoantibodies威尔逊disease-possible协会肝移植后抗类固醇移植排斥反应的事件,“肝脏病学杂志没有,卷。31日。1,第155 - 149页,1999。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
212. 事业中,k . Agarwal C Stanca et al .,“浆细胞具有重要的肝炎(新创自身免疫性肝炎)是一个变种的排斥和可能导致负面的结果患者丙型肝炎病毒,”肝移植,14卷,不。6,861 - 871年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
213. m . Salcedo j .牧童r·巴尔et al .,“应对类固醇新创自身免疫性肝炎肝移植后,“肝脏病学,35卷,不。2、349 - 356年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
214. y宅一生,y Iwasaki r .田农et al .,“fulminant-type自身免疫性肝炎的临床特点:分析11例,“滋养药理学和治疗,23卷,不。9日,第1353 - 1347页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
215. a . j . Czaja“困难的自身免疫性肝炎的治疗决策,”世界胃肠病学杂志》上,16卷,不。8,934 - 947年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
216. p . Ichai j . c . Duclos-Vallee c Guettier et al .,“有用的糖皮质激素治疗严重的自身免疫性肝炎和重型形式,“肝移植,13卷,不。7,996 - 1003年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
217. c·施拉姆j . Herkel Beuers, s . Kanzler p·r·加勒和a . w . Lohse“怀孕在自身免疫性肝炎:结果和风险因素,”美国胃肠病学杂志》上,卷101,不。3、556 - 560年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
218. 公元前t . Al-Chalabi s Boccato Portmann, i g·麦克法兰和m . a . Heneghan“自身免疫性肝炎(AIH)老年人:连续系统的回顾性分析一大群定AIH患者在三级转诊中心,“肝脏病学杂志,45卷,不。4、575 - 583年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
219. a . j . Czaja“自身免疫性肝炎的临床特征、鉴别诊断和治疗在老年,“药物和老化,25卷,不。3、219 - 239年,2008页。视图:谷歌学术搜索
220. h . i Fallatah和h·o·阿克巴自身免疫性肝脏疾病有光谱,我们不知道,”比较肝脏病学第九条,卷。10日,2011年。视图:谷歌学术搜索
221. j·伍德沃德和j . Neuberger“自身免疫性重叠综合症,”肝脏病学,33卷,不。4、994 - 1002年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
222. o . Chazouilleres d . Wendum l . Serfaty s Montembault o . Rosmorduc和r . Poupon“原发性胆汁cirrhosis-autoimmune肝炎重叠综合症:临床特征和对治疗的反应,”肝脏病学,28卷,不。2、296 - 301年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
223. c .生锈和美国h . Beuers”,自身免疫性肝病之间的重叠综合征”,世界胃肠病学杂志》上,14卷,不。21日,第3373 - 3368页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
224. g . v .格雷戈里奥,b . Portmann j . Karani et al .,“自身免疫性肝炎/硬化性胆管炎在童年重叠综合征:16年的前瞻性研究,“肝脏病学,33卷,不。3、544 - 553年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
225. e . Ozaslan c . Efe s Akbulut et al .,“重叠综合征的治疗反应和结果:自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化和自身免疫性肝炎和自身免疫性胆管炎相比,“Hepato-Gastroenterology卷,57号99 - 100,441 - 446年,2010页。视图:谷歌学术搜索
226. a . Teufel a . Weinmann c . 50千克et al .,“自身免疫性肝炎患者的肝细胞癌。”世界胃肠病学杂志》上,15卷,不。5,578 - 582年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2012后即Fallatah Hisham o·阿克巴。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。