层粘连蛋白-α1链衍生肽，AG73，结合到MDA-231乳腺癌细胞的Syndecans并改变丝状足的形成

乳腺癌细胞与AG73的粘附可能是通过蛋白多糖。(a)肝素抑制AG73 (a)和重组LG4 (rLG4)的粘附(H，孵化;而对LM-111 (LM)的粘附则受到EDTA的抑制(E，对角线;5 mM)，而pbs处理的细胞(C，对照，固体)。细胞不结合扰乱(S)肽或rLG4突变体(rLG4m, AG73位点突变RKR-AAA)。(b)许多不同的乳腺癌细胞(MDA-231、SUM1315、T47D和MCF7)以及正常乳腺细胞系(MCF10A)都与AG73结合。(c)与pbs处理的细胞相比，肝素(H)、硫酸肝素(Hs)和硫酸软骨素B (B)显著抑制MDA-231细胞对AG73的粘附(c，对照)。透明质酸(Ha)、硫酸软骨素A (A)和硫酸软骨素C (CC)对AG73的粘附无影响，但对LM-111 (LM)的粘附有影响。 ， ，和 ．单因素方差分析与Bonferroni后测。(d)连续稀释的肝素、硫酸肝素和硫酸软骨素B抑制细胞结合的粘附。的集成电路₅₀肝素(0.8μG /ml)，硫酸肝素(6.6μg/ml)、硫酸软骨素B (22.4μg / ml);。(e) MDA-231细胞对LM-111 (LM)、AG73和rLG4的粘附被10倍的AG73摩尔通路抑制，但不被扰乱的(S)肽抑制。AG73和打乱肽对基底膜提取物(BME、Matrigel)的粘附均无影响。细胞在粘附前用PBS (C，固体)、10倍AG73摩尔过量(对角线)或scramble peptide (S，孵化)处理。酒吧:的意思是 ．